1、標準：入選標準：CT證實為腦內出血，腦出血位于丘腦基底節(jié)區(qū)，出血量1530 lIll，未破入腦室；既往有明確高血壓病史；無嚴重全身性疾病及心、肺、肝、腎功能不全等手術禁忌證；有明顯神經功能缺損癥狀；可隨訪病例；排除腦外傷出血或腦瘤卒中、凝血功能障礙、動脈瘤或血管畸形出血及腦干出血等情況、2、立體定向的東西：給予吸氧、脫水、控制血壓、止血及防治并發(fā)癥，后期予針灸、高壓氧等治療。手術組：完善術前準備后行手術治療，術后予抗感染、止血、營養(yǎng)神經及防治并發(fā)癥等處理，后期治療基本同保守組。采用簡易立體定向技術，即兩點兩面立體定位技術，在患者頭顱上劃出標記線，定出穿刺點，并定好穿刺深度。局部麻醉，鋪巾時充分暴露出頭顱上的標記線，用顱骨錐錐一個約25 mm的骨孔，并穿破腦膜，鉆顱方向嚴格對準A點1及兩個平面的標記線。然后根據臨床需要選用適當的硅膠腦科引流管，避開重要功能區(qū)及血管，用帶鐵芯的硅膠腦科引流管穿刺，進入術前所測深度，以建立軟通道，然后用注射器抽吸血腫，固定引流管27 d，平均4 d。一般術中抽出血腫30一50，生理鹽水2 ml稀釋2萬U尿激酶血腫腔注入，夾閉34 h后開放。根據血腫引流情況隔24 h后再次注入尿激酶12次。注意術中抽吸壓力不要過猛過大，以免造成再次腦出血和腦損傷。13 療效評定指標采用日常生活能力分級法(ADL)評定療效，I級：完成恢復日常生活；II級：部分恢復，可獨立生活；111級：需要人幫助，扶拐可行走；級：臥床但保持意識；V級：植物生存狀態(tài)或死亡。I一級記為有效。14統計學處理應用SPSS30統計軟件包進行數據處理，計數資料采用并2檢驗，PO05為差異有統計學意義，P001為差異有顯著統計學意義。3、手術時機的選擇：手術時機的選擇手術時機是功能恢復好壞的重要因素口J。腦出血時其血腫腔內的壓力比整個顱內壓要高，其血腫周圍腦組織的損害程度亦高于高顱壓所造成的全腦性損害，隨著時間的延長，血腫周圍腦組織由近及遠地發(fā)生不可逆的病理改變。許多研究均證明高血壓腦出血常在發(fā)病后2030 min形成血腫，6 h后血腫周圍發(fā)生水腫并逐漸加劇，血腫壓迫時間越長，周圍不可逆損害越重，病死率、病殘率越高舊J。有研究指出，腦出血后繼發(fā)腦水腫所致的損害比出血本身嚴重HJ。因此從理論上講，手術時間越早越好，早期手術能盡快解除血腫的壓迫效應，降低顱內壓，減輕腦組織的不可逆損害，從而有助于降低病死率和病殘率。對于適宜手術的病例應早期或超早期手術，以阻斷出血后一系列繼發(fā)改變所致的惡性循環(huán)，提高治愈率及生活質量。我們的研究提示，超早期手術與非超早期手術相比，前者并不能明顯減低手術死亡率，且超早期手術血腫尚不穩(wěn)定，立體定向術中止血困難。因此，我們主張在發(fā)病后724 h手術處理，能達到較好的手術療效，同時減少術后再出血的概率。4、腦梗塞：腦出血術后繼發(fā)腦梗塞的防治高血壓腦出血術后出現腦梗塞較常見，增加了患者的死亡率及致殘率。在術后患者的治療過程中，為降低顱內壓，導致機體的液體總量不足，使血液處于高黏滯狀態(tài)，促發(fā)了腦梗塞的形成。我們主張在治療過程中注重補足液體量，維持機體體液平衡，同時應用血塞通活血化瘀及尼莫地平解痙處理可有效防治腦梗塞。尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，可選擇性地作用于腦血管平滑肌，在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝。根據國內外經驗，尼莫地平(尼莫通)早期合理應用，對腦水腫與腦血管痙攣都有好的影響，屬于病因治療，兼有預防和治療作用”J。我們在術后24 h后通過靜脈應用尼莫地平以達到防治腦血管痙攣及腦水腫的作用，本組中沒有繼發(fā)腦梗塞，療效較好。5、手術方式的選擇：手術方式的選擇既往多采用開顱清除血腫，近年來手術方法不斷改進和多樣化，主要有立體定向血腫抽吸術、腦內鏡下血腫清除術、小骨窗微創(chuàng)手術及簡易立體定向腦內血腫清除術等。立體定向技術有定位精確、損傷小的優(yōu)點，但需要特殊設備，操作復雜，手術時間較長，難以在基層醫(yī)院推廣。用內鏡輔助手術治療高血壓腦出血，即減少腦組織損傷和腦暴露，又能在可視下較徹底地清除血腫和止血，充分減壓，使再出血發(fā)生率降低，是高血壓腦出血手術治療的新方法】。但內鏡下亦存在術野小、模糊的缺點，且目前內鏡技術在基層醫(yī)院亦難以普及。微創(chuàng)手術不能對活動性出血進行電凝止血，只能向血腫中心注入腎上腺素或立止血，達到止血效果。在本組研究中，保守組有效率為8421，無效率為1679。而我們采用簡易立體定向建立軟通道技術行手術治療，有效率為9375，無效率為625，治療效果手術組明顯好于保守組。34手術對肺部感染和再出血的影響肺部6、肺部感染和再出血：手術對肺部感染和再出血的影響肺部感染和再出血是腦出血術后較常見的并發(fā)癥。我們的研究表明，對于患者治療過程中并發(fā)肺部感染的機率，手術組(1750)明顯低于保守組(2895)，而手術組的再出血率與保守組無明顯差異，提示我們手術治療并不增加繼發(fā)出血率，同時手術治療縮短了患者的住院時間，還可降低肺部感染概率。7、對患者預后的影響：患者入院時的意識狀態(tài)是決定患者預后的最重要因素_J。高血壓腦出血大多位于基底節(jié)區(qū)，對神經傳導束及神經核團破壞較大。采用此手術方法清除血腫，可以在較短時間內降低顱內壓，減少周圍神經元的進一步損傷，不但能去除血腫的占位效應等造成的直接損害，并能減輕腦缺血及腦水腫等繼發(fā)損害，有利于神經 （8周良輔現代神經外科學M上海：復旦大學出版社，2001：799801）功能的恢復。一般認為，清除血腫60左右，即可達到改善腦搏動#明顯降低局部腦壓的目的舊J。本組研究表明，兩組患者人院時神經功能缺失程度基本相似，術后治療30 d，手術組患者的意識狀態(tài)及肌力恢復明顯優(yōu)于保守組，語言功能亦有明顯好轉。少量高血壓腦出血患者采用保守治療，殘疾率較高，生活質量較差；而采用簡易立體定向技術建立軟通道手術治療，操作簡單，定位直觀精確，創(chuàng)傷小，效果明顯優(yōu)于保守治療。8、摘要： 摘要：目的總結高血壓腦出血的外科治療經驗。方法分析84例患者的臨床治療資料，探討小骨窗開顱術、鉆孔抽吸術、側腦室穿刺術、開顱及去骨辯減壓術4種手術方式對療效的影響。結果痊愈7例，自理17例，半自理21例，偏癱臥床13例，死亡20例。結論正確選擇手術方式，防治并發(fā)癥，是提高生存率的關鍵。關鍵詞：高血壓腦出血I手術方式，防治并發(fā)癥中圖分類號：R74334 文獻標識碼：B84例中24例選擇小骨窗開顱血腫清除術：根據CT片定位，在一側額顥部或顳部采用倒U型切口，開骨窗直徑253cm，避開皮層功能區(qū)清除血腫。32例采用連續(xù)動態(tài)CT定位下鉆孔抽吸血腫，持續(xù)低位血腫引流術，45d患者生命體征平穩(wěn)后，血腫腔內注入尿激酶2萬u，保留2h開放引流，每天2次。術后復查CT，根據引流液顏色決定拔管時間，一般不超過1周。18例腦室出血的患者采用雙側或單側、經額角側腦室穿刺引流術進行治療。10例出血量較大(60lOOmL)、昏迷程度較深中度深度的患者采用開顱血腫清除及去骨瓣減壓術進行治療。9、 術后隨訪317個月，按日常生活能力ADL分級法1，結果如下。21采用小骨窗開顱清除血腫的24例患者，術后功能恢復為I級4例，級5例，級5例，級3例；死亡5例，另2例放、棄治療。22應用連續(xù)動態(tài)CT定位下鉆孔血腫引流術治療的32例患者，術后ADL分級，I級2例，級8例，級10例，級4例；死亡7例，另1例放棄治療。23采用側腦室穿刺治療的18例患者，術后ADL分級，I級1例，級2例，級3例，級3例死亡6例，另3例放棄治療。24 行開顱血腫清除及去骨瓣減壓術的10例患者，術后ADL分級級2例，級3例，級3例死亡2例。3討論高血壓腦出血在腦血管疾病中約占13，但其死亡率卻占腦血管疾病的首位2。雖然對高血壓腦出血的手術適應證、手術方式尚無統一規(guī)定，但普遍認為對于殼、皮層下、小腦出血的患者，如幕上出血量大于30mL，幕下出血量大于10mL，有中度意識障礙或在保守治療中意識障礙逐漸加深者，應考慮采用不同方式的手術治療。小骨窗開顱操作簡便、創(chuàng)傷小、時間短，能夠盡快清除血腫，緩解顱內高壓癥狀，可減輕腦水腫、腦缺血等繼發(fā)性損害，適應證為出血量3060mL，意識障礙為輕中度者。作者在l臨床上對于幕上出血量較多的患者，特別是出血量大于60mL，或中線移位明顯、意識障礙較深及有腦疝征象的患者，均采用開顱血腫清除去骨瓣減壓，盡快清除血腫，徹底減壓，盡力挽救患者生命。高血壓腦出血在發(fā)病后78h血腫周圍開始出現腦水腫、腦組織壞死等繼發(fā)性損害，因一此，作者主張盡量在出血后8h內進行超早期手術治療。連續(xù)動態(tài)CT定位下鉆孔血腫引流術融穿刺、抽吸、液化、引流為一體，可微創(chuàng)穿刺治療腦出血，定位準確，安全性高。在臨床上對于出血量為3060mL、中線移位不明顯、意識處于朦朧或淺昏迷狀態(tài)且無腦疝征象的患者，采用微創(chuàng)穿刺血腫、尿激酶溶解引流治療。該方法損傷小、手術時間短，對于年老體弱、病情較重、不能耐受較大手術的患者尤為有效。對于腦室內出血較多、有腦室鑄型形成、中線有移位的患者，采用雙側或單側、經額角側腦室穿刺引流不失為一種較好的方法。本組84例經不同手術治療，生存58例，死亡20例，放棄治療6例。死亡率為259，其中l(wèi)o例死于術后再出血。根據觀察，發(fā)現鉆孔引流術一次性抽吸超過23的血腫量，會造成血腫腔內壓力減低過快，堵塞出血點的血凝塊被吸出，有發(fā)生再次出血的危險，所以腦內血腫應以分次抽吸為宜，首次抽出量應在12，盡量不超過23，術后再少量多次抽吸，且注意抽吸血腫速度應緩慢3。收縮壓長期高于180mm Hg(1mm Hg-0133kPa)，也是再出血的重要原因之一。6例死于肺部感染，1例死于顱內感染，3例死于消化道出血。作者認為，高血壓腦出血為神經外科的常見病和多發(fā)病，其死亡率及致殘率較高，合理選擇手術適應證及手術方式，可有效降低死亡率及致殘率。只有有效地控制血壓。積極防治各種并發(fā)癥，才能更好地提高手術效果。10、 討論：帶有開頭高血壓腦出血發(fā)病急，死亡率高，致殘率高。其預后仍然是神經外科醫(yī)生面臨的大難題J。腦出血后血腫壓迫腦組織，進一步擴大則形成腦疝，危及生命。血腫除壓迫外，還導致腦水腫，腦組織壞死，且隨時間增長而加重。對于手術時機的選擇，發(fā)病后超早期手術有利于減輕腦水腫，減低死亡率，提高生活質量。對高血壓腦出血病人，選擇合理的手術方法是外科治療的關鍵。選擇手術方法時，應根據具體情況全面考慮，對出血量大，病情重或有腦疝者，應選擇iiii時清除血腫，使腦組織能充分減壓的手術方式，以有效地降低顱內壓和解除腦疝；病情較穩(wěn)定或無腦疝者，應選擇簡便和創(chuàng)傷小的手術方式。目前高血壓腦出血的手術方式目的是清除血腫，降低顱內壓，防止和減輕出血后的一系列病理變化，打破危及生命的惡性循環(huán)。2|。手術方式有：(I)骨瓣開顱手術：大骨瓣開顱手術曾是治療腦出血的常用方法，可直視下徹底清除血腫，腦組織能充分減壓，且止血滿意，但開顱手術創(chuàng)傷大，需全麻，可能造成更廣泛的正常腦組織的損傷，加重偏癱等后遺癥，且麻醉可加深昏迷，增加肺部感染率，手術死亡率高。此手術可用于出血量大，一V級及部分級病人。(2)小骨窗開顱手術：可全麻或局麻，手術損傷相對較小，在直視下大部清除血腫，適用于發(fā)病時間短、腦水腫較輕或早期腦疝者。但視野太小，操作空間受骨窗局限，手術操作難度大，術中出血很難止血，創(chuàng)傷實際上外小內大，易出血或再出血，實際手術應用較少。故筆者使用少。(3)微創(chuàng)血腫穿刺抽吸術：創(chuàng)傷小，不受年齡與身體條件限制，手術操作簡單，局麻下及病房即可進行，術后并發(fā)癥較少，費用低廉。筆者采用軟硅膠管，無CT偽影，無二傷，連接三通術后使用藥物方便。適用于病情相對輕，血腫穩(wěn)定或血腫位置深不能耐受開顱手術者，可應用于IV級的病人。高血壓腦出血的外科治療能明顯提高搶救成功率，降低死亡率，根據病情，正確掌握和應用合適的手術方式，是高血壓腦出血外科治療的關鍵。次損11、開頭：高血壓性腦出血具有發(fā)病急驟，死亡率及致殘率高的特點，以往內科藥物治療效果不能令人滿意，血腫清除手術創(chuàng)傷較大，而腦出血多為老年人且合并多種內科疾病的患者，難以耐受手術。我院自2005年開展了簡易立體定向錐顱顱內血腫碎吸引流術治療出血量在30ml以上的腦出血51例，取得良好效果，現報告如下。1資鉆顱腦的方法：根據CT片顯示血腫位置，測出血腫中心點，用定位尺在患者頭皮上定位，穿刺點盡量避開腦功能區(qū)，用有槽手錐錐通顱骨，根據測量深度，置入碎吸管，接注射器抽吸，不要過度負壓抽吸，如有較多血凝塊，可用碎吸器進行碎吸，抽吸至所計算量的40一601ip停止。置入引流管，據引流量自引流管注入尿激酶35萬U，夾管23h放開，引流。鉆顱腦的優(yōu)點級手術時機、拔除引流管的執(zhí)政級時間：31錐顱碎吸引流術的優(yōu)點高血壓腦出血患者，內科藥物治療效果差，尤其是fI 5血在60ml以上的大量腦出血患者，病死率在90以上【11，外科開顱創(chuàng)傷大，不適合老年體弱者，本組患者采用簡易立體定向錐顱顱內血腫碎吸抽吸引流或加尿激酶溶解血塊引流。術后有效控制血壓、血糖，適量使用脫水劑，亞低溫治療及腦代謝、營養(yǎng)代謝促進劑使用閉，加上早期康復治療13I，是一種治療腦出血的較好措施，具有創(chuàng)傷小，操作簡便，適應證廣等優(yōu)點。32手術時機有學者41主張在發(fā)病后37天進行手術治療效果較好，可以減少再出血。但近來多主張早期碎吸治療，發(fā)病在624h內實施手術是最佳時機151，向強等【6】研究認為發(fā)病后57h作為手術救治時問窗是較適宜的選擇，我們認為：手術以早期實施為好，早期手術有利于神經功能恢復和挽救患者生命。33術后再出血的預防和處理再出血多發(fā)生在術后8 h一4天內，最常見為原血腫腔再出血。臨床報道在416，目前比較統一的觀點認為再出血的原因：(1)高血壓腦出血患者小動脈壁纖維查性及微小動脈瘤破裂；(2)血腫清除后腦血流突然升高，局部自身調節(jié)功能失調、血管破裂及原破裂處血管血栓不牢；(3)抽血時間過早過量、速度過快；(4)術后血壓控制不理想，不恰當使用尿激酶門；(5)呼吸道不通暢；(6牖緒與排便因素；(7)凝血功能障礙。再出血的預防是醫(yī)護人員和家屬共同關注的焦點，術中掌握次全血腫清除，無阻力抽吸，等量置換的原則。術后控制血壓在(130150)(8095)mmHg，適量使用鎮(zhèn)靜劑，防止躁動。嚴密觀察生命體征變化及引流管液的性狀，加強心理疏導與情感交流，生活護理顯得尤為重要。如術中術后發(fā)現活躍出血應采取以下措施：停止抽吸，局部使用止血劑，3。C冰鹽水5ml+腎上腺素05mg或立止血+生理鹽水10ml沖洗血腫腔，安放可靠引流管，必要時開顱止血。本文3例繼發(fā)出血者經局部藥物止血后，復查CT血腫增大，二次行錐顱碎吸引流。34拔除引流管指征和時間血腫引流管一般術后35天依據CT復查結果血腫消除達80一901ig可拔出。一般腦室引流液清亮并保持24h，夾管后24h無顱內壓增高表現和(或)CT腦室無擴張即拔出。綜上所述，錐顱碎吸引流術是治療高血壓腦出血一種較好方法，優(yōu)于傳統的藥物及開手術治療。具有創(chuàng)傷小，對患者內環(huán)境干擾小，有利于術后神經功能恢復，特別適合年老體衰或合并嚴重心、肺、腎疾病患者，值得在基層醫(yī)院推廣。12、大骨瓣開顱血腫清除術：大骨瓣開顱IlIL腫清除術基底節(jié)區(qū)腦fIj血多選用擴大翼點人路，翻開肌骨瓣，切開硬腦膜后，適度分開外側裂顯露島葉，避開重要血管后，切開島葉皮質2 cm，顯露血腫，如顱內壓力較高，則沿顳中回或顳上回切開腦皮質23 em，顯露血腫，直視下清除血塊并進行適當止血處理。血腫清除后腦組織多明顯塌陷，血腫腔一般不放置引流管，肌骨瓣復位固定。分層縫合頭皮。皮層下出血應根據血腫所在部位開顱清除血腫。如果血腫破人側腦室，爭取手術中肉眼徹底清除Illl腫，并進行反復沖洗，直至沖洗液清亮為止。如血腫清除后腦組織塌陷不明顯，則去除骨瓣，減張縫合硬腦膜，關顱。13、小骨窗開顱血腫清除術：122小骨窗顯微手術血腫清除術根據頭顱CT定位，避開Wemike區(qū)等重要功能區(qū)。選取m腫最大、最表淺處做34 em直切口，乳突撐開器撐開頭皮，用銑刀做直徑25 em左右的小骨窗，瓣狀切開硬腦膜后翻開、固定。選擇相對無血管非功能區(qū)，用腦穿針小心穿刺確認血腫位置及深度后，在手術顯微鏡下電凝切開2 em左右皮層，自動拉鉤牽開皮質，不斷調整顯微鏡視角和患者的頭位，盡量清除血腫并適度止血。此時，腦壓多較低，血腫腔一般不放置引流管，盡量縫合硬腦膜。小骨瓣復位固定，縫合顳肌及其筋膜、頭皮各層。14、顱骨鉆孔血腫沖洗術：123顱骨鉆孔Jlll腫抽吸引流術根據頭顱CT掃描定位血腫，選擇血腫距離頭皮最近、血腫最大、無大血管經過、非重要功能區(qū)進行標記，測量IIIL腫中心距離頭皮的距離，確定穿刺方向，然后局部麻醉。顱骨穿孔，電凝切開硬腦膜，用帶針芯的14號硅膠引流管緩慢向預定靶點進針，可見部分IfIL腫流出，妥善固定引流管，小心抽吸大部分血腫，殘余血腫分次注入尿激酶后逐步清除，1次d，每次23萬U，夾管2 h后放開引流管引流，動態(tài)復查頭顱CT，直至血腫185 mmX-Ig或舒張壓95 mmHg，小幅度藥物降壓較為安全，對rCBF下降和預后影響不明顯，較為理想降壓程度應為MAP的15左右。由于本組選擇病例出血量中等，均保守治療，對出血量較大的重型HICH，降壓程度有待進一步觀察。歐洲第十三屆卒中會議認為，適度降壓治療(降幅510)對CBF影響很小，或幾乎無影響，降幅超過15，將使腦灌注減少LlO。當然，對于血壓無明顯增高患者是否需降壓處理，有待研究證實。研究發(fā)現，不同藥物降壓對腦灌注壓的降低有統計學意義，但對顱內壓及意識水平均無明顯影響。腦出血后rCBF下降，若超過腦細胞缺氧的極限，則繼發(fā)一系列缺血性損害的連鎖反應，如自由基反應、鈣超載等，引起缺血性腦損害，并且rCBF下降程度愈重愈廣泛，腦功能損害愈重，恢復愈差。本研究顯示，C組在整個治療期間，神經功能和生活能力狀況均不如A、B組，說明HICH早期小幅度降壓對早期療效無明顯影響，若降幅超過MAP的20，將影響早期神經功能恢復，對后期神經功能恢復是否亦有顯著影響，有待進一步觀察。此外，所有患者共發(fā)生再出血5例，其中A組4例，主要發(fā)生在急性期，CT均為血腫量有增大，說明在急性期血壓過度增高可能會增加再出血的機會。研究發(fā)現，腦出血后持續(xù)顯著血壓升高會導致出血量增大和顱內壓增高。當然，本組樣本量不大，再出血總發(fā)生率不高，血壓波動對血腫量的影響有待進一步觀察。19、手術方法：傳統開顱：采用經顳人路，根據CT所顯示的血腫距皮質最表淺處切開皮質。顯微鏡下操作，到達血腫腔后緩慢吸除積血，若血腫穿破腦室，則腦室內積血也應盡量清除。鉆孔引流：根據CT提示，在血腫量最大平面穿刺，穿刺點應避開外側裂和中央溝，到達血腫后，注射器一次性抽吸出血腫量的6080；置人引流管持續(xù)引流。首次穿刺引流24小時后，每隔12小時向血腫腔內注入1萬單位UK，夾閉引流管4小時后放開。術后3天復查CT，了解血腫引流情況并根據血腫與引流管的關系調整其位置，便于引流剩余血腫。兩組術后給討論：文獻報道傳統開顱死亡率在30一70，致殘率在20一80，鉆孔引流死亡率為530，致殘率為20一50。1984年Matsumodo等口1比較了重型殼核出血病人采用這兩種術式治療后6個月的神經功能恢復程度，發(fā)現開顱組的療效明顯優(yōu)于鉆孔引流組(P0+05)，但入選病人多為出血量較大，即將或已出現腦疝，多不是鉆孔引流的適應癥。國內這方面研究較多，但大都缺乏細致的分類，因此得出的結論多不能充分評估兩種術式的優(yōu)缺點。Huang等01通過研究術后腦水腫范圍與血腫體積之間比值，來對比傳統開顱和鉆孔引流兩種手術創(chuàng)傷對腦組織的影響程度，結果發(fā)現傳統開顱和鉆孔引流分別為0745和0863，兩者相比無顯著性差異(P005)。還有學者43通過對兩種術式人選病例的年齡，出血部位，出血量進行分類分級后比較，結果顯示術后6個月傳統開顱組死亡率和致殘率(分別為531和533)明顯高于鉆孔引流組(分別為212和212，P80 m1)病人，由于超過顱腔代償能力，即將形成或已形成腦疝，此時最迫切的就是快速解除壓迫，開顱手術能迅速降低顱內壓，挽救生命。本研究顯示血腫量5180 ml組傳統開顱組死亡率和傷殘比例與鉆孔引流組相比無明顯差異，這類病人鉆孔引流降低顱內壓有限，而傳統開顱又加重周圍腦組織損害，臨床上應根據臨床綜合因素，如患者年齡，有無全身疾病，能否耐受麻醉和手術，選擇適合的手術方式。小骨窗開顱結合二者優(yōu)點，具有創(chuàng)傷小，直視下清除血腫的特點，可能對這類較大量血腫的病人效果較好，可在以后的研究中繼續(xù)探討。血腫量2050 ml組病人適合行鉆孔引流術，因為此時顱內壓尚在代償范圍內，重要的神經組織結構受壓較輕，通過微創(chuàng)療法清除血腫，使顱內壓得到了充分緩解，又減小了對正常腦組織的醫(yī)源性損傷，未見顯著性差異可能是由于分組后樣本量偏小的緣故。以GOs評分為橫坐標，各分值所占人數百分比為縱坐標，作出術后6個月療效對比的直方圖(見圖1) 。(GOS 1分死亡；2分植物狀態(tài)；3分重度傷殘，生活不能自理；4分中度傷殘，但生活能夠冉理j 5分恢復良好，僅有輕度神經障礙。)可以看出，鉆孔引流在GOSl分，2分，3分和5分都低于傳統開顱組，但在GOS 3分和4分之間的差別最為明顯，也就是說總體上鉆孔引流也許能降低遠期致殘率。丘腦出血的臨床特點：丘腦出血多數為高血壓性(本組占84. 9% ) ,也有微小動脈瘤或血管畸形破裂、血液病等所致,糖尿病、肥胖、不良生活習慣(酗酒、嗜煙)是丘腦出血的重要發(fā)病因素 3 ,長期高血壓使大腦后動脈丘腦支行成粟粒樣動脈瘤,當血壓驟升時,細小血管破裂,血液進入腦組織形成血腫,高血壓能使血腫周圍缺血組織的血管內壓力增高,導致缺血性損傷的血管破裂出血 4 。丘腦是人體各種感覺通路(除嗅覺)最大的中繼站和接受站,是意識的初級中樞,腦干網狀結構上行激動系統是維持意識清醒的重要結構。來自腦干網狀結構的沖動投射至丘腦內髓板內的中央中核,由此發(fā)出纖維彌散地與大腦皮層發(fā)生聯系,維持意識,當丘腦出血引起該通路受損,臨床上出現不同程度意識障礙,表現多為淺昏迷、深昏迷(本組占79. 3% ) ,出血量小者,也可表現為神志清楚、嗜睡。頭顱CT或MR I檢查,可明確診斷。常出現植物神經功能紊亂,如霍納綜合征,體溫調節(jié)障礙,水電解質紊亂,心律失常,累及下丘腦及中腦上部可見胃腸道出血或潮式呼吸 5 。丘腦與第三腦室和側腦室解剖關系密切,僅室壁相隔,丘腦內側即第三腦室外側壁,因支撐力差,故丘腦出血極易破入腦室(本組占58. 1% ) ,特別是第三腦室及四腦室,易堵塞導水管腦脊液循環(huán)通路受阻,導致梗阻性腦積水,使顱內壓急劇升高,在臨床上引發(fā)嚴重并發(fā)癥,如長期昏迷、偏癱甚至腦疝等 6 ,為丘腦出血的致死原因之一。丘腦出血患者病情危重,且死亡率極高,其預后與血腫量及位置有直接關系,出血量越多(特別是大于50 ml) ,且越靠近內側,19、 發(fā)生腦室出血的可能性越大 7 ,患者存活機率越小。20、 丘腦出血的手術指證、特點及技巧、非手術：一般認為丘腦出血量大于10 ml即可考慮手術治療,而筆者認為對丘腦出血手術指征要從嚴掌握,臨床醫(yī)生需根據病員的臨床表現綜合分析而確定手(術指征。根據CT征象將丘腦出血分三型:輕型血腫局限于丘腦內,中型血腫破入腦室、內囊,重型血腫累及下丘腦、中腦,輕型采用保守治療,中型予以手術治療,重型則不宜手術。丘腦出血的最大的危險在于血腫破入腦室繼而引起并發(fā)梗阻性腦積水,因而血腫破入腦室致腦室積血多少為是否手術首先考慮的因素,血腫量小于30 ml未破入腦室或側腦室少量積血( 20 ml) ,手術與否,患者預后均差,死亡率都高,不主張手術;對于積血主要位于四腦室或三腦室,應先期加強脫水等非手術治療,若出現腦積水,則急診手術。丘腦出血部位一般較深,功能重要,其手術效果往往不佳,但對于挽救病員生命仍然起著重要作用,丘腦出血手術原則為清除血腫,解除對周圍組織的壓迫,降低顱內高壓,改善腦血流,解除或防止腦疝 8 。由于丘腦結構非常重要,采用小骨窗微創(chuàng)手術并在顯微鏡下操作 9 ,操作時動作要輕柔,避免牽拉造成腦組織損傷;清除血腫時需在血腫腔內進行,吸引器吸力不能過大,避免誤吸周圍正常腦組織或水腫帶,對于粘附在血腫壁上的不易吸除的少量血凝塊,不能強行清除,可殘留;在直視下準確止血,電凝功率宜小,用電凝鑷子尖端電凝止血,勿使用電凝鑷前端裸露部分接觸腦組織而造成損傷,對于少量滲血可用生物蛋白膠止血,避免盲目電灼止血,在清除血腫和止血過程中,盡量避免或減少在丘腦內側或靠近下丘腦中腦等部位的操作,必須用腦棉保護重要大血管,避免損傷;關顱時將血壓適當升高,觀察術野有無滲血,檢查止血是否可靠。在條件許可情況下,可在立體定向精確定位行血腫清除引流術或微創(chuàng)穿刺引流術 10 ,能快速清除血腫,且創(chuàng)傷相對較小,迅速阻斷因丘腦出血及其占位效應所造成的一系列病理變化,有效減輕腦損傷,但該方法無止血過程,術后減壓后再出血機率較大。對腦室積血的恰當處理,對患者的預后尤為重要,我們根據具體病情采用以下方法:對于主要積血在四腦室或三腦室,導致腦積水可能大,或側腦室積血較多者,采用側腦室外引流術,可引流血性腦脊液,清除腦室積血,有效降低顱內壓,阻止或緩解梗阻性腦積水的發(fā)生,雙側側腦室外引流較單側側腦室外引流效果好;對于側腦室積血較多,并形成鑄型者,行雙側側腦室外引流,一側持續(xù)引流血性腦脊液,另一側灌注尿激酶溶解血凝塊;穿刺成功后多見血性腦脊液自穿刺管噴出,須防止減壓過快,導致再出血及誘發(fā)腦疝;在有條件者應盡量在腦室鏡的輔助下進行手術,這樣不僅有利徹底清除血凝塊,還可以明確微小的出血點,在直視下徹底止血 11 ,準確放置引流管。314非手術治療除常規(guī)予以脫水降顱壓,預防和治療應激性潰瘍消化道出血,選用恰當的抗生素防治感染及神經營養(yǎng)藥物等治療外,我們還強調以下幾點: 丘腦出血無論手術與否,強有力鎮(zhèn)靜劑或人工冬眠都十分重要,可避免病員煩躁致血壓驟升引起顱內再出血或顱內高壓; 對血壓控制,維持血壓在基礎水平或180 /105 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,避免血壓波動過大; 對病情較重估計昏迷時間較長者,早期行氣管切開并加強氣管切開護理; 側腦室引流管所接引流瓶位置不能太低,一般低于床頭1015 cm,注意觀察引流是否通暢及引流液顏色變化,更換引流瓶及注入尿激酶或沖洗時,要嚴格無菌操作,防止感染; 引流液較清亮,頭部CT檢查發(fā)現三、四腦室已無積血或積血明顯減少,方可考慮拔管,拔管前試夾管,顱內壓不高時才拔管;但當引流管留置時間達14 d時,應拔管,若仍有腦積水,則須再從另一部位行側腦室外引流; 后期應加強護理,對于長期昏迷病員,預防各種并發(fā)癥,包括褥瘡、營養(yǎng)不良、肺部感染、尿路感染等,特別應加強頭部護理、骶尾部護理,防護皮膚破潰 12 ,并加強康復理療,促進患者康復。20、 20高血壓腦出血開頭：自發(fā)性、非創(chuàng)傷性顱內出血（ICH） ，是全球范圍內致殘和致死的重要原因之一，盡管很大程度上是由于缺乏特異性的靶向治療，但也是由于我們對于ICH 的干預和手術的目標和成功率知之甚少 ，最近的研究證實：少量顱內出血的患者通過有效地醫(yī)學干預可以獲得很好的長期生存；從而提示有效地醫(yī)學干預可以大大改善ICH 的致殘率和致死率，即使沒有特異性的治療方法；確實，就如下文所提到的，綜合的醫(yī)學干預確實對ICH 的死亡率有著直接的影響；讓臨床醫(yī)生明白，他們的決策對于ICH 預后的決定作用，也是本指南的目的之一，另外，本指南還旨在提供基于證據的決策框架。ICH 是一種急癥，ICH 的快速診斷和評估至關重要，因為ICH 發(fā)生后在最初幾小時內病情進展非常常見；院前急診醫(yī)療評估與急診室評估對比發(fā)現，超過20%的患者在此過程中Glasgow昏迷評分（GCS）將下降超過2分，一組研究顯示，GCS平均下降6分，該組人群死亡率大于75% ；另外，在進入醫(yī)院的第一個小時內，15% 的患者GCS 下降超過2分；從而早期神經功能進一步減退和較差的長期預后的比率降低了強力醫(yī)學干預的必要性。ICH 發(fā)生后的早期進展發(fā)生率很高，部分原因是癥狀出現后的數小時內仍有顱內活動性出血；因此，從癥狀發(fā)生到初次影像學檢查的時間越短，后續(xù)的影像學檢查越有可能發(fā)現血腫擴大；研究證明：在 ICH 發(fā)生后3 小時內進行CT檢查的患者，隨后的CT檢查發(fā)現28%到38% 的患者血腫擴大超過1/3 ；血腫擴大是病情進展和致殘率、致死率增加的重要先兆；因此如何篩選具有血腫擴大風險的患者是目前研究的熱點；CT血管造影和增強CT掃描發(fā)現造影劑外溢到血腫內是提示患者血腫擴大風險高的重要證據；MRI和CT血管造影、靜脈造影對發(fā)現繼發(fā)性顱內出血的病因、包括動靜脈畸形，腫瘤，moyamoya和腦靜脈血栓形成都比較有效；如果臨床懷疑或者其他檢查提示潛在的血管病變，應該考慮經導管血管造影；下述情況提示存在顱內出血為繼發(fā)性：1.臨床證據：以頭痛為前驅癥狀，神經病學上的（neurological），或全身癥狀；2.影像學證據：蛛網膜下腔出血，非圓形血腫，初次影像學檢查發(fā)現與ICH不相稱的水腫以及其它腦內異常結構如腫塊等。如果血腫部位、組織水腫程度，或顱內靜脈竇內異常信號提示靜脈血栓形成，應該考慮MR或CT靜脈造影。建議：1. 新入ICH患者的監(jiān)護和管理應該在重癥監(jiān)護病房展開，并配備具有神經重癥專業(yè)知識的醫(yī)護人員。（ B）血糖管理不論有無糖尿病和ICH，入院時高血糖均提示更高的死亡率和更差的臨床預后；一項隨機研究表明通過應用胰島素嚴密控制術后患者血糖（80-110mg/dl）可改善臨床預后，從而使得該治療策略得到更廣泛采納。但是，最近的很多研究表明嚴密控制血糖可能造成全身或腦組織低血糖事件增加，并可能增加死亡風險。目前ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目標仍有待明確。低血糖應該盡量避免。體溫管理腦損傷的動物模型研究表明發(fā)熱預示較差的臨床預后。基底節(jié)和lobar出血后發(fā)熱發(fā)生率較高，尤其在合并IVH的患者；在入院72小時仍存活的患者中，發(fā)熱持續(xù)時間與預后相關，且看起來是預后的獨立預測因素。這些數據提供了積極控制ICH患者體溫并保持體溫正常的重要依據；但是，沒有證據表明治療發(fā)熱與預后的關系。因此，ICH患者的治療性降溫依然需要進一步證據。ICP監(jiān)測常被應用于ICH患者；但是只有很少的研究關注ICH患者ICP升高的情況和ICP的管理。一些研究分析了ICH患者ICP梯度的情況，提示血腫內及周圍ICP可能增高，而距血腫較遠的部位ICP可能正常；由于通常ICP升高是由于腦室內出血導致腦積水或血腫及血腫周圍水腫的占位效應，血腫較小或有限的腦室內出血患者通常不需要降低ICP.ICP監(jiān)測通常通過床旁置入腦實質內的基于光纖技術的探測設備來實現； 可以引流腦脊液以降低腦積水患者ICP的側腦室內導管（VC）亦可用于監(jiān)測ICP。而置入腦實質內的監(jiān)測設備僅可監(jiān)測ICP，不能用于腦脊液引流；由于關于治療ICP升高與ICH 預后的研究證據不足，是否監(jiān)測和治療ICP升高尚不能給出確切建議。置入和使用ICP監(jiān)測設備的風險主要是感染和腦室內出血；總體來看，感染和出血的發(fā)生率VC高于腦實質內設備，盡管關于該問題的研究絕大部分基于顱腦損傷和動脈瘤所致蛛網膜下腔出血，而不是ICH患者；1997年的一項納入108例患者的研究表明，感染發(fā)生率為2.9%，腦室內出血發(fā)生率為2.1%（而合并凝血異常的患者中則為15.3%），一項1993年開始，歷時四年，納入536例患者（274 例VC,229例腦實質內設備置入，33例其它設備）的研究表明：總的感染發(fā)生率為4%，顱內出血的發(fā)生率為3%；在置入監(jiān)測設備前，應評估患者的凝血功能，之前應用抗血小板藥物的患者可輸注血小板，之前應用華法林的患者應通過補充凝血因子糾正凝血異常；選擇VC或腦實質內監(jiān)測設備，應基于特定的目的（如引流腦積水患者的腦脊液或阻塞的腦室trapped ventricle還是監(jiān)測ICH患者的ICP）。高血壓腦出血是指因長期的高血壓和腦動脈硬化使腦內小動脈因發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占左右，它是高血壓病中最嚴重的并發(fā)癥之一，多見于歲的病人，男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體偏癱、失語甚至意識障礙為其主要表現不按規(guī)律服用抗高血壓藥物 ,是導致高血壓患者腦出血的一個重要危險因素。疲勞如工作時間過長、睡眠不足或不規(guī)律 ,情緒激動如與人爭執(zhí)、生氣、酗酒后過度興奮等 ,都可使其血壓升高 ,尤其是患者情緒過于激動時 ,可使血壓在短時間內驟然上升 ,同樣可誘發(fā)腦出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使腦壓一過性增高 ,也可能誘發(fā)腦出血。換季。動脈粥樣硬化是腦出血的重要病理基礎。有80以上的腦出血是由于高血壓、動脈硬化引起，因此又有高血壓腦動脈硬化性腦出血之稱。一方面，高血壓既是動脈粥樣硬化的原因之一，又可加速動脈粥樣硬化的過程。硬化的血管壁變脆弱，易于破裂。