.,老年病的診治進展,呼倫貝爾市人民醫院老年病科,.,.,.,老年病的診治進展,1,2,3,老年病的概念,老年病流行病學特點,老年常見病,.,4,5,6,老年病的特征特點,老年病診斷,老年病合理用藥,.,老年病概念,社會的進步，生活水平的提高，壽命的延長，老年人比例不斷增加，隨之而來的是老年性疾病增多。老年病是指老年期與衰老有關的疾病。一般認為，人的年齡在45至59歲為老年前期或初老期，60歲至89歲為老年期，90歲以上為長壽期。老年人患病不僅比年輕人多，而且有其特點，主要是因為人進入老年期后，人體組織結構進一步老化，各器官功能逐步障礙，身體抵抗力逐步衰弱，活動能力降低，以及協同功能喪失。,.,老年人口流行病學調查,13.7%,世界人口增加2倍，60歲以上老年人口增加4倍,.,社會老齡化，又稱人口老齡化，是以老年人口系數為依據進行衡量的。劃分標準尚未完全統一，一般指老年人口系數10%以上。老年人口系數:老年人口在總人口中所占百分比。評價一個國家或地區社會老齡化程度，應包括人口平均壽命、老年人口系數、年齡中位數（指以上和以下的人口各占一半的那個年齡）、長壽水平、老齡化指數等指標進行綜合評價，這是相對客觀的。社會老齡化的形成是十分復雜的，它是社會進步的標志，體現人類衰老的延遲，壽命的延長，死亡率和出生率的下降。人口老齡化的結果，勢必對老年人本身，對家庭、社會及國家帶來一系列新問題。,老齡化社會,.,老齡化社會,法國1個,1992年57個,塞舌爾,法國成為世界上第一個老齡化社會的國家,歐洲有27個,亞洲4個,美洲全部、非洲1個,1985年,日本、以色列、塞浦路斯、香港,.,我國老年人口流行病學調查,上海1976年率先進入老齡化,2000年我國與全球同步宣告進入老齡化社會,我國是世界人口最多的國家，也是老年人口最多的國家，占世界老年人口的1/5龐大的老年人群必定是醫療服務的主要對象。,1.69億,300余萬,.,老年醫學教育現狀,老年醫學教育及全科醫學事業相對嚴重滯后，至今絕大多數醫學院校尚無全科醫學系及老年醫學系，嚴重缺乏合格的老年病學的醫護工作者，更缺乏高層次人才，老年醫學的需求使每一位臨床醫務工作者都面臨著前所未有的復雜和艱巨的挑戰，相應的醫學教育改革勢在必行。,.,老年醫學教育使命,老齡化社會的現狀，要求我們必須把老年醫學與全科醫學教學的建設與發展放在重要的地位，這是21世紀醫學教育的重大歷史使命。在醫學院校設置老年醫學的課程也是當務之急，以培養能適應當前社會對老年醫學教學的實際迫切需求。為迎接人口老齡化高潮的到來，為創建和諧健康社會，我國已把老齡化問題及社區醫療衛生服務問題作為重要國情對待，積極地研究對策，建立健全具有中國特色的社會養老制度和老年醫療保險制度，加強老年學和老年醫學研究，加強老年醫療保健康復工作與老年健康教育，做到老有所養，老有所醫，老有所為，老有所學，老有所樂，使老年人健康長壽。,.,老年病流行病學,我國老年人常見疾病的序列前5位：高血壓、冠心病、腦血管病、惡性腫瘤、呼吸系統疾病或糖尿病。我國老年人腦卒中發病率明顯高于急性心肌梗死，為其5-30倍；腦卒中、急性心肌梗死的發病率北方比南方高5-10倍。我國老年人的死亡原因依次為:惡性腫瘤、腦血管病、心血管病、感染，尤其是肺部感染。以上4類疾病占總死亡人數的70%左右，但其可隨增齡而發生變異，不同地區亦有所不同。,.,我國老年人常見疾病的序列,前5位,.,我國老年人的死亡序列,.,老年常見病及特征,.,與衰老退化變性有關的疾病,隨著年齡的增加而增多。如老年性認知障礙，老年性癡呆，老年性精神病，腦動脈硬化震顫麻痹、腦卒中。骨質疏松癥、骨性關節病。前列腺增生癥、便秘。老年性白內障、老年性耳聾，老年性皮膚搔癢癥。,.,老年性癡呆,目前世界上發生癡呆病人逐漸增加，尤其是血管性癡呆。歐美國家老年性癡呆占所有癡呆病人50%60%，血管性癡呆占10%20%，在亞洲，中國和日本一樣，血管性癡呆發病率最高，占老年人癡呆50%。老年癡呆癥多數是混合性癡呆，如老年性癡呆合并血管性癡呆，血管性癡呆合并酒精性癡呆或合并帕金森病癡呆等。阿爾茨海默病(AD)是一種神經退行性老年癡呆，多發于中年或老年早期，之所以如此命名是因為阿爾茨海默是最先描述這一病癥的人，以緩慢進展的癡呆為主要表現。,.,.,血管性癡呆,血管性認知功能障礙，是指所有的血管因素導致的從輕度認知障礙到癡呆的一大類綜合征。近年來有上升趨勢。其原因由于各種腦血管病導致腦內血液循環障礙，致腦組織缺血、缺氧，引起腦組織結構損害和腦代謝功能下降以致癡呆發生。而認知功能下降與葡萄糖耐量下降也有一定關系。,.,臨床表現,在無意識障礙的情況下，有記憶和認識功能障礙，伴有言語、視空間技能、情感或人格改變，并影響其社會活動。由于沒有有效的治療藥物和手段，老年性癡呆逐日加重，最終因軀體合并癥而危及生命。起病隱匿，早期癥狀是近記憶力減退，人格改變，智能有所下降，空間定向不良，常有走丟、不識歸途、或主動性減少，情感不穩，但日常生活尚能保持。進一步發展則認知功能減退、出現失語、失認、有時有意識障礙。可出現神經系統的定位體征，生活起居已不能自理，常有不恥行為、倫理道德行為均可有改變。甚有出現幻聽、幻視、妄想、躁狂或抑郁的癥狀。晚期則全面智能障礙，臥床、無自主運動。緘默無語、或言語支離破碎，生活完全不能自理，最終因并發癥導致死亡。最常見的并發癥是肺部感染，皮膚感染，泌尿系統感染，或慢性衰竭，惡液質，多器官衰竭而危及生命。目前沒有特效藥物。主要支持對癥，生活護理，預防并發癥。病程一般在125年之間(平均8年)。,.,血管性癡呆病理基礎,大腦前、中、后動脈供血區域發生的腦梗死，發生癡呆機會多見，這些區域稱為“要害性梗死”。病變累及皮質、皮質下區域。如累及角回、丘腦、頂葉、基底節及腦室周圍白質等,額葉、頂葉、顳葉等區域腦梗死也易發生癡呆。它破壞了腦內與其他區域的特殊神經纖維聯絡通路有關。再加上老年人有腦萎縮存在，神經功能逐漸退化，乙酰膽堿含量減少，更會促進癡呆發生。此外，皮質下動脈硬化性腦病，也稱為白質疏松癥，主要腦深部白質，長時期處在缺血、缺氧情況下，可導致腦內循環障礙，腦代謝功能下降。神經原纖維纏結，平野小體等病理改變。,.,臨床常見的血管性癡呆類型,腦血管病包括腦梗塞、腦出血、蛛網膜下腔出血等。腦血管疾病最常見的病因是動脈硬化，較少見的有血液病、膠原病、血管畸形等。臨床常見的血管性癡呆類型有：（1）多梗塞性癡呆：為最常見的類型。是由于多發的梗塞灶所致的癡呆，病變可累及大腦皮質、皮質下及基底節區。臨床常有高血壓、動脈硬化、反復發作的腦血管病，以及每次發作后留下的或多或少的神經與精神癥狀，積少成多，最終成為全面的、嚴重的智力衰退。（2）大面積腦梗塞性癡呆：患者大面積腦梗塞，常死于急性期，少數存活的病人遺留不同程度的神經精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。（3）皮層下動脈硬化性腦病（Binswanger病）：因動脈硬化，大腦白質發生彌漫性病變，而出現癡呆。臨床特點為智能減退、步態障礙、尿失禁、吞咽困難、飲水嗆咳、口齒不清等。（4）特殊部位梗塞所致癡呆：是指梗塞灶雖不大，但位于與認知功能有重要關系的部位，而引起失語、記憶缺損、視覺障礙等。（5）出血性癡呆：慢性硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、腦出血都可以產生血管性癡呆。,.,.,.,.,血管性癡呆診斷標準,根據中華醫學會1995年全國第四屆腦血管病學術會議提出的診斷標準草案為準。1.符合美國精神病診斷和統計手冊第4版-R癡呆診斷標準：主要是認知功能明顯下降，尤其自身前后對比，除記憶力下降外，伴有2個認知功能障礙，如定向、注意力、語言、視覺空間功能，執行能力，運動控制等。2.急性和亞急性發病的腦血管疾病診斷，有局灶性神經系統體征，如偏癱、偏盲、感覺障礙、語言障礙(失語或球麻痹)等。3.既往有腦卒中史1次。4.病程波動呈階梯性發展。5.常合并有高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥。6.Hachinski缺血量表記分7分。7.CT或MRI證實腦內有多發性皮質或皮質下缺血灶。如有多發性腦梗死灶及多發性腔隙性梗死灶，以及大面積腦梗死灶或重要功能部位腦梗死灶，如白質，基底節、角回、腦室周圍等。8.血管性癡呆常發生在腦卒中后3個月，并持續6個月，或認知功能障礙突然加重。,.,老年性癡呆診斷標準,臨床表現及心理測試：記憶力、認知功能障礙（定向、注意力、語言、視覺空間功能，執行能力，運動控制行為異常、人格改變）腦電圖可以表現正常或呈非特異性的彌漫性慢波，波節律變慢、波幅變低，甚至在疾病嚴重時可以消失，一般來說，腦電圖變化的程度與病人的智能損害程度之間具有相關關系。頭顱CT主要顯示腦萎縮。大腦灰質普遍萎縮，表現為兩大腦半球腦溝增多、加深、腦裂增寬，顳葉（主要是顳中回）萎縮，表現為顳葉腦溝增多，加深，顳中回變窄，鞍上池和環池增寬，側腦室顳角擴大，腦白質萎縮以三腦室和側腦室體部擴大為主要表現。磁共振成像在所有醫學影像學手段中的軟組織對比分辨率最高，可以清楚地分辨腦灰白質。所顯示的腦萎縮或腦室擴大較CT更清晰，更敏感，且能測量整個顳葉或海馬、杏仁核等結構的體積對AD的早期診斷具有重要意義。,.,癡呆鑒別,老年性癡呆(Alzhemer)鑒別，老年性癡呆是腦老化，腦萎縮明顯，有老年斑(Senileplaquas)和神經原纖維纏結，平野小體等病理改變。血管性癡呆病人有腦卒中史及影像學改變。假性癡呆如抑郁癥精神分裂癥均有明顯的發病期，病程較短，進展快，有明顯的精神創傷史，家屬易發現并可鑒別。帕金森病癡呆酒精性癡呆均有明顯的長期飲酒史。,.,治療,1、神經遞質有關的藥物（1）膽堿能藥物：現代研究認為中樞膽堿能系統與學習記憶關系密切，乙酰膽堿為促進學習記憶的神經遞質。M膽堿能突觸為記憶基礎。膽堿能神經元的退化被認為是造成癡呆的重要病理因素。作用于膽堿能受體的藥物：隨著病情的發展，能釋放乙酰膽堿的神經元越來越少，而在整個病程中突觸后膜霉蕈堿樣受體（M受體）的數目變化不大。M受體激動劑：可能通過調節正常淀粉樣前體蛋白的形成過程，而減緩AD患者大腦神經元的變形過程。常用藥物有萘必西坦、SR46559A、AF102B等。受體激動劑：能促進但時記憶中刺激信息的處理過程，降低記憶損害，而且還能促進記憶保持。常用藥有煙堿ABT418等。,.,膽堿酯酶抑制劑：是AD治療過程中使用最多、歷史最久的一類藥物。通常只適用輕、中度AD無患者，因此其療效依賴于膽堿神經元的完整程度。多奈哌齊（Donepezil（Aricept，E2030）商品名安理申）與他克林相比更為安全有效，因而得到廣泛使用。由于該藥半衰期長，每日服用一次即可，臨床試驗提示510毫克/日為有效劑量，一般建議在晚上睡前服，但對失眠的病人則建議白天服藥。石杉堿甲（商品名有哈伯因、雙益平等）:是中國科學院上海藥物研究所從天然植物千層塔中提取的一種生物堿，是一種高選擇性膽堿酯酶抑制劑，具有一定改善記憶和認知功能的作用，臨床反應不錯。90年代初被衛生部批準為治療早老性癡呆癥的新藥。石杉堿甲的藥理與臨床研究證實，它明顯優于國際上同類新藥。加蘭他敏、ENA713、美曲豐等。重酒石酸卡巴拉汀（商品名艾斯能）即將在國內上市。國內外臨床實驗也提示該藥對癡呆患者的認知癥狀及日常活動能力具有一定的改善作用，且副作用少。,.,非膽堿能藥物,（2）非膽堿能藥物：老年腦功能衰退的原因還與其他中樞神經遞質主要有多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、5羥色胺（5HT）和組胺（H）、氨基丁酸、神經肽等的失衡有關。司來吉蘭、利諾吡啶等。,.,2.腦血循環促進劑,腦組織對氧及能量的需求量很大，且無儲備功能。（1）麥角堿類：急性或慢性腦血管障礙或腦代謝功能不良。慢性腦部機能不全引起之行動不便及語言障礙、耳鳴、頭暈目眩、視力障礙、感覺遲鈍、頭痛、失眠、記憶力減退、注意力不集中、精神憂郁、不安、激動。氫麥角堿：直接作用于DA和5HT受體，降低腦血管阻力，增強突觸前神經末梢釋放遞質與對突觸后受體的刺激作用，改善突觸神經傳遞功能。尼麥角林：增強腦細胞能量的新陳代謝，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障礙，促進DA的轉換，刺激神經傳導，增強蛋白質的合成，改善學習和記憶能力等。糖衣片（腦通、凱爾、樂喜林-煙酸酯）10mgx30粒。注射粉劑4mgx1瓶。（2）都可喜（阿米三嗪蘿巴新片）阿米三嗪是一種周圍化學受體激動劑，可提高動脈氧分壓、血氧飽和度及腦組織內氧分壓；蘿巴新是一種抗腎上腺素制劑，可改善神經細胞內線粒體的呼吸作用及氧的利用能力。兩者合用有明顯的協同作用，提高腦動脈血氧含量，增加腦動脈血氧分壓和血氧飽和度，改善大腦微循環狀態。素高捷療：能促進缺血狀態下腦細胞線粒體的呼吸，提高ATP的產生，激活腦組織功能及網狀內皮系統的功能。銀杏葉提取物：提高腦缺氧的耐受性，增加大腦能量的代謝，清除自由基等。,.,（3）鈣離子拮抗劑腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛注意和重視。在含有神經元纖維纏結的腦細胞核來源于AD病人的成纖維細胞，均可見得鈣的堆積。常用藥物有：尼莫地平：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量。在神經元中具有強的鈣拮抗作用，促進受傷神經元的再生，改善學習和記憶能力。劑量為120180mg/d。鹽酸氟桂利嗪（西比靈）：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量，從而預防缺血、缺氧引起神經細胞內鈣離子增多所致的細胞損害。,.,3.腦細胞代謝激活劑,此類藥物的作用機制是：增強神經傳遞調節離子流，增加鈣化、鈉向神經元的內流，減少鉀外流影響載體介導的離子轉運。常用藥物有吡拉西坦（腦復康）茴拉西坦（三樂喜）奧拉西坦等。,.,4.神經營養因子,神經營養因子:是耙組織分泌的特異性蛋白分子，有促進和維持神經細胞生長、存活、分化和執行功能的作用，但不刺激細胞分裂。目前嚴重比較深入的藥物有神經營養因子、腦源性神經營養因子等。,.,5.精神藥物,近10年來已發現，精神藥物對精神行為癥狀具有一定的治療作用。比如，抗抑郁劑（舍曲林、氟西汀、帕羅西汀等）對改善伴發的抑郁癥有效；抗焦慮、鎮靜催眠藥可用于焦慮和夜間失眠的患者，但要警惕藥物的過度鎮靜作用及可能引起的共濟失調如摔跤等；抗精神病藥物（如氟哌啶醇、甲硫達嗪等）一直被認為對部分病人的幻覺、妄想及焦慮、攻擊行為等癥狀有效，但藥物可能引起神經系統的副反應，以及可能加重記憶力減退，甚至影響癡呆患者的意識形態，因此選用時應相當慎重。近來出現的新型抗精神病藥如利培酮、奧蘭扎平等，對精神病癥狀有較好的療效，且副作用甚微，可能更適合于老年癡呆患者。,.,病態竇房結綜合征與房室傳導阻滯,病態竇房結綜合征與房室傳導阻滯：心臟能有節奏的跳動是因為它具有心肌細胞，能發出有節律搏動的竇房結、房室結、能傳導生物電的傳導系統。隨著年齡的增長，竇房結、房室結退化。各種老年性疾病如冠心病，高血壓性心臟病，肺心病等原因使心臟在結構和功能上發生改變，心肌纖維化都可出現心律失常和傳導阻帶。,.,.,.,心電圖特征,包括竇房結功能障礙本身的心電圖及繼發于竇房結功能失常的逸搏和（或）逸搏心律，還可并發短陣快速心律失常和（或）傳導系統的心電圖表現。竇房傳導阻滯和（或）竇性靜止和（或）顯著竇性心動過緩。逸搏、短陣或持續逸搏心律，逸搏奪獲二聯律，游走心律。伴隨的房性快速心律失常，如頻發房性過早搏動。陣發或反復短陣心房顫動、心房撲動或房性心動過速，與緩慢的竇性心律形成所謂慢-快綜合征（bradycardia-tachycardiasyndrome）。快速心律失常自動停止后，竇性心律常于長達2秒以上的間歇后出現。房室交接處起搏和（或）傳導功能障礙，表現為延遲出現的房室交接處逸搏、過緩的房室交接處逸搏心律（逸搏周期1.5s）或房室傳導阻滯，偶見合并束支傳導阻滯。,.,.,.,.,.,病態竇房結綜合征（上海醫科大學中山醫院依動態心電圖（DCG）表現分成四型）型，嚴重而持續的竇性心動過緩（21.1%）；型，竇緩伴竇性停搏或竇房阻滯（30.5%）；型，慢快綜合征（12.6%）；型，雙結病變（35.8%）。其中雙結病變型暈厥或黑蒙發生率（70.6%）明顯高于其他各型。臨床表現暈厥或黑蒙者DCG平均間歇時間為4.90.7秒，顯著長于無癥狀者。對未用起搏治療者平均隨訪9年半，顯示有相當長自然病史，隨訪期間無死于本綜合征者。但Sutton等觀察，一年存活率85%92%，7年52%。,.,病態竇房結綜合征,.,高血壓病及發病率,.,知曉率、治療率及控制率,.,心血管危險水平分層,其它危險因素1級2級3級和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP180DBP90-99DBP100-109DBP110I無其它危險因素低危中危高危II1-2個危險因素中危中危很高危III3個危險因素或靶器官損害高危高危很高危或糖尿病IV并存臨床情況很高危很高危很高危,.,高血壓病危害,高血壓病臟器損害心臟損害一是對心臟血管的損害。高血壓主要損害心臟的冠狀動脈，逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化而發生冠心病。二是對心臟本身的損害。由于血壓長期升高，增加了左心室的負擔，左心逐漸肥厚、擴張而形成高血壓性心臟病。高血壓性心臟病的出現，多是在高血壓發病的數年或十幾年后。在心功能代償期，除偶感心悸或氣短外，患者并無明顯的其他癥狀；代償功能失調時，可出現左心衰癥狀，患者稍一活動就會出現心悸、氣喘、咳嗽，有時痰中帶血，嚴重時發生肺水腫。,.,高血壓病靶器官損害,腦損害臨床上高血壓引起的急性腦血管疾病主要有腦出血、腦梗死等。腦出血是晚期高血壓病的最常見并發癥。腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預后關系極大，一般病死率較高，即使是幸存者也遺留偏癱或失語等后遺癥。所以防治腦出血的關鍵是平時有效地控制血壓。眼損害當高血壓發展到一定程度時，視網膜動脈可出現痙攣性收縮，動脈管徑狹窄，中心反射變窄；隨著病情的發展，視網膜可出現出血、滲出、水腫，嚴重時出現視神經乳頭水腫。長此以往，這些滲出物質就沉積于視網膜上，眼底出現放射狀蠟樣小黃點，此時可引起病人的視覺障礙，如視物不清，視物變形或變小等。腎損害開始惟一能反映腎臟自身調節紊亂的癥狀就是夜尿增多。當出現腎功能代償不全時，由于腎臟的濃縮能力減低，患者會出現多尿、口渴、多飲、尿比重較低等表現。當腎功能不全進一步發展時，尿量明顯減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水腫，出現電解質紊亂及酸堿平衡失調。腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒癥，損害將是不可逆轉的。,.,高血壓病量化降壓目標,量化降壓目標對于普通患者、腦卒中140/90mmHg；對伴有糖尿病130/80mmHg；心肌梗死、腎病者，合并心力衰竭者120/80收縮壓降低10-12mmHg或者舒張壓降低5-6mmHg，腦卒中發生的危險性降低35%-40%，心肌梗死發生率降低20%-25%，心力衰竭發生率降低50%。,.,動態血壓監測,常用參數：24h平均血壓、白晝和夜間平均血壓、最高最低血壓。24h血壓趨勢圖。血壓負荷：血壓140/或90mmHg的次數百分率。夜間血壓下降百分率。正常參考值：24h130/80mmHg白晝135/85mmHg夜間80次/分)的中青年患者或合并心絞痛時。可選擇使用美托洛爾(Metoprolol)50mg，每日1-2次；阿替洛爾(Atenolol)25mg，每日1-2次；比索洛爾(Bisoprolol)2.5-5mg，每日1次；索他洛爾(Betaxolol)5-10mg，每日1次。拉貝洛爾-阻滯劑可用于心衰，但用法與降壓完全不同，應加注意。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。胰島素依賴性糖尿病患者慎用。,.,利尿劑,利尿劑主要用于輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓或并發心力衰竭時。痛風患者禁用，糖尿病和高脂血癥患者慎用。小劑量可以避免低血鉀、糖耐量降低和心律失常等不良反應。可選擇使用：雙氫氯噻嗪（Hydrochlorothizide）12.5mg，每日1-2次；吲噠帕胺（Indapamide）1.25-2.5mg，每日1次。呋噻米(Furosemide)僅用于并發腎功能衰竭時。螺內酯,.,a受體阻滯劑,a受體阻滯劑可阻斷突觸后a受體，對抗去甲腎上腺素的縮血管作用。常用的藥物有哌挫嗪、酚妥拉明等。但烏拉地爾既是受體阻滯劑,又是腦干5TH1A受體的外激動劑，有強大的擴血管作用，不引起心動過速，對脂質、糖代謝、男性性功能無影響；以后有希望回到一線藥物中。引起體位性低血壓,.,不同類型降壓藥的優先治療指征,.,缺血性心臟病,冠心病：老年人發病率高，是由于冠狀動脈與其粥樣硬化引起心臟缺血所致。心臟為需氧器官，需要充足的氧來供給心臟收縮所需要的能量，當心臟的耗氧量超過冠狀血流所提供的血氧則產生缺血引起心絞痛。,.,冠心病,.,.,冠心病,.,冠狀動脈搭橋術,.,老年期發病則更為嚴重有其特點,呼吸系統疾病：如氣管炎、肺炎，隨著年齡增加，肺逐漸老化，胸廓變形，前后徑增大呈桶狀，肋間肌，膈肌，呼吸肌萎縮使老年人胸式呼吸減弱。呼吸道粘膜萎縮，分泌粘液的細胞和排痰的纖毛上皮細胞減少，粘膜分泌局部抗體減少，這些使呼吸道清除功能降低，有利于細菌、病毒生長繁殖經久不愈，使換氣的肺泡減少，彈性降低，呼吸道殘存總體增加，形成肺氣腫。因而老年人患肺部疾病時容易發生低氧血癥和呼吸衰竭。,.,有誘發因素就變得更為嚴重,心力衰竭：在正常情況下，心臟舒縮平衡活動，使心臟排出和回收血液保持動態平衡，一旦平衡失調，則發生心力衰竭。老年人心臟基本功能發生老化，心臟舒縮功能減退，排血量下降，冠狀動脈供血減少，心臟蓄備功能降低。老年人心衰最多見的誘發因素是各種感染性疾病，尤其呼吸道感染占首位。另外心肌梗塞，心律失常，輸液過快，體力勞動，情緒激動便秘、前列腺增生。都是老年人心衰的誘發因素，誘因對老年心衰的影響大于原有的心臟病，所以預防和控制誘因是防止老年人心衰的主要環節。消化性潰瘍，但老年人易發生并發癥或發生癌變,.,.,糖尿病代謝控制指標(1),血糖理想值控制值空腹6.1mmol/L7.8mmol/L餐后2小時7.8mmol/L10mmol/LHbA1c6.0%0.9mmol/L低密度脂蛋白3.4mmol/L4.2mmol/L,.,糖尿病飲食的誤區,糖尿病飲食就是饑餓療法嗎？糖尿病只要限制主食就行了嗎？糖尿病病人都不能吃水果嗎？糖尿病病人多吃豆腐好嗎？南瓜、苦瓜能治糖尿病嗎？糖尿病病人不能多飲水嗎？,.,飲食：均衡飲食,中國居民平衡膳食寶塔,.,維生素、無機鹽要充足,合理的飲食結構,蛋白質占15-20%,脂肪占25-30%,碳水化合物占50-60%,控制總熱能飲食均衡合理搭配,.,碳水化合物,又稱糖類，是人類獲得能量最經濟、最主要的來源為腦組織、骨骼肌和心肌活動提供能量占全天總熱量的50%60%每克碳水化合物可產生4千卡熱量,.,蛋白質,是生命和機體的物質基礎當有足夠的糖和脂肪時，蛋白質不用于產熱，對人體的生長發育組織的修復，細胞的更新起著主要作用占全日總熱量的15%20%每克蛋白質可產生4千卡熱量,.,脂肪,容易忽略并超量選食每克脂肪產生9千卡熱量占全日總熱量的25%30%膽固醇應控制每日300毫克以下,.,礦物質,又稱微量元素,占體重的0.1%左右如鋅、鉻、鎂、鈣、磷等維持人體的正常生理功能鋅來源于動物性食物及谷類的麩糖中鉻從飲水和食物中攝取鎂主要從食物中攝取，如花生、肉、蛋類,.,維生素,B族維生素,維生素C和維生素E對人體有很好的保護作用對神經系統有重要的營養作用主要從水果和蔬菜中攝取,.,膳食纖維,又稱為多渣飲食降糖、降脂、潤腸和解毒作用每日需攝入纖維素27g40g主要從粗糧、蔬菜及菌藻類中攝取,.,中國居民平衡膳食寶塔,油脂類25g奶100g，豆制品50g禽畜肉50100g，魚蝦類50g，蛋類2550g蔬菜類400500g，水果類100200g谷類300500g,.,.,如何制定糖尿病飲食計劃？,確定總熱量確定三大營養素確定用餐次數制定食譜,.,確定每日所需總熱量步驟,第一步：確定理想體重理想體重（kg）=身高（cm）-105第二步：確定肥胖度BMI=體重(kg)/身高2(m2)第三步：確定每日所需總熱量總熱量=理想體重每公斤體重所需熱卡數,.,成人每日每公斤體重所需熱卡數,舉例：某患者體重60kg，BMI22，輕度體力勞動總熱量=60kg30kcal/kg/d=1800kcal/d,.,確定三大營養素的供給,.,不同熱能飲食治療分配結構,.,食物的血糖生成指數(GlycemicIndex,GI),血糖指數（%）=某食物餐后2h血糖曲線下面積100%相等量葡萄糖餐后2h血糖曲線下面積是衡量食物引起餐后血糖反應的一項指標它能較準確地反映食物攝入后，人體的生理狀態現將葡萄糖定為100.0，牛奶27.6，果糖23.0，蜂蜜為73.0，蔗糖為65.0，麥芽糖為105.0,.,不同食物血糖生成指數(GI),.,什么叫做食物的交換份,食物交換份是將食物按其說含營養成份的比例分為6類，各類食物提供同等熱卡（90千卡或376千焦）的重量，以便交換使用。包括：1份生主食：包括米、面粉、小米、高粱、玉米、燕麥、蕎麥，各種干豆及干粉條等各25g；豆腐類100g。1份新鮮蔬菜：各種綠色蔬菜、茄子、西紅柿、菜花、黃瓜、絲瓜、苦瓜、冬瓜500g；柿子椒、扁豆、洋蔥、胡蘿卜、蒜苔等200-350g；毛豆、鮮豌豆和各種根莖類蔬菜100g。1份新鮮水果：各種水果約200g；西瓜500g。1份生肉或鮮蛋類：各種畜肉約25-50g；禽肉約70g；魚蝦類約80-120g；雞鴨蛋1個或鵪鶉蛋6個。1份油脂類：約10g。1分堅果類：15g花生或核桃仁；25g葵花籽、南瓜子；40g西瓜子。食物交換份給我們提供了90千卡（376千焦）的各種食物的重量，讓我們在日常生活中自由調換，這樣既是我們飲食種類豐富多彩，又不至于熱量攝入過多或過少。,.,蛋白質交換法,肉1兩,雞蛋1個,魚、蝦1兩半,.,豆類蛋白質的交換方法,1塊豆腐(100克)=2片五香豆干=2個三角油豆腐(小)=1杯豆漿(240ml)=1杯牛奶(250ml)=1杯酸奶(125克),150克,200克,50克,150克,200克,.,油脂類食物交換法,15克,15克,25克,40克,15克,植物油1茶匙(10克)=花生18粒=瓜子50粒=杏仁果5粒=開心果10粒=核桃2個,每份供脂肪10克，熱量90千卡,.,水果類交換法,200克,500克,.,.,酒精,每克酒精產生7千卡的熱量酒精在胃及小腸吸收，它在肝臟的代謝先于其他營養物質酒精的代謝不需要胰島素的幫助酒精不轉化成葡萄糖，過多的酒精可轉化成脂肪，會降低脂肪在體內的消耗率空腹飲酒易發生嚴重而持久的低血糖長期飲酒損傷肝功能,.,糖尿病有氧運動,運動的適應癥：病情控制穩定或體重超重的2型糖尿病，病情穩定的1型糖尿病或妊娠糖尿病。運動的禁忌癥：合并各種急性感染；伴心衰或心律失常，且活動后加重；嚴重的糖尿病腎臟病變、糖尿病足病、眼底病變或神經病變；新近發生血栓；明顯酮癥或酮癥酸中毒；血糖控制不佳；頻發腦供血不足或低血糖。運動的類型：低強度運動包括購物、散步、做操、太極拳和氣功等；中等強度運動包括快走、慢跑、騎車、爬樓梯和健身操等；較高強度運動包括跳繩、爬山、游泳、球類和跳舞等。運動的方式：建議每周至少150分鐘，每周進行3次力量訓練。運動的強度：一般選擇運動后心率達到最大值（220-年齡）次/分鐘50%70%的運動強度。患者還可根據自身感覺掌握運動強度，周身發熱、出汗即可，而不是大汗淋漓。運動的時間：應選飯后12小時左右（從吃第一口飯算起）開始運動，此時血糖較高，運動中不易發生低血糖。每次運動持續約3060分鐘（包括運動前準備活動和運動后恢復整理）。患者須注意在達到運動強度后，應繼續堅持2030分鐘，才能降低血糖。運動的頻率：糖尿病患者每周應至少堅持34次中、低強度的運動。,.,運動給病人帶來的好處,改善胰島功能降血糖、降血脂、降血壓延緩衰老期減少和延緩并發癥的發生減輕體重改善肺的通氣功能改善消化功能增加骨鈣的含量便于病人精神愉快，增加自信心,.,運動時間與要求,餐后1小時運動最佳（從第一口飯算起）最好每天三餐后運動每次堅持3060分鐘，不宜時間過長,消瘦病人運動2030分鐘肥胖病人運動3060分鐘一般病人運動3040分鐘妊娠病人運動2030分鐘年齡70歲以上病人運動2030分鐘,.,運動對代謝的影響,運動能增加肌肉細胞對能量的利用運動開始階段,利用肝糖原和肌糖原運動15分鐘后,利用血液中的葡萄糖運動30分鐘后,脂肪酸成為主要的能量來源運動40分鐘后,脂肪供能的比例占35%,.,運動注意,應選擇簡單、安全的運動；運動時間、強度應相對固定，切忌運動量忽大忽小。正式運動前應進行5-10分鐘低強度的熱身運動，在非運動區注射胰島素為佳。運動過程中應注意心率變化及感覺（如輕微喘息、出汗等），以掌握運動強度。患者若出現乏力、頭暈、心慌、胸悶、憋氣、出虛汗及腿部疼痛等不適感，應立即停止運動，休息后仍未緩解應及時就診。運動時注意飲水。運動即將結束時，應再進行5-10分鐘的恢復整理運動，使心率逐漸降至運動前水平，不要突然停止運動。有條件的患者最好在運動前后各檢測1次血糖，以掌握運動強度與血糖變化的規律，并重視運動后遲發低血糖。運動后應仔細檢查雙腳，發現紅腫、青紫、水皰、血皰或感染等應及時處理。,.,美國糖尿病學會2010糖尿病醫療護理標準,1型糖尿病患者若1248小時未使用胰島素且出現了酮癥，運動可加重其高血糖和酮癥，應避免劇烈運動。接受胰島素治療的患者，如果不調整用藥劑量或碳水化合物攝入量，運動可導致低血糖發生。因此，這類患者若運動前血糖水平低于5.6mmol/L，應攝入一定量的碳水化合物。合并增殖型或嚴重非增殖型糖尿病視網膜病變的患者，若進行大強度運動，可能誘發玻璃體出血或牽扯性視網膜脫離，應避免劇烈有氧運動、無氧運動及用力或劇烈震動等。早期或臨床糖尿病腎臟病變患者可適當從事中、低強度運動。糖尿病患者發生周圍神經病變時，保護性感覺喪失、痛覺反應遲鈍、皮膚破潰、感染及夏科骨關節病（Charcot）發生風險升高。因此，出現嚴重周圍神經病變的患者應避免負重和足部反復運動，可進行一些非負重運動（游泳、蹬車或手臂運動等），并注意鞋子的舒適度，在運動前后常規檢查足部。糖尿病足病患者可進行力所能及的運動，以健側肢體活動為主，患側肢體不要承重，或者以坐位或床上運動為主，不宜長時間站立。自主神經病變可導致心臟對運動的反應能力下降、體位性低血壓、體溫調節中樞受損、夜視力受損（瞳孔對光反射受損）以及低血糖等，從而升高運動損傷風險。故應避免在過冷或過熱的環境中運動，并注意多飲水。糖尿病自主神經病變還與心血管疾病高度相關，患者可發生猝死和無癥狀性心肌缺血。因此，若預期運動強度大于既往運動強度，應在運動前對患者進行心臟檢查。,.,血糖監測的時間,二點血糖監測法：空腹血糖餐后2小時血糖五點血糖監測法：空腹血糖三餐后2小時血糖睡前血糖七點血糖監測法：三餐前血糖三餐后2小時血糖睡前血糖,.,血糖的生理調節,.,口服降糖藥物作用位點,.,口服降糖藥物主要有四大類,促胰島素分泌劑:刺激胰島細胞分泌胰島素;增強外周組織中的胰島素受體數量;促進糖原合成酶的活性.胰島素增敏劑-葡萄糖苷酶抑制劑中成藥,.,糖尿病口服降糖藥,磺脲類苯甲酸衍生物-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類,雙胍類,促胰島素分泌劑,胰島素增敏劑,.,磺脲類降糖藥,第一代:甲苯磺丁氯磺丙脲第二代:格列苯脲(優降糖)格列吡嗪(美吡噠)格列齊特(達美康)格列喹酮(糖適平)第三代:格列美脲(亞莫利)作用時間長,服用簡便有較強刺激胰島素分泌作用改善胰島素抵抗主要從肝腎代謝嚴重肝腎功能損害者慎用,.,.,非磺脲類降糖藥,瑞格列奈(諾和龍)與磺脲類降糖藥相似,刺激胰島素分泌對胰島素分泌促進作用較快持續時間較短不經過腎臟排出,主要在肝臟代謝降糖作用強而不易引起低血糖安全有效,目前為2型糖尿病首選藥,.,噻唑烷二酮類,羅格列酮(文迪雅)吡格列酮(艾汀)用于2型糖尿病肥胖可直接降低胰島素抵抗對2型糖尿病特別是肥胖患者最佳降低空腹.餐后血糖及HbA1c不影響胰島素分泌不會出現低血糖與胰島素合用可降低血糖,減少胰島素用量能使糖耐量異常恢復正常能使尿白蛋白排量減少能降低甘油三脂,提升高密度脂蛋白無肝臟毒性作用,.,.,雙胍類降糖藥,二甲雙胍(格華止,降糖片,迪化糖錠,美迪康)不刺激胰島素釋放能增加胰島素的敏感性作用平和,副作用較小,不引起低血糖具有減肥,降脂,抗動脈硬化作用是2型糖尿病肥胖患者首選藥有肝,腎損害者慎用,.,-葡萄糖苷酶抑制劑,1阿卡波糖(拜糖平.卡搏平)2伏格列波糖(倍欣)3米格列醇(奧恬蘋),.,胰島素的分類(1),按來源不同分類:1)動物胰島素2)化學合成胰島素3)半合成人胰島素4)生物合成人胰島素5)人工合成胰島素,.,.,胰島素的分類(2),按藥效時間長短分類:1)短效型(或速效型)胰島素2)中效型胰島素3)長效型胰島素4)預混型胰島素,.,.,胰島素的分類(3),按胰島素純度分類:1結晶胰島素(豬,牛胰島素)2純化胰島素(人胰島素),.,如何評價飲食控制的效果,病情基本穩定，易發生低血糖的1型DM或老年DM患者，或有心腦血管并發癥的DM患者空腹血糖7.8mmol/L餐后2小時血糖10mmol/L無明顯并發癥、年齡較輕的2型DM患者空腹血糖6mmol/L餐后2小時血糖8mmol/L,.,高血糖的危害,.,p0.0001,p=0.016,p0.0001,p0.0001,p0.0001,p0.0001,UKPDS35.BMJ2000;321:405412.,UKPDS平均HbA1c降低1%帶來的收益,危險下降（%）,At7.5to12.5years,-40,-35,-30,-25,-20,-15,-10,-5,0,任一糖尿病相關終點,微血管病變,心肌梗死,白內障,摘除術,心衰,周圍血管病變,21%,37%,14%,19%,16%,43%,.,.,.,.,.,老年糖尿病治療方案,藥物:短效不蓄積，吃飯即刻服；多吃多服，不吃不服。胰島素：基礎+餐時（1+2、1+2、1+3)。藥物與胰島素混合應用,.,.,.,總結,老年病的診斷治療,.,合理診斷的“三個關鍵”,(1)采集病史一定要詳盡，對常見多發病，原發性疾病，繼發性疾病，并發癥等要詳細分清。(2)各種檢查資料一定要盡量搜集齊全。對重復檢查出現的多種不同結果，多單位檢查同一項目結果相同要細心分析，要注意時間的變化。(3)作出診斷時一定要明確主要疾病，次要疾病，急性病、慢性病、多系統、多器官疾病與單系統、單器官疾病，常見病與罕見病，特別要注意分清屬于生物衰老現象還是疾病的表現。,.,老年病的特點,.,1.老年人多種疾病共存,4-6種疾病或更多，如一個老年人可同時患有高血壓、冠心病、高脂血癥、頸椎病、輕度白內障、腰肌勞損等。雖然這幾種疾病在人身上同時存在，但總有輕重緩急之不同，其中必有1-2種為主要的疾病，危害性大，甚至有致命性危險。,.,2.老年人患病易有合并癥,由于老年人的免疫功能降低，抵抗力差，對外界微生物及其他刺激的抗御能力也弱，故老年人患病時比青年人更易發生合并癥。例如老年人患病時易合并肺炎，如中風昏迷時、手術后或骨折臥床時都易合并肺炎。,.,3.老年人發病時易發生水和電解質紊亂,正常人體需要一定量的水分和必要的電解質如鉀、鈉、氯化物等，以滿足機體代謝的需要和平衡。由于老年人身體細胞內液減少，細胞功能退化，器官萎縮，一旦發熱或嘔吐、腹瀉時，很易出現水和電解質紊亂。,.,4.老年人患病時癥狀不典型,老年人由于機體形態改變和功能降低，反應性減弱，對于病痛及疾病的反應不像兒童與青年人那樣敏感。如在青少年患病時應有的高熱反應在老年時卻因反應減弱而表現為低熱或不發熱。又如老年人患心肌梗塞時很少像中年人那樣有劇烈的胸痛，而是幾乎沒有疼痛感覺或僅表現為輕微的胸悶感。糖尿病，癥狀不典型，容易出現高滲性昏迷。故老年人往往不能清楚地講明自己的病痛和不適，或表達含糊。,.,5.老人患病時易發生意識障礙和精神異常,由于老年人腦血管粥樣硬化，腦供血不足，當發生感染、發熱、脫水、心律失常等時，容易出現嗜睡、譫妄、講胡話、神志不清、甚至昏迷等癥狀。這是由于腦缺氧所致。有的疾病可能以突然昏迷為主要表現。,.,6.老年人患病發病快，易發生全身衰竭,老年人臟器儲備功能低下，一旦應激，病情迅速惡化，容易在發病后迅速衰竭。所謂“老死”實際上并非無病，為原來處于勉強平衡狀態的某些臟器功能迅速衰竭并涉及到多個臟器損傷所致。,.,7.中老年期均可發生，老年期更為常見或嚴重,機體免疫功能下降或青中年期患病使體質下降有關：如：高血壓病是老年常見病，其患病率隨著年齡增高而增加，老年高血壓以收縮壓為主，又是冠心病，腦血栓病，心力衰竭，中風的主要病因。,.,8.老年人患病后恢復慢、差,由于老年人機能衰退，患病后往往不易恢復，或恢復緩慢，甚至不少疾病還留下后遺癥，往往需要采取康復措施。,.,加強老年病人合理用藥,(1)必須嚴格掌握適應癥和禁忌癥：如應用肝素時，60歲以上病人出血發生率增加，女性更明顯，應用華法林則副作用增加，需要常測出凝血時間,ACEI類藥引起咳嗽。(2)必須考慮肝腎功能：避免用藥過多過濫產生的藥物過量或蓄積作用，如青霉素的排泄減慢，易出現中樞神經毒性反應；胺碘酮引起心率緩慢，肺纖維化，甲狀腺疾病等；地高辛易出現中樞性毒性或心臟毒性。藥物搭配不當產生的毒性反應均應避免。(3)治療劑量必須做到個體化：如美托洛爾的劑量要根據患者的耐受性、體重、竇房結功能確定劑量；,.,合理用藥的“四個環節”,(1)篩選藥物時要廣而博。不論是老藥、新藥、中藥、西藥，都要盡可能想到。不能像對中青年病人一樣，習慣使用固定組方，或經常使用較熟悉的幾種藥。(2)確定治療藥物時要少而精。老年病人本身就長期用藥，少的35種，多的78種，所以，不宜在治療時采取“大范圍”或先試用再確定用藥的辦法。(3)應用藥物劑型和劑量時要準而精。要像選擇幼兒用藥一樣精選藥物劑型，精確計算用量。(4)給藥途徑要方便無痛苦等。對吞咽困難的老年病人，宜減少口服用藥。對長期臥床的老年病人，宜減少肌注用藥。對自理能力差的老年病人，宜采取注射給藥。總之，老年病人的用藥方法，不宜千篇一律。,.,合理用藥的“三個重點”,(1)一、二線藥物要合理選配，要根據老年病人的患病特點，多備些后備藥，有時甚至可考慮設三線藥物，以避免頻繁地使用效果不佳的藥液。(2)傳統藥物與新藥，合理搭配：傳統藥的治療效果是肯定的，新藥大多為合成劑量，多從綜合療效或針對專科療效研制，效果因人而異，應用時要多考慮，藥物組成成分，要多從老年病人的耐受性和敏感性考慮。(3)中西藥物聯合應用：我國國情決定許多老年病人希望用中藥治療疾病。但中藥有其局限性，在組方時要多考慮真正的療效，要努力做到高效有用。才是保證老年病人藥物治療安全的基礎。,.,老年人藥物濫用大致分類,安定類睡眠藥物：比巴比妥酸鹽要安全些，但在使用幾周后，病人對藥物產生耐受而發生對藥物的依賴性。這類藥物包括常用的抗焦慮藥：地西泮、苯二氮桌及三唑侖。濫用這些藥物可引起嗜睡、語言不清、協調不穩、發抖及妄想等癥狀。藥物濫用者使用安定類藥物治療戒斷期間的焦慮癥狀時極可能開始濫用一種安定藥。,.,濫用抗生素的危害有哪些？,1.長期用抗生素預防感染，可使機體處于一種“依賴”抗生素的狀態，從而不能主動調動免疫系統與病原微生物作斗爭。久而久之，免疫系統就會因得不到“刺激”和“鍛煉”而喪失免疫功能。一旦病原入侵就無法對付。2.有些抗生素對內臟有損害。如四環素、紅霉素、氯霉素、灰黃霉素等，對肝臟有一定的毒性作用。肝臟受損，制造免疫球蛋白的功能就會下降，會間接地削弱了機體免疫功能。有些抗生素如氯霉素可致白細胞減少甚至再生障礙性貧血。由于血中或骨髓中具有免疫活性的細胞減少，也可降低免疫功能。3.使人體內一些正常而有益的細菌（如腸道雙歧桿菌）減少，導致局部保護作用減弱或消失，也會得病。還有些抗生素，如鏈霉素、氯霉素、紅霉素、頭孢唑啉和多粘菌素B等都能抑制免疫功能，削弱機體抵抗力。,.,濫用非甾體抗炎藥（止痛藥）,消化道損害NSAIDs的消化道損害主要的和最嚴重的表現是胃十二指腸糜爛、潰瘍及威脅生命的胃腸穿孔和出血，也可引起上腹疼痛、惡心、消化不良、食管炎及膠原性結腸炎腎損害NSAIDs引起的腎損害表現為急性腎功能不全、間質性腎炎、鎮痛藥性腎炎、腎乳頭壞死、水鈉潴留、高血鉀等肝損害幾乎所有的NSAIDs均可致肝損害，從輕度的肝酶升高到嚴重的肝細胞壞死。NSAIDs都可抑制血小板聚集，使出血時間延長，也可致再生障礙性貧血及粒細胞減少。保泰松、吲哚美辛及雙氯芬酸發生再生障礙性貧血的危險度分別為8.7，12.7和8.8。NSAIDs也可致變態反應，表現為皮疹、蕁麻疹、剝脫性皮炎、瘙癢、光敏反應及哮喘等。其變態反應的危險度為未用NSAIDs的2倍。,.,濫用激素危害,激素，在臨床上如果不特別注明，指的就是糖皮質激素。糖皮質激素是一大類藥，被廣泛用來抗炎、抗毒、抗過敏，對很多種疾病都有著不可替代的療效。如紅斑狼瘡、哮喘、慢性腎炎、嚴重創傷、皮膚病等等，激素的出現可以說是救了很多人的命。但激素藥就像一把雙刃劍，另一方面，它對全身的各個器官和組織也會產生不良反應，像柯興氏綜合癥，就是典型的激素藥副作用，患者會表現為臉盤很大（即俗稱的滿月臉）、身體很胖、手相對細、脖子后面一個水牛背。容易此項菌群失調。,.,老年人群是一個特殊的人群，由于人的老化，人體組織結構和器官生理功能都發生一系列變化，老年病的診斷、治療均有其特殊性。尤其是老年人常常可同時合并存在幾個系統的疾病，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦血管意外、老慢支、肺氣腫、骨折疏松癥發生在一個老人身上