1、2005-12 機體內磷的含量機體內磷的含量成人體內含磷在約成人體內含磷在約700-800mg ，約為體重的，約為體重的1%，其中，其中87%分布于骨骼和牙齒，分布于骨骼和牙齒，10%與蛋與蛋白質、脂肪、糖及其他有機物結合分布在軟組白質、脂肪、糖及其他有機物結合分布在軟組織。織。 細胞外液含磷少于細胞外液含磷少于1%。 血磷濃度血磷濃度血漿磷總濃度：血漿磷總濃度：3.9mmol/L血漿無機磷：血漿無機磷：0.8-1.45mmol/L（實驗室）（實驗室）晝夜變化：晝夜變化：0.20.03mmol/L 11:00 谷值谷值 16:00 平臺期平臺期 前夜前夜 峰值峰值 骨的重要成分，骨的礦鹽包括鈣

2、、磷、鎂，骨的重要成分，骨的礦鹽包括鈣、磷、鎂，若礦鹽不足則骨的硬度欠佳。若礦鹽不足則骨的硬度欠佳。 生長，骨、牙齒和一切細胞的生長都需要生長，骨、牙齒和一切細胞的生長都需要磷。磷。 核酸的成分，磷是核酸及去氧核苷酸的成核酸的成分，磷是核酸及去氧核苷酸的成分，這些物質參與蛋白質的表達。分，這些物質參與蛋白質的表達。 能量代謝，磷是三磷酸腺苷的成分之一。能量代謝，磷是三磷酸腺苷的成分之一。 參與許多輔酶的活動，參與體內的凝血功參與許多輔酶的活動，參與體內的凝血功能及免疫反應。能及免疫反應。 磷脂的成分，磷脂是細胞膜的重要成分，磷脂的成分，磷脂是細胞膜的重要成分，保證細胞膜的功能、通透性、細胞內外

3、物保證細胞膜的功能、通透性、細胞內外物質轉運。質轉運。 組成磷酸鹽緩沖對，磷酸氫二鈉與磷酸二組成磷酸鹽緩沖對，磷酸氫二鈉與磷酸二氫鈉是重要的緩沖對。氫鈉是重要的緩沖對。 調節甲狀旁腺分泌，血磷酸鹽升高則促使調節甲狀旁腺分泌，血磷酸鹽升高則促使甲狀旁腺的分泌，又間接調節維生素甲狀旁腺的分泌，又間接調節維生素D和和鈣的代謝。鈣的代謝。 腸道腸道腸吸收，膳食內的磷約腸吸收，膳食內的磷約70%被吸收，小腸中段被吸收，小腸中段吸收最多，正常飲食每日可供磷（吸收最多，正常飲食每日可供磷（775-1860mg）,為每日最低需要量的為每日最低需要量的2-3倍，故通倍，故通常不會飲食缺磷常不會飲食缺磷 調節機制

4、調節機制 刺激吸收：刺激吸收： PTH及低磷飲食及低磷飲食 抑制吸收：高磷飲食抑制吸收：高磷飲食 通過影響通過影響VitD間接發揮作用間接發揮作用 腎臟腎臟濾過：濾過：100%（7000mg）重吸收：重吸收： 80-90%（6100mg） 60-70% 近曲小管近曲小管 影響近端小管重吸收的因素影響近端小管重吸收的因素高磷飲食高磷飲食PTH及及PTH相關蛋白相關蛋白調磷因子調磷因子糖皮質激素糖皮質激素降鈣素降鈣素禁食禁食低鉀血癥低鉀血癥慢性低鈣血癥慢性低鈣血癥利尿劑利尿劑低磷飲食低磷飲食GH胰島素胰島素甲狀腺激素甲狀腺激素1,25-OH2D3高鈣飲食高鈣飲食高鉀飲食高鉀飲食 骨對磷代謝的調節，

5、骨吸收時鈣與磷被釋放至骨對磷代謝的調節，骨吸收時鈣與磷被釋放至血液中，當骨形成時，鈣和磷又沉積在骨骼中，血液中，當骨形成時，鈣和磷又沉積在骨骼中，骨既是磷的儲存庫，也對磷代謝起調節作用。骨既是磷的儲存庫，也對磷代謝起調節作用。 調磷因子調磷因子傳統的傳統的PTH-Vit D軸不足以解釋磷穩態的復雜機制，軸不足以解釋磷穩態的復雜機制，通過對腫瘤相關的骨軟化癥的研究發現一系列導致通過對腫瘤相關的骨軟化癥的研究發現一系列導致腎臟磷排泄增加的因子。這些因子有別于腎臟磷排泄增加的因子。這些因子有別于PTH，并，并且不能被且不能被PTH拮抗劑所抑制。拮抗劑所抑制。FGF23 (fibroblast gro

6、wth factor 23)frizzled-related protein-4 MEPE (matrix extracellular phosphoglycoprotein) X連鎖低磷血癥：連鎖低磷血癥： FGF23堆積堆積 低磷抗低磷抗D佝僂病：體內佝僂病：體內FGF23突變，無法被蛋突變，無法被蛋白酶水解白酶水解 小鼠體內注射小鼠體內注射FGF23：降低降低2a型共轉運體的數型共轉運體的數量，抑制量，抑制25-羥羥-VitD-1羥化酶活性羥化酶活性 定義定義低磷血癥低磷血癥 Vs 磷缺乏（磷缺乏（phosphate depletion）低磷分類低磷分類 輕度：輕度：0.80.65mmo

7、l/L 中度：中度： 0.650.32mmol/L 重度：重度：0.32mmol/L 發病率發病率低磷血癥低磷血癥腸道吸收減少腸道吸收減少嚴重的低磷飲食嚴重的低磷飲食與磷結合的抑酸劑與磷結合的抑酸劑VitD缺乏缺乏/抵抗抵抗分泌型腹瀉分泌型腹瀉脂肪瀉脂肪瀉嘔吐嘔吐細胞內外重分布細胞內外重分布營養不良恢復營養不良恢復糖尿病酮癥酸中毒恢復糖尿病酮癥酸中毒恢復呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒（敗血癥，焦慮，機械通氣中暑，水揚酸過量，肝昏迷痛風，酒精戒斷癥狀）激素及其他因子激素及其他因子（胰島素，胰高血糖素，腎上腺素，多巴胺，2激動劑，類固醇，黃嘌呤衍生物）細胞快速生長細胞快速生長(骨饑餓綜合征，急性白血病，

8、Burkitt淋巴瘤)腎臟排泄增多腎臟排泄增多甲旁亢甲旁亢VitD代謝異常代謝異常（VitD缺乏，低磷抗D）血容量擴大血容量擴大腎小管異常腎小管異常（fanconi綜合征，慢性酗酒)利尿劑利尿劑代謝性酸中毒代謝性酸中毒糖糖/鹽皮質激素治療鹽皮質激素治療PTH相關蛋白相關蛋白腎移植腎移植 腸道吸收減少腸道吸收減少嚴重營養不良嚴重營養不良長期服用與磷相結合的物質長期服用與磷相結合的物質 細胞內外重分布細胞內外重分布最常見的情況最常見的情況細胞外細胞外 細胞內細胞內葡萄糖胰島素：加快細胞對糖和磷的攝取葡萄糖胰島素：加快細胞對糖和磷的攝取Refeeding syndrome：合成代謝階段，磷進：合成代

9、謝階段，磷進入細胞用于物質合成入細胞用于物質合成呼堿：呼堿：pH糖酵解糖酵解磷酸化代謝產物堆積磷酸化代謝產物堆積磷向細胞內轉移磷向細胞內轉移Hungry bone syndrome：長期甲旁亢手術：長期甲旁亢手術切除甲狀旁腺后。切除甲狀旁腺后。 腎臟排泄增多腎臟排泄增多甲旁亢：甲旁亢：PTH對重吸收共轉運體的抑制對重吸收共轉運體的抑制Fanconi綜合征：近端小管功能異常綜合征：近端小管功能異常低磷血癥，糖尿，氨基酸尿，少尿，低磷血癥，糖尿，氨基酸尿，少尿，2型腎型腎小管酸中毒小管酸中毒腎移植：調磷因子樣物質腎移植：調磷因子樣物質 復合因素復合因素嗜酒嗜酒 磷與磷與VitD攝入不足攝入不足 慢

10、性腹瀉慢性腹瀉 繼發甲旁亢繼發甲旁亢 酒精對近端小管的毒性作用酒精對近端小管的毒性作用術后病人術后病人 先前存在的磷缺乏先前存在的磷缺乏 糖鹽輸注糖鹽輸注 呼堿呼堿 體內高兒茶酚胺體內高兒茶酚胺 主要通過影響胞內主要通過影響胞內ATP和和2,3-DPG 血磷血磷0.32mmol/L 除外除外DM酮癥酸中毒酮癥酸中毒 長時間過度通氣長時間過度通氣 慢性：近端肌炎，骨痛慢性：近端肌炎，骨痛 急性：急性肌溶解急性：急性肌溶解 慢性基礎上伴發肌肉損傷慢性基礎上伴發肌肉損傷 酒精中毒酒精中毒 心肌收縮力下降心肌收縮力下降 每博輸出量下降每博輸出量下降 心律失常心律失常 呼吸衰竭呼吸衰竭膈肌收縮力降低膈肌

11、收縮力降低最大呼吸壓下降最大呼吸壓下降 癥狀多樣癥狀多樣 感覺異常感覺異常 震顫震顫 癲癇癲癇 昏迷昏迷 GuillainBarre綜合征癥狀綜合征癥狀 Wernicke腦病癥狀腦病癥狀:臨床可以急性或亞急性起病，主要癥狀臨床可以急性或亞急性起病，主要癥狀為智能障礙，記憶力減退，定向力障礙，共濟失調及眼震，部分還為智能障礙，記憶力減退，定向力障礙，共濟失調及眼震，部分還可有虛構遣忘綜合征及眼外肌的麻痹，瞳孔縮小，周圍神經炎及鍵可有虛構遣忘綜合征及眼外肌的麻痹，瞳孔縮小，周圍神經炎及鍵反射低下。反射低下。 溶血溶血 紅細胞膜變形性減弱紅細胞膜變形性減弱 白細胞功能障礙白細胞功能障礙 趨化和吞噬功

12、能下降趨化和吞噬功能下降容易容易G桿菌敗血癥桿菌敗血癥 血小板降低血小板降低 骨動員骨動員鈣，磷入血鈣，磷入血 尿磷排出減少尿磷排出減少尿中排出可滴定酸氫離子尿中排出可滴定酸氫離子減少減少酸中毒酸中毒 碳酸鹽動員降低酸中毒可能碳酸鹽動員降低酸中毒可能 糾正病因糾正病因 DM酮癥酸中毒，糾正后正確飲食可恢復酮癥酸中毒，糾正后正確飲食可恢復 補充磷補充磷 經證實經腎丟失經證實經腎丟失 胃腸道丟失胃腸道丟失 酗酒酗酒 營養不良營養不良 有上述臨床癥狀有上述臨床癥狀 口服口服 牛奶，每毫升含牛奶，每毫升含1mg元素磷元素磷 磷酸鈉，磷酸鉀，磷酸鈉，磷酸鉀， 每天每天1000-2000mg，7-10天以補充體天以補充體內儲存量內儲存量 副作用副作用 腹瀉腹瀉 靜脈靜脈 279mg磷酸鉀，超過磷酸鉀，超過12小時連續輸注小時連續輸注 2.5mg/kg或者或者5mg/kg，六小時輸注，六小時輸注 敗血癥患者，重癥患者，可加大強度敗血癥患者，重癥患者，可加大強度 副作用副作用 低血鈣低血鈣 高血鉀高血鉀 高血鈉高血鈉 高血容量高血