急性白血病臨床表現有哪些急性白血病起病一般比較急，但也有緩慢起病者。起病急者急性淋巴細胞白血?。ê喎Q急淋）多于急性非淋巴細胞白血?。ê喎Q急非淋），急淋罕見有白血病前期表現；緩慢起病者主要見于急非淋。各種類型的急性白血病常有共同的臨床表現。因正常的血細胞減少，導致貧血、出血、繼發性感染和發熱；因白血病細胞廣泛浸潤各組織臟器，導致肝、脾淋巴腫大及其它器官功能障礙。（1）貧血：急性白血病患者貧血的癥狀常出現得早而且嚴重，呈進行性發展，確診時約60以上患有血紅蛋白低于60gL。貧血發生的機理和以下因素有關：1）紅細胞生成減少：白血病細胞可抑制正常多能干細胞和紅系祖細胞，并可破壞紅系誘導微環境，導致紅細胞生成減少；2）無效性紅細胞生成：DiGuglielmo綜合征和某些急非淋白血病可見幼紅細胞增生，其發生貧血機理與無效性紅細胞生成有關；3）溶血：某些急性白血病可存在隱性溶血，DiGuglielmo綜合征的紅細胞壽命縮短，由于造血代償能力降低，也會發生溶血性貧血；4）失血；5）化療藥物引起的貧血包括抗代謝藥產生藥物性巨幼紅細胞性貧血。總之，急性白血病發生貧血的原因是綜合的，但主要原因是紅細胞生成減少。（2）出血：以出血為早期表現者占成人急性白血病的38.6。急性白血病的死因分析中，62.24%死于出血，其中87%為顱內出血。血小板減少是急性白血病出血的最重要原因。（3）感染和發熱：成人急性白血病以發熱為早期表現者占52，發熱常伴有感染。其中以口腔炎最多見，齒齦炎或咽峽炎嚴重時可發生潰瘍，甚至壞死。肛周炎或肛旁膿腫及肺部感染也甚常見，嚴重感染常導致敗血病和菌血癥。（4）淋巴結和肝脾腫大：淋巴結腫大以急淋發生率最高，初診時可達80，尤見于T細胞、B細胞和前B細胞型急淋，常有淋巴結顯著腫大。（5）骨和關節表現：骨痛以急淋多見，初診時有骨、關節癥狀者急淋11，急非淋占2。慢性粒細胞白血病急變有顯著骨痛，劇烈者可呈持續性有炸裂感。胸骨下端壓痛也甚常見。伴骨髓壞死者也不少見，易發生于兒童急淋。以關節腫為起病癥狀者多見于小兒。（6）眼部表現：白血病的眼部表現常由浸潤或出血引起，白血病細胞可直接浸潤視神經、脈絡膜、視網膜及供應眼球的血管，引起相應的癥狀，出血比浸潤常見。綠色瘤或粒細胞肉瘤好發部位為眼眶，可致突眼。（7）口腔表現：急性白血病的口腔表現可由浸潤、感染和出血引起。白血病細胞浸潤可引起巨舌或齒齦增生。出血與粘膜潰瘍甚為常見。（8）肺部表現：急性白血病的肺部表現可由感染、浸潤及白細胞淤滯等引起。（9）心臟表現：心肌和心包的浸潤常見，多見于急淋，以心肌浸潤為主，偶有心包炎，亦可有出血而無浸潤者。可表現為心肌炎、心律紊亂、心衰，偶有心包炎表現。（10）胃腸道表現：白血病本身可導致腸道出血、腹瀉、粘膜炎和腸梗阻等。腹痛可因白血病浸潤、炎癥、腸梗阻及肝脾包膜脹痛等引起。（11）泌尿生殖系統表現：約有2急性淋巴細胞白血病例在初診時有睪丸白血病。受累睪丸呈彌漫性腫大，質軟，浸潤常有雙側性。白血病腎臟浸潤率可達52。（12）皮膚表現：白血病的皮膚表現分特異性和非特異性皮損兩類。特異性皮損是由白血病細胞浸潤所引起的，非特異性皮損是由皮膚感染和出血所致。（13）神經系統表現：約有2急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70的急淋、2040兒童及5成人急非淋白血病可發生腦膜白血病。（14）內分泌系統表現：白血病細胞常浸潤甲狀腺，但引起甲狀腺腫大及功能改變者罕見。白血病可累及下丘腦和垂體后葉，并導致尿崩癥。（15）代謝紊亂表現：最常見的代謝紊亂是高尿酸血癥。嚴重者可出現尿痛、少尿、尿流中斷、蛋白尿甚至急性腎功能衰竭。 人參皂苷Rh2出擊白血病白血病為造血系統惡性腫瘤。其特點是白血病細胞在骨髓中惡性增生，并浸潤至其他組織與器官，從而產生一系列臨床癥狀。正是由于白血病人骨髓中制造大量不成熟的白細胞，產生血小板的巨核細胞就明顯減少了，故白血病人可出現皮膚粘膜，多個組織器官的出血，嚴重的可發生顱內出血，白血病人多伴有貧血、又因出血而導致貧血加重。白血病細胞侵犯到其他組織可表現為骨痛、骨膜上長瘤、皮膚結節、齒齦腫脹、肝脾淋巴結腫大，還會伴隨易感染、腸功能衰竭、高尿酸血癥等一系列并發癥。白血病的發病率逐年上升，尤其是在兒童及青年惡性腫瘤中，白血病已列足首位,死亡率較高。而長期存活率也不容樂觀，例如白血病中的急性淋巴細胞瘤，其成人2年生存率國外先進水平才30%-50%,國內不足30%，療效差的甚至不到10%。而目前常用的化療藥物會無選擇性地攻擊正在分裂的細胞。某些正常細胞如骨髓、口腔和腸道里的細胞，分裂也很快。進行過度的化療也可能進一步損害這些正常細胞，容易造成進一步損害，所以化療藥物也能使人體內細胞惡性轉化發生第二腫瘤，加重病情。在臨床治療中,若能早期診斷,及時對已發生癌變的細胞進行逆轉,對提高療效有重要意義。將腫瘤細胞誘導分化為正常細胞或近似正常細胞,作為抗腫瘤藥物研究的新途徑,而從天然化合物中尋找分化誘導劑為當前的研究熱點。而人參皂苷Rh2正是這樣一種具有逆轉腫瘤細胞的誘導分化劑。白血病細胞在人參皂苷Rh2的作用下，可以改變其生物學特性，使惡性增殖得到控制。人參皂苷Rh2誘導腫瘤細胞向正常細胞轉化表現得尤為明顯。其通過誘導分化凋亡，能抑制多種腫瘤，使腫瘤細胞不僅在形態上出現分化改變，而且在功能上也出現了分化改變，最終使腫瘤細胞重新向正常細胞的方向演變，包括基因表達方面的諸多標志均向正常細胞接近，甚至完全轉變成正常細胞。中南大學衛生部肝膽腸外科研究中心與中南大學湘雅醫學院分子生物學研究中心李羅絲與羅志勇等人聯合進行研究，探討人參皂苷Rh2對人白血病HL-60細胞增殖和誘導分化的影響。方法應用MTT法檢測人參皂苷Rh2對HL-60細胞增殖的影響，采用DNA的片段化實驗，觀察人參皂苷Rh2對HL-60細胞凋亡的影響。結果人參皂苷Rh2能明顯抑制HL-60細胞增殖，呈濃度依賴性關系；人參皂苷Rh2能明顯誘導HL-60細胞分化，呈濃度和時間依賴效應，DNA的瓊脂糖凝膠電泳分析可見特征性的DNA梯狀圖譜。結論人參