骨軟骨缺血壞死,病理學,早期 缺血 骨細胞壞死 進展期: 周圍正常骨內(nèi)肉芽組織 增生, 骨組織既吸收,又新骨形成 晚期 侵入壞死區(qū)的肉芽組織 ,化生成骨并重建正常骨結構，亦可形成疤痕組織鄰近關節(jié)發(fā)生退行性變,影像學表現(xiàn),早期：正常骨小梁結構模糊，消失 進展期：軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū)，骨端塌陷，骨骺變形，或碎裂 晚期：小兒骨骺密度和形態(tài)可逐漸恢復正常但骨骺發(fā)生明顯變形時，可留有永久畸形，成人骨壞死修復緩慢，一但塌陷難以恢復正常形態(tài)，并繼發(fā)相鄰關節(jié)的退變,股骨頭骨骺缺血壞死,病因： 當股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時，雖不足以産生骨折，卻可引起血供障礙，繼而導致缺血壞死 好發(fā)年齡；歲男孩多見 影像學表現(xiàn)： 初期 早期 進展期 晚期,初期,線上僅表現(xiàn)為髖關節(jié)間隙輕度增寬，以內(nèi)側為主，股骨頭輕度外移和關節(jié)囊，輕度腫脹 MRI 骺軟骨增厚,骨骺呈長T1,長T2異常信號,早期,X線上以骨質硬化及骨發(fā)育遲緩為主。股骨頭骨骺變小，密度增高，承重面變扁，并可出現(xiàn)骨折線和碎裂，關節(jié)間隙變寬,進展期,以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點 骨骺“新月征”， 骨骺變扁，不均勻密度增高碎裂；干骺端增粗，密度增高，囊樣透光區(qū),晚期,及時治療可恢復正常 否則常可遺留股骨頭變扁以及鄰近關節(jié)退變,成人股骨頭骨骺缺血壞死,病因；酒精中毒，激素治療，外傷等 影像學表現(xiàn)：,X線,根據(jù)股骨頭和關節(jié)間隙改變，可分為三期 早期：股骨頭外形及關節(jié)間隙正常，而股骨頭密度異常，呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū) 中期：股骨頭塌陷， 呈皮質以及臺階行政和雙邊征。但關節(jié)間隙不變窄 晚期：股骨頭塌陷加重，碎裂、骨質增生伴不全性脫位，承重區(qū)關節(jié)間隙變窄,CT,主要用于明確X線平片陰性或可疑的病例 主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均，既有高密度 ，統(tǒng)有低密度；偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。股骨頭塌陷表現(xiàn)得更為明確,MRI,T1WI為低信號，T2WI為低信號，與X線CT所致的骨質密度增高硬化相對應。 長T1長T2異常信號影為骨髓水腫，或肉芽組織增生所致，與X線，CT相比，MRI能較早作出本病診斷,脛骨結節(jié)缺血壞死,腕月骨缺血壞死,髂骨致密性骨炎,代謝性骨病,定義：代謝性骨病是指機體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài)，導致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患,維生素D缺乏癥,定義：指由于Vit D及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂, 導致骨基質缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病, 和成人骨質軟化 病理: 佝僂病主要發(fā)生在生長中的骨骼.主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細胞增生正常,而肥大帶細胞柱不能進行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導致軟骨細胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質形成,使得干骺端呈杯口樣,?與變形,骨質軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺, 主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失, 造成骨樣組織聚積,使得骨骼質地變軟.,佝僂病,干骺端先期鈣化帶模糊,變薄,消失 骺板增厚?,干骺端中央呈杯狀 干骺端骨小梁呈毛刷狀 二次骨化中心出現(xiàn)延遲 承重前臂彎曲畸形 全身骨骼密度減低 胸部肋軟骨串珠肋,骨質軟化,全身骨骼骨密度減低，邊緣模糊 假性骨折 承重前臂骨彎曲畸形,骨質疏松,定義：是指單位體積內(nèi)骨組織含量減少（骨有機成分和無機成分同時減少）但兩者比例不變），引起