病理重點總結 護理三班緒論 名詞解釋 病理學 研究疾病的病因，發病機制，病理變化(包括形態 機能和代謝) ，結局和專柜的基礎學科。病理學總論普通病理學 病理學各論系統病理學研究方法 人體病理學1尸體剖檢 2活體組織檢查 3 細胞學檢查 實驗病理學1 動物實驗 2 組織和細胞培養（發展什么的隨便看看吧）第一章 適應 細胞和由其構成的組織，器官，對于內外環境中各種有害因子和刺激作用而產生的非損傷性應答反應 適應形態學表現 1.萎縮 已發育正常的細胞，組織或器官的體積縮小 營養性不良萎縮 先皮下脂肪四肢肌肉靠近中線肌肉內臟器官（慢性消耗性疾病）壓迫性萎縮 因組織與器官長期受壓所致失用性萎縮 器官或組織長期工作負擔減少和功能下降所致去神經性 因運動神經元或軸突損害引起的效應器萎縮肉眼觀 體積變小 重量減輕 色澤變深 質地變硬 特征性改變光鏡 包漿縮小 包核縮小 脂褐素（萎縮標志，細胞內未被溶酶體徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞器殘體 心臟萎縮標志 心外膜表面出現彎曲血管 腦萎縮 腦溝變寬 腦回變窄2.肥大 由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞，組織或器官體積增大（通常由于實質細胞體積增大所致） 代償狀態功能增強 失代償狀態功能衰竭高血壓心臟病后負荷增加或左室部分心肌壞死后周圍心肌功能代償引起的左室心肌肥大在實質細胞萎縮的同時，間質脂肪細胞卻可以增生，以維持器官的原有體積。甚至造成器官和組織的體積增大假性肥大3.增生 組織或器官內實質細胞數目增加，可分為彌漫性或局限性 是細胞有絲分裂活躍的結果 腫瘤性增生（移行性細胞癌）對于細胞有絲分裂增殖能力活躍的組織器官，其肥大可以使肥大和增生的共同結果 對于細胞有絲分裂增殖能力低的組織細胞，如心肌，骨骼肌，其肥大僅是單純性肥大4.化生 一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，是組織細胞是成分成熟和生長調節紊亂的形態學表現，通常發生在同源性細胞之間，即上皮細胞之間和間葉細胞之間 吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮細胞易發生鱗狀上皮化生 慢性胃炎，胃黏膜上皮轉變為含有潘氏細胞或杯狀細胞的小腸或大腸上皮組織腸上皮化生損傷 當機體內外環境改變超過組織和器官的適應能力，可引起受損細胞和細胞間質發生物質代謝，組織化學，超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化。形態學變化 1變性 細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，通常伴有細胞功能低下。 細胞水腫 或水變性 細胞損傷中最早出現的改變 ，線粒體受損ATP生成減少，細胞膜鈉鉀泵功能障礙，導致包內鈉離子 水過多蓄積 常見于缺氧 感染 中毒時肝腎心等器官的實質細胞 細胞器腫脹 ，胞內出現紅染細顆粒狀物細胞中出現空泡狀氣球樣變 肉眼觀 體積變大，顏色變淡 脂肪變 中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中， 多發于肝細胞心肌細胞腎小管上皮細胞骨骼肌細胞 玻璃樣變 細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積或稱透明變 細胞內玻璃樣變 位于細胞質內 腎小管上皮細胞玻璃樣小滴 漿細胞 免疫球蛋白蓄積Rusell小體 酒精性肝病Mallory小體 多數情況下不可逆，某些細胞內玻璃樣變可逆轉 纖維結締組織玻璃樣變 為膠原纖維老化的表現 特點 膠原蛋白交聯 變性 融合等 肉眼呈灰白色，質韌半透明 監獄萎縮的子宮和乳腺間質 瘢痕組織 動脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機化 細動脈玻璃樣變 細動脈硬化 見于緩進型 高血壓和糖尿病的腎腦脾等的細動脈 因血漿蛋白質滲入和基底膜代謝物質沉積，使細動脈管壁增厚 管狹狹窄 易激發擴張破裂出血 2細胞死亡 凋亡（由體內外因素觸發細胞死亡程序導致細胞主動性死亡的方式，不會引發炎癥反應）和壞死 壞死 以酶溶性變化為特點的或體內局部組織細胞的死亡 壞死基本病變 核固縮 核破碎 核溶解 類型 凝固性壞死 蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時壞死區呈灰黃，干燥，質實狀態 多見于肝腎脾 因缺血缺氧 細菌毒素 化學腐蝕劑引起 細胞微細結構消失而組織結構輪廓仍可保存 在結核病，脂質較多，壞死區呈黃色 狀似干酪，干酪樣壞死 液化性壞死 細胞組織壞死后發生溶解液化 細菌或某些真菌感染引起的膿腫，缺血缺氧引起的腦軟化， 死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解 纖維素樣壞死 結締組織及小血管常見壞死形式 見于某些變態反應 如風濕病，結節性多動脈炎 新月體性腎小球炎 急進型高血壓病 等 壞疽 局部組織大塊壞死病繼發腐敗菌感染 干性壞疽 常見于動脈阻塞但靜脈回流通暢的四肢末端 ，壞死區干燥皺縮呈黑色 與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕 ， 濕性壞疽 肺腸子宮闌尾膽囊 動脈阻塞靜脈回流受阻的肢體，腫脹呈藍綠色 氣性壞疽 屬濕性壞疽深大肌肉的開放性創傷 合并產氣莢膜桿菌等厭氧菌感染 濕性和氣性壞疽常伴全身中毒癥狀 結局 1急性炎癥反應 2 溶解吸收 3分離排出形成缺損 糜爛 淺表皮粘膜壞死物 潰瘍 深表皮粘膜壞死物 竇道 只開口于皮膚黏膜表面的深在性盲管 瘺管 連接兩內臟器官或從器官通向體表的通道樣缺損 空洞 肺腎等內臟壞死物液化后經支氣管輸尿管等自然管道排出所殘留的空腔 4機化（由肉芽組織取代壞死組織的過程） 包裹（壞死組織過大，有周圍增生的肉芽組織將其包圍） ，兩者最終可形成纖維瘢痕 鈣化 第二章 （劉成媛）損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程稱為修復，修復的方式包括再生和纖維性修復，其中纖維性修復又稱為瘢痕修復第一節：再生按再生能力的強弱，人體細胞可以分為以下三類：不穩定細胞（持續分裂分化，以代替衰老或破壞的細胞），穩定細胞（正常情況下不再分裂分化，但一定條件上仍具有分裂分化的潛力），永久性細胞（神經、骨骼肌、心肌細胞）第二節：纖維性修復肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼觀為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織的作用：抗感染保護創面；填補組織損傷；機化和包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物、異物。肉芽組織最終轉化為瘢痕組織，其特點是間質水分減少、炎性細胞減少、毛細血管減少、成纖維細胞減少、纖維細胞增多、膠原纖維增多第三節：創傷愈合創傷愈合：機體組織遭受外力作用出現離斷或缺損后的愈合過程。皮膚愈合過程：傷口早期變化（出血、凝血、炎癥反應）；傷口收縮；肉芽組織增生、瘢痕形成；表皮及其他組織再生一期愈合：組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口二期愈合：創口大，創緣不整，組織缺損多，炎癥反應重，肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平，然后表皮再生骨折愈合過程：血腫形成；纖維性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建第三章 局部血液循環第一節 充血 概念：血管內含血量增多 類型：動脈性充血，靜脈性充血 動脈性充血（arterial hyperemia 主動性充血、充血） （一）概念:器官或組織因動脈輸入的血量的增多而發生的充血 （二）原因：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血 靜脈性充血（venous hyperemia, 淤血 congestion) （一）概念：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積在小動脈和毛西細血管內，也稱淤血。 （二）原因：靜脈受壓，靜脈腔阻塞，心力衰竭 (三) 病變及后果 ： 肉眼觀：腫脹，皮膚藍紫色 鏡下觀： （1）小靜脈和毛細血管擴張、充滿血液 （2）淤血性水腫 （3）淤血性出血 （4）實質細胞損傷（萎縮、變性、壞死） （5）淤血性硬化重要器官淤血：肺淤血病變 多見于左心衰竭早期 肺水腫早期肺泡腔內可見大量水腫液，肺泡壁上的毛細血管和小靜脈擴張。晚期 晚期肺泡腔內巨噬細胞吞噬紅細胞后在胞漿內形成含鐵血黃素，即心衰細胞（heart failure cells)；肺褐色硬化。 臨床表現 氣促，發紺，咳大量漿液性粉紅色泡沫痰。肝淤血：病變 多見于右心衰 第三節 血栓形成 一.概念：活體心血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝積成固體質塊的過程二.血栓形成條件及機制 （一）心血管內皮細胞損傷（二）血流狀態改變 相關因素：血流緩慢、形成渦流（三）血液凝固性增高三 血栓形成的過程和血栓的形態 血栓形成過程：血小板粘集堆形成（頭部），血小板小梁形成，小梁間纖維素網形成并網羅紅 細胞（體部），血管腔阻塞，血流停止血液凝固（尾部）血栓類型：白色血栓部位：常位于血流較快的心瓣膜、心室壁和動脈內在靜脈延續性血栓中構成頭部肉眼觀 灰白色小結節或贅生物，粗糙，質實，不易脫落鏡下觀 主要由血小板小梁和少量纖維蛋白構成，血小板小梁上附著白細胞（二）混合血栓 部位：靜脈血栓體部，又稱為層狀血栓（灰白色與紅褐色交替的層狀結構。） 形態：變性的血小板（小梁狀）纖維素網，紅細胞、白細胞（三）紅色血栓 部位：靜脈血栓尾部，易脫落造成栓塞 形態：與血凝塊相似。（四）透明血栓 部位：微循環小血管，見于DIC。 形態：主要成分為纖維蛋白。注：血流緩慢是靜脈血栓形成的主要原因 血液渦流是動脈和心臟血栓行程的主要原因四.血栓的結局：溶解吸收，機化再通，鈣化五.血栓對機體的影響：有利的作用：防止大量出血有害的作用：阻塞血管造成組織缺血；栓塞；心瓣膜變形；出血 第四節 栓塞 embolism一.概念：在循環血液中出現的不溶與血液異常物質 ，隨血流運行阻塞血管的現象二.栓子運行途徑：（一）與血循環的方向相同的栓塞 左心、大動脈的栓子 更小的動脈分支 靜脈、右心的栓子 肺動脈及其分支 （二）交叉性 栓塞 房或室間隔缺損 （三）逆行性栓塞 下腔靜脈栓子逆行 三.栓塞的類型：（一）血栓栓塞（最常見） 1.肺動脈栓塞 2.體循環動脈栓塞 （二）脂肪栓塞 栓子的來源：長骨骨折，脂肪組織、脂肪肝嚴重挫傷 （三）氣體栓塞 氣體在液體中的溶解度與氣壓成正比 有兩種情況可造成氣體栓塞（大量空氣進入血循環或原溶于血液的氣體迅速游離） （四）羊水栓塞 分娩時子宮強烈收縮將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，羊水中的角化物質、胎毛、胎脂等不溶于水，成栓塞。第五節 梗死概念：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發生的壞死。 一.梗死的病因和形成條件 （一）病因 1.血栓形成 2.動脈栓塞:多為血栓性栓塞 3.動脈痙攣 4.血管受壓：多為靜脈受壓回流受阻 （二）梗死形成的條件 1.血流阻斷發生的速度 2.組織對缺氧的耐受性 3.供血血管類型 4.血氧含量（氧含量低時易發生梗死） 梗死的病變（一） 肉眼觀梗死灶的形狀 ：肺、腎、脾為錐體形；心為地圖狀；腸為節段性 梗死灶的顏色 ：貧血性梗死 -白色 出血性梗死紅色1.貧血性梗死： 好發部位：心、腎、脾 發生機理：組織結構致密 側支血管細而少 病理形態：灰白色 、扇形。2.出血性梗死 好發部位：肺、腸 病理形態：梗死灶呈暗紅色 （二）梗死鏡下病變 可為凝固性壞死：心、腎、脾；也可為液化性壞死：腦（三）機體的影響取決于：部位和面積的大小本章重要名詞充血，淤血，血栓形成,(白色、混合、紅色)血栓，栓塞，栓子，梗死第四章 炎癥1、 炎癥：具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應。2、 本質：血管反應3、 病因（致炎因子）：物理性 化學性 生物性 壞死組織 變態反應其中，由生物性的病因引發的炎癥叫做感染。4、 炎癥反應的臨床表現1) 局部表現：紅 腫 熱 痛 功能障礙2) 全身反應：發熱、末梢血白細胞計數變化（數量一般情況下增多）5、炎癥的局部基本病理變化：變質 滲出（核心） 增生6、變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死。7、滲出：血管內的細胞、液體等流到血管外。8、滲出液與漏出液的區別漏出液滲出液外觀清亮混濁細胞數少多蛋白量少多比重小于1.018大于1.0189、增生：細胞數量的增多。10、急性炎癥的病理特征：以滲出、變質為主，炎細胞以嗜中性粒細胞為主。11、滲出過程中的血流動力學改變1）細動脈短暫收縮2）血管擴張和血流加快（動脈性充血），血管通透性增加，液體滲出3）血流速度減慢血流停滯（有利于白細胞粘附于血管內皮并滲出到血管外）12、滲出液在炎癥中的作用（有利和有害）13、白細胞的滲出過程：1）邊集和滾動2）粘著3）游出4）游走和趨化作用14、趨化作用：是指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物做定向移動。15、炎細胞的種類：嗜中性粒細胞 巨噬細胞 嗜酸性粒細胞 淋巴細胞 漿細胞16、炎細胞在局部的作用：吞噬 免疫 組織損傷17、炎性介質：參與炎癥反應的一類化學因子。18、炎癥介質的種類：血管活性胺 花生四烯酸代謝產物 激肽系統19、急性炎癥的形態學類型以及各類型的好發部位、病變形態、典型疾病、結局：漿液性炎 纖維素性炎 化膿性炎 出血性炎20、漿液性卡他：滲出物為漿液。膿性卡他性炎：粘膜的化膿性炎。癤：單個毛囊發炎。癰：多個21、慢性炎癥病理特征：以增生為主，炎細胞以淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞為主。22、慢性炎癥特異性增生性炎肉芽腫性炎1）概念：巨噬細胞增生。2）病因：感染、異物、原因不明3）肉芽腫的主要細胞成分：上皮樣細胞和多核巨細胞。第五章 腫瘤 腫瘤：腫瘤是機體的細胞異常增殖形成的新生物，常表現為機體局部的異常組織團塊。tumor或neoplasm 異形性：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態和組織結構與正常組織有不同程度的差異。病理學上稱這種差異為異性性。 浸潤：腫瘤細胞長如并破壞周圍組織 轉移：惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管，血管或體腔，遷移到其它部位繼續生長。種植性轉移：發生于胸腹腔等體腔內器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，癌細胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其它器官的表面，形成多個惡性腫瘤。這種方式稱為種植性腫瘤 腫瘤性增殖與非腫瘤性增殖有重要區別：（1）腫瘤性增殖與機體不協調，對機體有害（2）具有相對自主性（3）組織結構的暴怒成熟性。 觀察腫瘤時要注意它的：數目，大小，形狀，顏色，性質。其中形狀有：息肉狀，乳頭狀，結節狀，分葉狀，囊狀，沁潤性，潰瘍狀伴沁潤 腫瘤的異性性有兩個方面：細胞異形性和結構異形性 分化程度越低，異形性越高。 腫瘤的命名之前要先判斷腫瘤的性質，良/惡腫瘤命名原則：1，良性：組織或細胞類型的名稱后面直接加一個瘤字，如腺瘤 2，惡性： 部位肉眼觀形態來源組織瘤/癌/癌肉瘤 （1）上皮組織的惡性腫瘤稱為癌 （2）間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤 同時具有癌和肉瘤兩種成分的惡性腫瘤稱為癌肉瘤 癌癥泛指所有惡性腫瘤，包括癌和肉瘤 腫瘤的生長方式：膨脹性生長，外生性生長，沁潤性生長 膨脹性生長與周圍界限清楚，有完整的纖維性被膜 浸潤性生長觸診時腫瘤固定，活動度小，凹凸不平，術后容易復發惡性腫瘤的轉移途徑：（1）淋巴道轉移（2）血道轉移（3）種植性轉移惡性腫瘤可以分成級，用TNM分期系統分期：T指腫瘤原發灶情況N指區域淋巴結受累情況M指遠處轉移，通常指血道轉移，沒有遠處轉移者用Mo表示。良性腫瘤影響：（1）局部壓迫和阻塞狀態 （2）有時可發生繼發性改變，亦可對機體帶來不同程度的影響（3）內分泌紊亂惡性腫瘤的影響：（1）局部壓迫和阻塞（2）破壞正常組織，造成功能障礙。（3）出現繼發性改變較良性腫瘤更多（4）發熱，癌細胞代謝產物，繼發感染（5）疼痛（6）惡病質（7）內分泌紊亂（8）副腫瘤綜合癥常見腫瘤舉例：1，上皮組織腫瘤良性：乳頭狀瘤，腺瘤（管狀腺瘤，囊腺瘤等）惡性：鱗狀細胞癌，腺癌，基低細胞癌，尿路上皮癌2，間葉組織瘤良性：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，軟骨瘤惡性：脂肪肉瘤，橫紋肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纖維肉瘤，骨肉瘤，軟骨肉瘤第六章 心血管系統疾病一、動脈粥樣硬化1、 AS，動脈粥樣硬化，是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病，主要累及大中動脈。2、 病理變化（1） 基本病變：脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊（2） 復合病變：斑塊內出血，斑塊破裂，血栓形成，鈣化，動脈瘤形成，血管管腔狹窄（3） 主要動脈的病變：主動脈，頸及腦動脈，腎動脈，四肢動脈2、 冠狀動脈性心臟病1、 CHD，冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病。2、 分類：心絞痛，心肌梗死，心肌纖維化，猝死3、 心絞痛概念4、 心肌梗死最常見的梗死部位，并發癥3、 高血壓1. 一種原因未明的，以體循環動脈血壓升高為主要表現的獨立性全身性疾病。基本病變為全身細小動脈硬化。2. 緩進性高血壓（良性高血壓）的病理變化3. 高血壓性心臟病的心臟病變特征：左心室代償性肥大。代償期呈向心性肥大，失代償期呈離心性肥大。4. 高血壓腦病（高血壓危象），概念5. 急進型高血壓（惡性）的特征性病變：增生性小動脈硬化（成洋蔥皮樣）和壞死性細動脈炎（內、中膜纖維素樣壞死）4、 風濕病1、 概念（性質）2、 基本病理變化（三期）：增生期出現風濕小體3、 風濕性心內膜炎 閉鎖緣形成白色血栓，稱疣狀贅生物4、 風濕性心包炎 纖維素為主時，稱絨毛心5、 風濕性關節炎的特征：游走性，大關節，反復發作5、 感染性心內膜炎（細菌性心內膜炎），概念第七章 呼吸系統疾病感染性疾病 肺炎：通常指肺的急行滲出性炎癥，是呼吸系統的常見病和多發癥。（1） 細菌性肺炎：A，大葉性肺炎：主要是由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥主要癥狀為：高熱，胸痛，咳嗽，呼吸困難和咳鐵銹色痰多見于左肺和右肺下葉，大致分為四期：（1） 充血水腫期（2）紅色肝樣變期 痰液呈鐵銹色 胸痛（3）灰色肝樣變期 扣有實音（ 4）溶解消散期 貧血狀態并發癥（1） 肺肉質變：亦稱機化性肺炎。由于肺內炎癥病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織代替而機化。病變呈組織褐色肉樣外觀，故稱肺肉質變（2） 胸膜肥厚粘連b小葉性肺炎：主要由化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。與致病性較弱的菌群有關，主要癥狀有：發熱，咳嗽，呼吸困難，兩肺有濕性羅音。病理變化：小葉性肺炎的病變特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。肉眼觀灰黃實質病灶，以下葉和背側多見。 鏡下：（1）病灶中央有細支氣管，官腔內有較多的噬中性粒細胞，少量紅細胞以及上皮細胞（2）灶周圍可有漿液性滲出（3）灶周圍有代償性肺氣腫和肺不張結局及并發癥：大多數較差1呼吸衰竭2心力衰竭3膿毒血癥，肺膿腫，膿胸 （2） 病毒性炎癥常見于兒童，病理變化主要為肺間質的炎癥1，早期或輕型通常 表現為肺泡間隔明顯變寬，腔內無滲出物2較重者，肺泡腔內出現漿液，纖維素，紅細胞，見灶性壞死甚至肺組織壞死3透明膜生成，肺泡腔內表面覆蓋一層由滲出物形成的透明物4細支氣管和肺上皮也可增生，肥大并形成多核巨噬細胞，病毒包涵體 噬堿性核 慢性阻礙性肺疾病慢性阻礙性肺疾病（COPD) 主要表現為呼氣困難（1） 慢性支氣管炎多發生于冬春季，反復咳，痰，喘，可并發肺氣腫和肺心病病理變化：1呼吸道黏液纖毛排送系統受損，纖毛柱狀上皮變性，壞死脫落。再生的上皮杯狀細胞增多，并發生鱗狀上皮化生2黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發生黏液腺化生，導致分泌黏液增多（2） 支氣管擴張癥：是以肺內小支氣管官腔內持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。主要表現為咳，痰，咯（3） 肺氣腫：是末梢肺組織（呼吸性細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大，功能降低的一種疾病狀態，是支氣管和肺部疾病最常見的合病癥。病因和發病機制：阻塞性通氣障礙（因慢性炎癥使小支氣管和細支氣管管壁結構遭受破壞以及小氣道的通氣障礙）主要記住肺泡性肺氣腫，其又可細分為：腺泡中央型肺氣腫，腺泡周圍型肺氣腫，全腺泡型肺氣腫肺氣腫常因肺泡間隔毛細血管床受壓迫及數量減少，使肺循環阻力增加，肺動脈壓升高，最終導致慢性肺源性心臟病。肺塵埃沉著癥肺塵埃沉著癥，簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內沉著引起粉塵結節和肺纖維化為主要病變的常見職業病。分為無機和有機塵肺兩類，最常見的無機塵肺主要是硅肺。硅肺沉著癥：簡稱硅肺，是長期吸入含游離二氧化硅粉塵沉著于肺組織引起的一種常見職業病。硅肺的病因及發病機制：吸入空氣中的二氧化硅粉塵是硅肺發病的主要原因。發病與否與吸入的二氧化硅的數量，顆粒大小，及其形狀密切相關。當硅塵被巨噬細胞吞入之后，sio2與水聚合形成硅酸，破壞溶酶體的膜，釋放水解酶，使巨噬細胞溶解并釋放多種細胞因子和炎癥介質，引起肺組織的炎癥反應，使肺纖維化，形成硅結節。硅肺的病理變化：硅結節的形成和肺組織的彌漫性纖維化。1，硅結節：硅結節為境界清楚的原形或橢圓形結節，直徑35厘米，色灰白，觸之有沙礫感。先是細胞性結節，后發生玻璃樣變，在形成融合病灶，融合病灶的中央常因缺血，缺氧發生壞死和液化，形成硅肺性空洞。2，肺組織的彌漫性纖維化鏡下為致密的玻璃樣變的膠原纖維，胸膜也可因彌漫性纖維化而廣泛增厚，厚度可達12厘米。硅肺的三期期硅肺：主要表現為肺門淋巴節腫大，有硅結節形成和纖維化改變。期硅肺：硅結節數量增多，體積增大，伴有明顯的肺纖維化。期硅肺：硅結節密度增大并與肺纖維化融合成團塊，病灶周肺組織常有肺氣腫或肺不張。硅肺的并發癥：肺結核病 慢性肺源性心臟病 肺部感染和阻塞性肺氣腫。呼吸系統常見腫瘤鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）肺癌（吸煙是導致肺癌的最危險因素，與吸煙的量和吸煙的時間長短呈正相關。神經內分泌性肺癌，易引起副腫瘤綜合癥 愈后大多不良以預防為主 交感神經麻痹綜合征(Horner綜合征)；位于肺尖部的腫瘤常侵犯交感神經鏈,引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小和胸壁皮膚無汗等.備注：終末細支氣管，無杯狀細胞，無腺體，無軟骨 喉狀軟骨將呼吸道分為上，下兩部分。 肺小葉與肺氣腫有關 黏液纖毛排送系統是呼吸系統重要的防御功能第八章 消化系統疾病第二節 胃炎胃炎 可分 急性 ：有明確的病因 慢性 ：病因及發病機理復雜慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。 病因及發病機制：幽門螺桿菌、長期慢性刺激 、十二指腸液反流、自身免疫損傷 類型及病理變化：慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎1、慢性淺表性胃炎：胃竇部胃鏡：充血水腫、深紅，灰白，伴點狀糜爛鏡下：炎性病變于粘膜淺層（上1/3），主為淋巴和漿細胞浸潤。淺層水腫、點狀出血。2、慢性萎縮性胃炎：胃粘膜腺體萎縮變薄，粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內大量淋巴細胞、漿細胞浸潤為特征。分A、B型 A型 與自身免疫有關 抗壁細胞抗體和內因子 抗體陽性 伴惡性貧血 在胃體和胃底部 B型 又稱單純性萎縮性胃炎 病變在胃竇部胃鏡：正常橘紅色灰白或灰綠；粘膜變薄，界清；粘膜下血管清晰可見。表面呈細顆粒狀，出血、糜爛。鏡下： （1）胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體變小、減少甚消失；（2）固有層有大量淋巴和漿細胞浸潤； （3）常出現腺上皮化生，以腸上皮化生（杯狀細胞、吸收上皮細胞和潘氏細胞）常見。（4）纖維組織增生3、慢性肥厚性胃炎：病變特點為胃粘膜全層肥厚，胃腺顯著增生。4、疣狀胃炎：中心凹陷的疣狀突起，痘疹樣第三節 消化性潰瘍以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的一種常見病。十二指腸(70%)比胃潰瘍多見，患者多為成年人，男多于女。病因及發病機理1. 胃液的消化及粘膜屏障破壞：潰瘍病是局部粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結果。2. 神經、內分泌功能紊亂 3. 遺傳因素病理變化 肉眼 ：胃潰瘍多位于小彎側近幽門，多見胃竇部, 一個,圓,直徑多在2cm以內;潰瘍邊緣整齊;呈斜置的漏斗狀;潰周胃粘膜呈放射狀。鏡下：潰瘍底分四層 炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、疤痕組織層 十二指腸潰瘍：形態與胃潰瘍相似，球部潰瘍小而淺1CM以內。 結局及合并癥1.愈合 2.出血 3.穿孔 ： 十二指腸腸壁較薄，潰瘍易穿孔 4 .幽門狹窄甚梗阻 5 .惡變 第十二節 消化性腫瘤（一）食管癌由食管粘膜上皮或腺體發生。好發三個生理狹窄處；食管中段最多見，下段次之病因及發病機理1.飲食因素：飲酒、吸煙等；熱、硬、粗、快 2.亞硝氨類化合物： 真菌污染、 缺鉬 3.遺傳因素病理變化1 早期癌 臨床上無明顯癥狀，肉眼：糜爛、顆粒狀、微小 乳頭狀。鋇餐示食管正常或局限性僵硬。病變局限為原位癌或黏膜內癌，未侵犯基層，無淋巴結轉移。可疑時，食管拉網檢查2 中晚期癌 患者吞咽困難肉眼分四型：髓質型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型 形成環行狹窄鏡下：鱗癌（最多見） 腺癌 次之，發生與Barrett食管有關 擴散 1、直接浸潤 2、淋巴道轉移 3、血道轉移 Barrett食管 ：由于長期胃液食管返流（慢性反流性食管炎）引起食管下段粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮所取代稱Barrett食管 。（二）胃癌好發于胃竇部病因（至今未明）: 1、飲食習慣和地理環境因素 2、亞硝基呱類化合物 3.幽門螺旋桿菌感染 病理變化 早期胃癌、進展期胃癌 1. 早期胃癌 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者判斷標準是其深度肉眼形態分 ： 隆起型（I型）表淺型（II型） 凹陷型（III型） 2. 進展期胃癌 肉眼形態：息肉型或蕈傘型、潰瘍型、浸潤性（彌漫浸潤“革囊胃”）擴散途徑：1 直接蔓延 2 轉移 （1）淋巴道 （2）血道轉移 （3）種植轉移 胃癌的組織發1 細胞來源 胃腺頸部和胃小凹底部的干細胞2 腸上皮化生 3 非典型增生與癌變（三）大腸癌直腸最多見，其次為乙狀結腸病因及發病機理1飲食習慣2遺傳因素3某些伴有腸粘膜增生的慢性腸疾病 病理變化 早期限于粘膜下層,無淋轉. 早期大腸癌：以浸潤的深入及有無轉移來判斷，一般指未浸潤到肌層。對大腸癌粘膜內癌五年存活率達100%。WHO稱高級別上皮內瘤變。進展期肉眼觀分：隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型大腸癌肉眼形態在左右略有不同,左側浸潤型多見,易引起狹窄,早期出現梗阻癥狀。右側隆起息肉型多見。鏡下 組織學類型有：乳頭狀腺癌、管狀腺癌大腸癌組織可產生一種糖蛋白，可作為抗原引起免疫反應。稱癌胚抗原（CEA).擴散途徑1.局部蔓延 2.淋巴道轉移 首先到直腸旁淋巴結。3.血道轉移 4.種植性轉移臨床病理聯系：1.慢性腸梗阻表現（左）2.大便帶血3.右下腹腫塊（右）第六節 病毒性肝炎是一組肝炎病毒引起的肝實質細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。有甲、乙、丙、丁、戊、庚六個類型。我國以乙型肝炎最常見。病因HBV的致病部分是表面抗原（HBsAg),而核心抗原（HBcAg)及e抗原(HBeAg)(含有核酸)具有感染性。HCV是輸血或血制品后肝炎的最主要致病原,易轉為慢性，20%終將發展為肝硬化(西方)。HDV致病必須同時有HBV的感染,只能感染HBsAg攜帶者和病人 HEV感染為急性肝炎發病機制甲和丁型是由HAV、HDV在肝內繁殖直接引起肝細胞損傷。乙型肝炎