1、第十一章心功能不全cardiacinsufficiency 概述概述 發生緣由發生緣由 發活力制發活力制 臨床病理學臨床病理學第一節第一節 概述概述 因心肌收縮力減弱，心輸出因心肌收縮力減弱，心輸出量下降，靜脈回流受阻，心搏輸量下降，靜脈回流受阻，心搏輸出量缺乏，以致于機體在靜息形出量缺乏，以致于機體在靜息形狀下，心輸出量還不能滿足機體狀下，心輸出量還不能滿足機體需求，從而出現的全身性機能，需求，從而出現的全身性機能，代謝和構造改動的病理過程。代謝和構造改動的病理過程。一一 定義定義 留意的問題留意的問題 心肌收縮力減弱根底心肌收縮力減弱根底 機體在靜息形狀下，心輸出量機體在靜息形狀下，心輸出

2、量 不能滿足需求不能滿足需求 病癥病癥 全身性機能、代謝和構造改動全身性機能、代謝和構造改動 范圍范圍二二 分類分類根據心肌收縮力減弱發生的部位根據心肌收縮力減弱發生的部位左心機能妨礙左心機能妨礙 見于二尖瓣閉鎖不全，自見于二尖瓣閉鎖不全，自動脈狹窄等動脈狹窄等右心機能妨礙右心機能妨礙 見于三尖瓣閉鎖不全，肺見于三尖瓣閉鎖不全，肺動脈瓣狹窄等動脈瓣狹窄等全心機能妨礙全心機能妨礙 見于嚴重的心肌炎，左右見于嚴重的心肌炎，左右心室心肌梗死心室心肌梗死第二節 心功能不全的緣由 任何引起心肌收縮力下降或心任何引起心肌收縮力下降或心輸出量下降的要素，超越心臟本身輸出量下降的要素，超越心臟本身代償才干，都

3、可引起心功能不全；代償才干，都可引起心功能不全； 心肌收縮力下降是心功能不全心肌收縮力下降是心功能不全發生的主要環節。發生的主要環節。一一 心肌受損心肌受損1、心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧 冠狀動脈痙攣、栓塞、冠狀動脈痙攣、栓塞、休克、休克、DIC、缺氧及嚴重貧、缺氧及嚴重貧血等所致的心肌梗死。血等所致的心肌梗死。2 2、其它緣由：、其它緣由： 傳染病如口蹄疫、囊傳染病如口蹄疫、囊蟲，中毒，營養代謝妨礙蟲，中毒，營養代謝妨礙心肌病，膿毒敗血癥，免心肌病，膿毒敗血癥，免疫性病理損傷疫性病理損傷 心肌變性壞心肌變性壞死。死。虎斑心口蹄疫虎斑心口蹄疫心肌豬囊蟲心肌豬囊蟲心肌出血心肌出血雞心包炎雞心

4、包炎疣狀心內膜炎疣狀心內膜炎心肌出血心肌出血間質性心肌炎間質性心肌炎 寄生蟲感染寄生蟲感染心肌壞死心肌壞死二二 心臟負荷過重心臟負荷過重1、容量負荷、容量負荷 舒張末期，心臟內血量過舒張末期，心臟內血量過多，每搏輸出量升高；如大量多，每搏輸出量升高；如大量快速輸液，易引起心臟負荷過快速輸液，易引起心臟負荷過重。重。2、壓力負荷、壓力負荷 心室搏血阻力升高，收縮心室搏血阻力升高，收縮期心室壓力升高，心臟的負荷期心室壓力升高，心臟的負荷加大。加大。三三 心包病變心包病變 心包填塞心包填塞 ；心包腔內的滲出物增多，；心包腔內的滲出物增多，壓力升高；壓力升高； 心臟的泵血機能下降。心臟的泵血機能下降。

5、纖維素性纖維素性心包炎心包炎正常心正常心盔甲心盔甲心第三節第三節 心功能不全發活力理心功能不全發活力理 心肌構造破壞心肌構造破壞1、心肌纖維大量壞死、心肌纖維大量壞死2、心肌肌源性擴張、心肌肌源性擴張3、心室的順應性下降、心室的順應性下降4、心肌收縮活動不協調、心肌收縮活動不協調NEXTFrank-Starling定律定律 根據根據Frank-StarlingFrank-Starling定律，心肌收縮力和心搏定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內隨心肌纖維粗、細肌絲相出量在一定范圍內隨心肌纖維粗、細肌絲相互重疊情況而定。互重疊情況而定。 最適長度肌節在最適長度肌節在2.2um2.2um時，粗細

6、肌絲處時，粗細肌絲處于最正確重疊形狀，有效橫橋數目最多，產于最正確重疊形狀，有效橫橋數目最多，產生收縮力最大。生收縮力最大。 當肌節長度當肌節長度 2.2um2.2um2.2um，收縮力降低，當到達，收縮力降低，當到達3.65 um3.65 um時，粗細肌絲不能重疊，肌節馳張，時，粗細肌絲不能重疊，肌節馳張，喪失收縮才干。喪失收縮才干。正常心肌橫切面正常心肌橫切面肌源性擴張心肌橫切肌源性擴張心肌橫切心肌能量代謝發生妨礙心肌能量代謝發生妨礙1、能量產生妨礙、能量產生妨礙 如：如：缺氧：糖無氧酵解升高缺氧：糖無氧酵解升高 ATP減少減少VitB1缺乏：丙酮酸脫氫酶系缺乏：丙酮酸脫氫酶系輔酶減少輔酶

7、減少 影響三羧循環影響三羧循環 ATP減少減少2 2、能量儲存妨礙、能量儲存妨礙 正常情況下：正常情況下：異常時：如缺血、氧，異常時：如缺血、氧，H+H+升高等升高等磷酸肌酸酶磷酸肌酸酶ATP + C ADP + CP供能物質供能物質 肌酸肌酸 磷酸磷酸肌酸肌酸 高能物質高能物質抑制抑制3 3、能量利用妨礙、能量利用妨礙 心肌收縮時：肌球蛋白分子心肌收縮時：肌球蛋白分子頭部頭部ATPATP酶分解酶分解ATPATP，化學能轉變，化學能轉變為機械能。所以為機械能。所以ATPATP酶的活性高低酶的活性高低對能量的利用決議性作用。對能量的利用決議性作用。 三三 興奮興奮收縮偶聯妨礙收縮偶聯妨礙 鈣離子

8、運轉妨礙鈣離子運轉妨礙1、心肌收縮時鈣離子的運轉過、心肌收縮時鈣離子的運轉過程程 2、鈣離子運轉妨礙、鈣離子運轉妨礙 即肌漿網即肌漿網對鈣離子攝取，儲存，釋放妨對鈣離子攝取，儲存，釋放妨礙礙 。刺激刺激肌膜通透性升高，肌膜通透性升高，鈣離子內流鈣離子內流 去去極極化化肌漿網釋放鈣離子肌漿網釋放鈣離子 肌肌漿漿內內鈣鈣離離子子升升高高 肌鈣蛋白與鈣結合肌鈣蛋白與鈣結合, ,肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶酶活化活化 ATP水解構造變位反響點顯露細絲細絲向向粗絲粗絲滑行滑行 肌肌收收縮縮 正常心肌收縮時鈣離子的運轉過程正常心肌收縮時鈣離子的運轉過程第四節第四節 心功能不全對機體的影響心功能不全對機體

9、的影響 一一 血液動力學改動血液動力學改動 急性心功能不全：心輸出量急劇急性心功能不全：心輸出量急劇下降，心源性休克，嚴重時危下降，心源性休克，嚴重時危及生命。及生命。慢性心功能不全時：初期緊張源慢性心功能不全時：初期緊張源性擴張，心肌肥大；后期心力性擴張，心肌肥大；后期心力衰竭。衰竭。呼吸機能改動呼吸機能改動左心功能不全時，易導致：左心功能不全時，易導致：呼吸困難：淺而頻，血氧飽和呼吸困難：淺而頻，血氧飽和度下降度下降肺淤血肺淤血 水腫：呼吸膜厚度增厚，水腫：呼吸膜厚度增厚，呼吸面積減少，單位時間呼吸面積減少，單位時間CO2CO2呼出減少，血色發紺。呼出減少，血色發紺。消化機能的改動消化機能的改動 右心功能不全時，易導致：右心功能不全時，易導致：肝淤血水腫，肝細胞變性，解肝淤血水腫，肝細胞變性，解毒功能降低，肝硬化；毒功能降低，肝硬化；胃、腸淤血水腫，吸收消化功胃、腸淤血水腫，吸收消化功能下降。能下降。泌尿機能改動泌尿機能改動腎淤血，少尿；腎淤血，少尿；腎供血缺乏，少尿或無尿腎供血缺乏，少尿或無尿腎小管上皮細胞變性，小球毛腎小管上皮細胞變性，小球毛細血管的通透性升高，蛋白尿，細血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。管型尿。水、電解質及酸堿平衡紊亂水、電解