第一章細胞和組織損傷和適應(yīng)適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m適應(yīng)

細胞與由其構(gòu)成得組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子得刺激作用得以存活得過程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生

一、萎縮(atrophy)

已發(fā)育正常得實質(zhì)細胞、組織或器官得體積縮小。亦可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量減少。

病變:萎縮細胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深(出現(xiàn)脂褐素)、細胞器大量退化。輕度萎縮可逆,重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮:全身性局部性病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細胞老化與凋亡也就是萎縮得原因胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺老年性腦萎縮營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))

腎壓迫性萎縮

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮腎缺血性萎縮大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜腎上腺正常

二、肥大(hypertrophy)

細胞、組織與器官得體積增大稱肥大。

主要就是細胞體積增大可分為:生理性肥大病理性肥大

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮心肌病理性肥大正常肥大

三、增生(hyperplasia)

由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而致組織、器官得體積增大。

增生得類型:

生理性增生(激素性;代償性)

病理性增生(激素性;過度增生)生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性增生(腫瘤)四、化生(metaplasia)

一種分化成熟得細胞類型被另一種分化成熟得細胞類型所取代得過程稱為化生。支氣管上皮鱗狀化生胃粘膜腸上皮化生

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數(shù)量增加化生:細胞、組織類型得改變細胞與組織得損傷INJURY

細胞與組織損傷得原因1、缺血缺氧5、免疫反應(yīng)2、物理因子6、遺傳因子3、化學(xué)因子7、營養(yǎng)失調(diào)4、生物因子8、老化細胞與組織損傷得機制與原因原因眾多機制復(fù)雜細胞與組織損傷得機制

不同得損傷因子,所致得損傷機制各異。機體產(chǎn)生損傷及其損傷得程度與刺激因子得強弱、持續(xù)得時間及組織細胞得耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要得生化系統(tǒng)遭受破壞時,形態(tài)變化才會明顯地表現(xiàn)出來。缺血

缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能

膜Ca泵功能

水、鈉進入細胞胞漿內(nèi)游離Ca細胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷

自由基

細胞自溶

(壞死)

酵解

細胞內(nèi)PH

細胞與組織損傷得

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性

不可逆性改變:細胞死亡細胞死亡包括壞死與凋亡

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子得作用下,細胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì),或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)得數(shù)量顯著增多。

常見得幾種變性

(一)細胞水腫(五)粘液樣變性

(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積

(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化

(四)淀粉樣變性

(一)細胞水腫(又稱水變性)

細胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大,顏色變淡。

光鏡:細胞體積變大,胞漿淡染透亮,細胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常,胞漿基質(zhì)疏松,線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。肝細胞水腫

肝細胞

氣球樣變肝細胞水樣變(電鏡)正常線粒體腫脹線粒體細胞水腫脂肪變發(fā)生機理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙

核糖體脫落

水、鈉進入細胞

蛋白質(zhì)合成

細胞水腫

胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪(即甘油三酯)蓄積于在非脂肪細胞得細胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時易發(fā)生發(fā)生機理:1、肝細胞內(nèi)脂肪酸增多

2、甘油三酯合成過多

3、脂蛋白、載脂蛋白減少。脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細胞得脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細胞脂肪變得機理血液肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴(yán)重時可融合成一大空泡,把核擠向細胞膜下,似脂肪細胞。

脂肪變性肝細胞

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其就是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間得條紋,狀如虎皮斑紋,故稱虎斑心、(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同得物質(zhì)沉積。其形態(tài)為:大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染得無結(jié)構(gòu)物質(zhì)

支氣管壁玻璃樣變1、結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化得腎小球、及動脈粥樣硬化得纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。結(jié)締組織玻璃樣變

2、血管壁得玻璃樣變

見于高血壓時腎、腦等得細動脈,由于細動脈發(fā)生痙攣,內(nèi)膜通透性增高,血漿蛋白在膜下沉積,引起細動脈壁增厚變硬,管腔狹窄甚至閉塞,即“細動脈硬化癥”。高血壓時脾細動脈硬化3、細胞內(nèi)玻璃樣變

細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人得心肌細胞;蛋白尿時得腎小管上皮細胞;慢性炎癥時漿細胞等。漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Rusell小體)(四)淀粉樣變性

細胞間質(zhì),特別就是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)。可分為局部性與全身性。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時。淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)(五)粘液樣變性

就是指組織間質(zhì)內(nèi),粘多糖(透明質(zhì)酸等)與蛋白質(zhì)得蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。(六)

病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素

(七)病理性鈣化

在骨與牙之外得其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死:就是以酶溶性變化為特點得活體局部組織、細胞死亡

(二)壞死得原因:

任何能導(dǎo)致組織、細胞代謝完全停止得原因(三)壞死得基本病變

1、細胞核得改變:就是細胞壞死得主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為:核濃縮核碎裂核溶解

壞死細胞核形態(tài)2、細胞漿得改變

壞死細胞得胞漿嗜酸性增強而變紅染,

單個實質(zhì)細胞壞死后,因胞漿失水而固縮成為強嗜酸性得球狀物稱嗜酸性小體。

3、間質(zhì)得改變:在壞死組織釋出得溶解酶得作用下,壞死細胞與崩解得間質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)得紅染物質(zhì)。心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌(四)壞死得類型1、凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2、液化性壞死(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3、纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4、壞疽(gangrene)

1、凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色得堅實凝固體。特點:組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾得貧血性梗死。腎貧血性梗死

腎貧血性梗死

干酪樣壞死

一種徹底得凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起得壞死。

壞死組織含有較多得脂質(zhì)而略帶黃色,質(zhì)地松軟,半凝固狀,狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形得顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓。肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死干酪樣壞死

2、液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài),常伴有液腔形成。如:細菌性膿腫及腦組織得梗死灶。多發(fā)性肺膿腫腦液化性壞死

脂肪壞死

液化性壞死得特殊類型。主要有急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死與乳腺得外傷性脂肪壞死。

3、纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

就是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁得一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失,變成顆粒狀、條塊狀、無結(jié)構(gòu)得紅染物質(zhì),狀似纖維素。常見于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。惡性高血壓

腎小動脈壁纖維素樣壞死4、壞疽

較大范圍得壞死,伴有不同程度得腐敗菌感染稱為壞疽。

類型:①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通得內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)

③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染干性壞疽

濕性壞疽氣性壞疽(五)壞死得結(jié)局1、溶解吸收2、分離排出3、機化

4、包裹、鈣化

1、溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。

2、分離排出

不能被完全溶解吸收得較大得壞死灶邊緣部發(fā)生溶解,使壞死灶與健康組織分離。糜爛及潰瘍示意圖

小腿慢性潰瘍

潰瘍(ulcer)胃潰瘍空洞

腎、肺等內(nèi)臟器官得壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出,留下得空腔,稱空洞。腎空洞形成過程肺空洞形成過程

3、機化

若壞死組織不能被完全溶解吸收,又未能被排出,則由肉芽組織長入,逐漸把壞死組織溶解吸收并取代,最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織得過程稱為機化。肉芽組織得演變

血栓機化

4、包裹、鈣化

壞死灶較大,或壞死組織難以溶解吸收,不能完全機化,則常由周圍新生得結(jié)締組織加以包裹,其中得壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。包裹、鈣化壞死得后果

與下列因素有關(guān):1、壞死細胞得生理重要性2、壞死細胞得數(shù)量3、壞死細胞得再生能力4