1、 2型糖尿病患者血尿酸與周圍神經病變的相關性分析 【摘要】目的：探析2型糖尿病（dpn）患者血尿酸與周圍神經病變的相關性。方法：選取本院于2017年01月2019年01月收治的80例2型糖尿病患者，根據尤為dpn分為對照組（單純2型糖尿病，31例）與觀察組（合并周圍神經病變，49例），對比兩組分析兩組患者的sau水平及周圍神經病變多因素。結果：觀察組sua水平顯著高于對照組(p0.05)；sua是dpn發生、發展的獨立高危因素。結論：sua是dpn發生、發展的獨立危險因素，有效控制sua水平對減少或抑制dpn的發生、發展、發揮起到實質性的影響作用，指標預測還需循證醫學加以研究。【關鍵詞】2型糖

2、尿??；血尿酸；周圍神經病變；相關性臨床已有大量研究證實，血尿酸（sua）與sm的重要組成部分具有正相關聯系，可與高血壓、ir、肥胖及高脂血癥等因素發揮協同效應，促進t2dm、dn等并發癥的發生與發展1。而目前對于sua是否可作為dpn發生、進展變化的獨立危險因素、兩者間連帶嚴重程度研究相對較少。鑒于此，本研究為探析2型糖尿?。╠pn）患者血尿酸與周圍神經病變的相關性，報告如下：1 資料與方法1. 一般資料選取本院于2017年01月2019年01月收治的80例2型糖尿病患者，根據尤為dpn分為對照組（單純2型糖尿病，31例）與觀察組（合并周圍神經病變，49例），男57例，率23例，年齡4471（

3、57.412.6）歲，患者的一般資料不具統計學意義（p0.05），臨床可對比。1.2方法患者空腹10h，采集患者晨起肘靜脈血，常規檢測中的空腹血糖( fbg)、血尿酸(sua)、總膽固醇(tc)、三酰甘油(tg)、高密度脂蛋白膽固醇(hdlc)、低密度脂蛋白膽固醇(ldlc)、c反應蛋白(crp)、血肌酐(scr)等指標水平。1.3統計學方法將數據納入spss22.0軟件中分析，計量資料比較采用t檢驗，并以（ ）表示，率計數資料采用2檢驗，并以率（%）表示，（p0.05）為差異顯著，有統計學意義。2 結果2.1 2型糖尿病周圍神經病變多因素分析表1 2型糖尿病周圍神經病變多因素分析n,(%)因

4、素回歸系數標準誤wald2por95%cisua0.5110.2555.0140.0152.0111.2544.381scr0.4350.1984.2790.0331.9171.0494.957病程0.6120.3895.2750.0261.8791.2016.142tc0.5010.2719.4430.0032.9271.3816.8372.2 對比兩組患者的sua水平觀察組sua水平為( 381. 2940. 42) mol /l，顯著高于對照組的sua水平為( 317. 5825. 41) mol /l，差異具統計學意義(p0.05) （t=8.656，p=0.0001）。3.討論dpn

5、是糖尿病常見并發癥之一，其致病成因與發病機制現階段尚不具統一標準定論。目前，炎癥、氧化應激反應對其發生、發展產生的作用備受關注。相關研究認為，機體長時間處于高血糖狀態，引發微血管病變，可作為dpn發病的的重要作用機制2。而一項薈萃研究分析表明，高尿酸血癥與dpn的風險增加具有直接連帶性，dpn患者的sua水平顯著高于常人3。但sua是否可作為dpn發生、進展變化的獨立危險因素、兩者間連帶嚴重程度研究相對較少，本文研究即主要探析sua水平與dpn的相關性。尿酸( ua) 通過促進血管平滑肌細胞增殖，刺激血管壁，引發血管收縮，阻礙內皮細胞釋放一氧化氮( no) 等作用，造成血管功能障礙，導致組織缺

6、血，進而損傷周圍神經功能。而血尿酸（sua）在正常水平下，其抗氧化特性可保護機體，但一旦超出正常水平，可迅速轉為促氧化特性，發展為致病因素?；忌细吣蛩嵫Y，微結晶可輕易析出且凝積于血管壁，產生局部炎性反應進而損害血管內皮。血尿酸水平的異常上升參與dpn的發生、發展，但細致的參與機制現階段存在較多異聲，相對較統一的結論認為：機體處于高尿酸水平狀態下，可激活多元醇通路，誘發血中大量沉積果糖、山梨醇，導致磷酸肌醇代謝、脂肪酸代謝水平升高，受到蛋白激酶c通道激活反應及其他連帶因素的聯合作用機制下參與dpn的發生發展及發揮。相關研究表明，糖尿病、il-6、ua均是影響周圍神經系統神經傳導速率( ncv)

7、 、效果的關鍵且獨立預測因素4。即可說明sua作為天然抗氧化劑之一，對部分多系統硬化、帕金森病等神經系統疾病中可發揮較強的抗氧化作用，保護神經損害活動。本次研究結果顯示，觀察組sua水平顯著高于對照組，差異具統計學意義(p0.05)；logistic回歸分析結果顯示，sua水平是dpn發生、發展的獨立危險因素。即提示血尿酸水平與dpn的發生發展具有正相關的連帶性，分析其可能機制如下：首先，尿酸是體內嘌呤代謝物，具有強大的促氧化劑、抗炎作用，可通過直接或間接作用參與并促進氧化應激反應，進而損傷周圍神經功能；sua可引發胰島素抵抗，而高胰島素狀態下可阻礙內皮源性一氧化氮的生成，導致血管內皮細胞收縮

8、；尿酸鹽是一種炎性物質，sua水平一旦異常上升，尿酸鹽大量凝聚于血管壁，產生炎癥反應，損傷血管內皮，進而激活補體及血小板，發生凝血作用，于血管局部中產生血栓，降低細胞及組織血供；sua可增強脂質過氧化及低密度脂蛋白氧化反應，同步增值且增加氧自由基，提升炎癥反應，進而損傷周圍神經功能。綜合所述，sua是dpn發生、發展的獨立危險因素，有效控制sua水平對減少或抑制dpn的發生、發展、發揮起到實質性的影響作用，指標預測還需循證醫學加以研究。參考文獻1 vasilios g. athyros. uric acid, chronic kidney disease and type 2 diabetes

9、: a cluster of vascular risk factorsj. journal of diabetes and its complications,2014,28(2).2 萬芳.糖化血紅蛋白、c肽與2型糖尿病周圍神經病變的相關性分析j.中國現代醫生,2018,56(29):27-29.3 yu s，chen y,hou x，et al. serum uric acid levels and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes:a systematic review and meta- analysisj.mol neurobiol,2016.53(2):1 045-1 051.4 di iorio angelo，cherubini antonio，volpato stefa