.,糖尿病酮癥酸中毒,.,定義,糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA），糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質、酸堿平衡失調，最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂，并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。DKA是最常見的一種糖尿病急性并發癥,.,胰島素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰輔酶A,草酰乙酸,酮體,羥丁酸,丙酮,檸檬酸,三羧酸循環,胰島素作用嚴重缺乏,乙酰乙酸,+,病理生理,受抑制,.,發病機制,升血糖激素：胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質激素。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度高達50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1gd，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內鹼貯備，并超過體液緩沖系統和呼吸系統代償能力，即發生酸中毒，使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達體液總量1015。,.,誘因,多見于I型糖尿病患者或糖尿病未經良好治療者，也可由應激狀態或精神因素誘發。常見誘發因素：(1)感染：最常見的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系統急性感染、急性胰腺炎、膽囊炎、腎盂腎炎、急性尿道炎及盆腔炎等。(2)各種應激：手術、外傷、灼傷、骨折、麻醉、急性心肌梗死、腦血管意外及并發甲狀腺功能亢進等。,.,(3)飲食不合理：吃含糖或脂肪多的食物過量；或過于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上：可補生理鹽水，伴低血壓或休克者聯合膠體溶液，注意監測血鈉。血糖13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產生。,.,四、糾正酸堿平衡失調一般可不使用藥物，因為酮體為有機酸，可以經代謝而消失。由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉后，細胞內和顱內PH將進一步下降。血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。增加腦水腫的發生。故僅在動脈血PH7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5碳酸氫鈉液，血PH值7.2即應停止。禁用乳酸鈉。,.,五、抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細胞增多，即應予以抗生素治療。六、對癥處理及消除誘因。七、其他如血漿置換、血液透析等，僅限于嚴重病人，尤其伴較嚴重腎功衰竭者。,.,并發癥,（1）心血管系統：補液過多過快時，可導致心力衰竭；失鉀或高鉀時，易出現心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等并發癥。（2）腦水腫：為嚴重并發癥之一，病死率頗高，必須隨時警惕。（3）急性腎功能衰竭：大多由于嚴重脫水、休克、腎循環嚴重下降而易并發本癥。,.,（4）嚴重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預后。（5）彌漫性血管內凝血（DIC）：由于敗血癥等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致并發本癥。（6）糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發此二癥。（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。,.,糖尿病酮癥酸中毒經治療后可能出現的問題,（1）糖尿病團癥酸中毒患者經治療后可出現持續酮尿，一般在24小時內尿酮可消除。但在數日內仍常間歇有少量至中等量的尿酮體出現，夜間比白天更多見。在睡覺前加用小量胰島素，并加用高蛋白、低糖飲食數日后，酮尿即可消失。（2）有的患者經治療后，全身酸中毒雖然減輕，但發生輕度呼吸性堿中毒，出現持續過度呼吸癥狀，一般不需處理，可自行好轉。,.,（3）偶有患者在治療后1個月左右，每日需要300單位以上的胰島素方能控制病情，表現為對胰島素抵抗（該類患者可能先有胰島素抵抗，而后發生酸中毒）。（4）偶有患者治療后出現肝臟腫大、肝區壓痛，甚至門脈壓增高而發生腹水，可能與肝糖原貯積量大、肝細胞擬脹有關。這種情況是自限性的，幾周后即可恢復正常。（5）由于晶體的改變，出現遠視或近視，使視力在12周內視物不清。,.,（6）仍有患者在治療后1周左右踝部水腫，這可能是由于失水、失鈉后，在恢復過程中過多地補充而致水、鈉儲留的結果。（7）糖尿病酮癥酸中毒治療后周圍神經炎和自主神經炎可出現或加重。,.,預后,平均死亡率約為115，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預后的因素包括年齡：超過50歲者預后差。昏迷較深，時間長的預后差。血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升