國家級繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育項目《呼吸衰竭診斷治療新進(jìn)展》

肺功能測定及其臨床意義

蔡映云

肺功能是建立在臨床生理學(xué)基礎(chǔ)上的呼吸功能的測定。其實肺除了呼吸功能之外，還具有防

御、代謝和免疫等功能，但本節(jié)僅涉及肺的呼吸功能。在少數(shù)情況下，肺功能對疾病的病理

和病因診斷可提供有力依據(jù)，如肺動靜脈屢患者作靜脈血分流測定，職業(yè)性哮喘患者作特異

性支氣管激發(fā)試驗及睡眠一呼吸暫停綜合征患者作睡眠生理監(jiān)測。但在大多數(shù)情況下肺功能

測定僅僅提供了呼吸功能障礙的性質(zhì)和程度。

肺功能測定的主要目的如下：

①探討疾病的發(fā)病機(jī)制。②了解胸部或胸外疾患所引起的肺功能損害的性質(zhì)和程度。③協(xié)助

疾病的診斷。④胸部或胸外疾患治療的的療效評估。⑤分娩或手術(shù)的安全性評價以及術(shù)后肺

功能預(yù)測。⑥指導(dǎo)疾病的康復(fù)。⑦重癥搶救的監(jiān)測。⑧勞動力鑒定。

呼吸過程主要由呼吸系統(tǒng)、血液和循環(huán)系統(tǒng)密切配合而完成的。肺循環(huán)與外環(huán)境的氣體交換

稱為外呼吸，而體循環(huán)與組織細(xì)胞之間的氣體交換則稱為內(nèi)呼吸。肺功能只研究外呼吸過程。

外呼吸包括通氣和換氣兩個過程。所謂通氣是指肺泡與外環(huán)境的氣體交換，而換氣則是肺泡

與肺循環(huán)的氣體交換。現(xiàn)將常規(guī)肺功能測定的項目簡述于下

肺功能測定的原理、方法和臨床意義

(一)肺容量

1.肺容量的組成(圖1)。

圖1肺容量及其組成

肺容量的組成有八項，其中潮氣量、補(bǔ)呼氣量和殘氣量是不能再分割的容量，稱為基礎(chǔ)容積

(basallungvolume)；另四項為深吸氣量、功能殘氣量、肺活量和肺總量均由二項或二項以

上的基礎(chǔ)肺容積組成，稱為基礎(chǔ)肺容量(basallungcapacity)。

潮氣量(tidalvolume,VT)：平靜呼吸時，每次呼出或吸入的氣量。

補(bǔ)吸氣量(inspiratoryreservevolume,IRV)：平靜吸氣后所能吸入最大氣量。

補(bǔ)呼氣量(expiratoryreservevolume,ERV)：平靜呼氣后所能呼出最大氣量。

殘氣量(residualvolume,RV)：最大呼氣后肺內(nèi)的氣量。

深吸氣量(inspiratorycapacity,IC)：平靜呼氣后所能吸入最大氣量，由潮氣量與補(bǔ)吸氣量組

成。

肺活量(vitalcapacity,VC)：最大吸氣后所能呼出最大氣量，由深吸氣量與補(bǔ)呼氣量組成。

功能殘氣量(functionresidualcapacity,FRC)：平靜呼氣后肺內(nèi)所含的氣量，由補(bǔ)呼氣量與殘

氣量組成。

肺總量(totallungcapacity,TLC)：最大吸氣后肺內(nèi)所含的氣量，由肺活量與殘氣量組成。

2.肺容量的測定方法

潮氣量、補(bǔ)吸氣量、補(bǔ)呼氣量、深吸氣量、肺活量都可由肺量計直接測定。殘氣量功能殘氣

量和肺總量須間接測定，以稀釋平衡法、氮清洗法和體容積描記法最為常用。稀釋平衡法以

氨或氮為批示氣體，由于上述氣體不參與氣體交換，囑受栓者在平靜呼氣末開始重復(fù)呼吸肺

量計內(nèi)氣體，使肺量計中氣體與受栓者功能殘氣充分混勻，然后測定肺量計中平衡后氫或氮

氣濃度可計算功能殘氣量。將功能殘氣量減去寂呼氣量即為殘氣量，將殘氣量加上肺活量即

為肺總量。氮清洗法系吸入純氧清洗耳恭聽肺泡中氮?dú)猓瑴y定呼出氣中氮?dú)饧纯赏扑愎δ軞?/p>

氣量。體容積描繪法是根據(jù)波義耳定律，密閉容器內(nèi)壓力與容器容積呈反比。如將受檢者置

于密閉艙內(nèi)，胸廓容積的變化引起艙內(nèi)壓力的變化，而艙內(nèi)壓的變化可以的映胸腔內(nèi)氣體容

積的變化，在堵塞口鼻通氣條件下，要求受檢查者作呼吸動作，以函數(shù)記錄含儀記錄肺泡和

艙內(nèi)壓的變化，即可間接計算功能殘氣位置時的胸腔氣量。

肺活量有兩種測定方法，一期肺活量為深吸氣末用力呼出的全部氣量。分期肺活量為將深吸

氣量和補(bǔ)呼氣量分別測定，然后相加所得的肺活量。正常人兩種方法測得結(jié)果相仿，陰塞性

肺病患者由于呼氣相氣道陷閉，因此一期肺活量常較分期肺活量為小（圖2）。

圖2阻塞性肺功能障礙患者分期肺活量大于一期肺活量

3.肺容量測定臨床意義

肺容量隨年齡、性別、身高和體重的不同而變化。因此一般占預(yù)計什的百分比來表達(dá)肺容量

是否正常。由于正常人肺容量測定值變異較大，故增減20%以上才視為異常。

深吸氣量和肺活量顯示通氣的貯備，是決定最大通氣量潮氣量的主要因素之一功能殘氣位吸

氣肌和呼氣肌都處于松馳狀態(tài)，此刻向外的胸廓的彈性力與向內(nèi)的肺泡彈性回縮力以及表面

張力平衡，稱為平衡容積，比較穩(wěn)定，不易變化。肺活量受吸氣肌力量、胸廓和肺的彈性回

縮，力、呼氣肌力量和呼氣相氣道陷閉情況等影響。限制性肺病如彌漫性肺間質(zhì)纖維化由于

肺彈性回縮力增加，因此肺活量減少。而阻塞性肺病其呼氣相氣道發(fā)生陷閉，氣體滯留，肺

活量也可減低，但不同的是后者氣體滯留引起殘氣量增加。故肺總量通常增高。

阻塞性肺病患者殘氣量增高，為了排除身高和體重等因素的影響，一般用殘氣量/肺總量來表

達(dá)。體容積描記儀測定的是胸腔氣容量，而稀釋法測得的是與呼吸道相通、能與吸入氣充分

混和的肺泡及呼吸道的氣體量。稀釋法測定還受吸氣分布的均勻性和肺泡通氣量的影響。因

此在慢性阻塞性肺病等患者稀釋法測得的肺容量低于體容積描記法測得值。

（二）通氣功能

1.每分鐘靜息通氣量（expiratoryminuteventilation,VE）

（1）測定方法有肺量計測定和開放通路兩種方法。肺量計測定法將肺量計內(nèi)充02并放置

C02吸收劑，以防止C02積滯影響通氣量。受檢者重復(fù)呼吸肺量計氣體，根據(jù)描繪的平靜

呼吸潮氣量乘以呼吸頻率即得每分鐘靜息通氣量。開放通路通氣測定法或稱開路法，受檢者

吸入空氣，呼出氣經(jīng)單向活瓣收集于貯氣袋中，測量每分鐘貯氣量即為每分鐘靜息通氣量。

貯氣裝置亦可用氣體流量計代，單位時間的呼氣累計值即為每分鐘靜息通氣量。

（2）臨床意義每分鐘靜息通氣量的大小與受檢查年齡、性別以及身高、體重有關(guān)。至于

每分鐘靜息通氣量中潮氣量與頻率的搭配，嬰幼兒呼吸往往較為淺快，隨年齡增加，呼吸變

深減慢。經(jīng)常參加體育活動者呈深慢呼吸。一般來說限制性肺病患者為淺快呼吸，阻塞性肺

病患者為深慢呼吸。

2.肺泡通氣量（alveolarventilation,VA）

是指每分鐘進(jìn)入呼吸性細(xì)支氣管及肺泡的氣量，是真正參與氣體交換的通氣量。潮氣量中呼

吸性細(xì)支氣管以上氣道中的氣量僅起傳導(dǎo)作用，不參與氣體交換，此部分氣量稱解剖無效腔

即死腔氣（VD）。但進(jìn)肺泡中氣體，若無相應(yīng)肺泡毛細(xì)血管血流與之進(jìn)行氣體交換也同樣產(chǎn)

生死腔效應(yīng)稱生理無效腔。正常情況下解剖無效腔與生理無效腔基本一致。病理情況下，肺

泡毛細(xì)血管閉塞破壞，血流減少，肺泡無效腔明顯增加，生理無效腔就會大大高于解剖無效

腔，使通氣效率減低。

測定方法

殲月六巨/潮M豆_肺泡氣。。2分壓一混合呼出氣SG分壓

――肺泡氣C。分壓一吸入氣C02分壓

公式中肺泡氣C02分壓可用動脈血CO2分壓代替，吸入氣C02分壓假設(shè)為零，用單向活瓣

收集呼出氣，然后汕定混合呼出氣C02分壓，即可算出死腔量/潮氣量。

肺泡通氣量=潮氣量（1—死腔量/潮氣量）X呼吸頻率。

（2）臨床意義肺泡通氣量是真正有效的通氣量。肺泡通氣量不足可由于每分通氣量降低,

或者死腔比例增加所致。當(dāng)每分通氣量固定不變時，深慢呼吸的死腔通氣比例較淺速呼吸為

小，因此深慢呼吸的肺泡通氣量比淺速呼吸為高。肺泡通氣量不足引起肺泡氣CO2分壓增高

和02分壓降低。

3.最大通氣量（maximalventilatioryvolume,MW）

受檢者在15秒鐘內(nèi)以最大潮氣量和最快呼吸頻率進(jìn)行呼吸，乘以4即最大通氣量，最大通氣

與肺容量、氣道阻力、肺胸順應(yīng)性以及呼吸肌力有關(guān)。阻塞性和限制性肺病患者最大通氣量

都有降低，因此須根據(jù)氣速成指數(shù)來鑒別，氣速指數(shù)=最大通氣量占預(yù)計值百分比/肺活量占

預(yù)計值百分比。正常人氣速指數(shù)=1,氣速指數(shù)＜1為阻塞性通氣障礙，氣速指數(shù)＞1為限制性

通氣障礙。此外，阻塞性病變患者作最大通氣時，呼吸基線上移，使肺容量增大以便氣道保

持?jǐn)U張狀態(tài)，為特征性改變（圖3）。

圖3正常人、阻塞性和限制性通氣障礙者最大通氣量描圖

4.用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）

吸足氣后用最大力量以最快速度所能呼出的最大氣量。

（1）測定方法受檢者深吸氣到肺總量并開動肺量計走紙，然后囑用力呼不出為止，測得

用力肺活量（FVC）,第一秒用力呼氣量（FEV1）（圖4）。將用力肺活量分4等分，取中間2

等分容量除以呼出中間2等分容量所花費(fèi)的時間即為最大呼氣中段流速（MMEF）（圖5）。

圖4用力肺活量描圖及其計算

（2）臨床意義正常人呼氣通暢，故圖跡陡直。阻塞性肺病患者呼氣因難，故圖跡平坦。

正常人FVC與VC接近。阻塞性肺病患者用力呼氣時胸腔內(nèi)壓增高，因此氣道陷閉，故FVC

小于VC。FEV1絕對值的意義不如FEV1/FVC。阻塞性肺病患者FEV1/FVC減少，而限制性

病變者盡管FEV1也低于正常，而FEV1/FVC卻高于正常。

圖5最大呼氣中段流速

吸入支氣管解痙劑前后FEV1的變化常用于觀察氣道阻塞的可逆性。

（三）換氣功能

1.彌散功能

氣體分子通過肺泡毛細(xì)血管膜依高分壓向低分壓運(yùn)動的物理現(xiàn)象，稱為彌散。彌散功能通過

彌散量來表示，即肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)氣體分壓差為1cm水柱時每分鐘通過的氣體量。

（1）測定方法測定02彌散量在方法上有一定因難故常常測定CO彌散量，再換算成02

彌散量。有一口氣法、重復(fù)呼吸法和穩(wěn)態(tài)法數(shù)種，一般采用一口氣法。即吸入已知濃度的

He-CO混合氣到肺總量并屏氣10s,再呼氣到殘氣位。收集呼出氣并測定呼氣中He和C0

濃度。由公式可計算出co彌散量。

（2）臨床意義彌漫量與肺泡膜彌散面積和距離有關(guān)。故肺氣腫、肺纖維化、矽肺及肺水

腫等彌散功能受損。彌散量還與肺血容量、血球壓積和血紅蛋白濃度有關(guān)；肺郁血和紅細(xì)胞

增多癥時彌散量增加，而貧血患者彌散量降低。通氣/血流比例失調(diào)，減少有效彌散面積，因

此彌散量也降低。可見彌散受到多種因素影響，特異性較差。

不同氣體彌散量不同。彌散量與氣體分子量平方根成反比，與溶解度成正比。C02的分子量

大于02,但溶解度明顯高于02,故C02彌散能力是02的20倍。因此臨床上彌散功能障

礙只引起低氧血癥，不引起C02潴留。

彌散量還與彌散膜兩側(cè)氣體分壓差有關(guān)，增加吸入氣氧濃度可提高肺泡氣氧濃度使彌散臘兩

側(cè)氣體分壓差增加，因此因彌散障礙引起的低氧血癥可通過吸氧糾正。

2.吸入氣分布

（1）測定方法有一口氣法、氮清洗法和放射性氣溶膠通氣顯象。

一口氣法系吸純氧到肺總量，然后緩慢呼氣到殘氣位，同時測定呼出氣容量和氮濃度。呼氣

相氮濃度上升的坡度反映吸氣分布情況。氮清洗法通過單向活瓣吸氧清洗肺泡中氮?dú)猓?min

時用力呼氣，測定呼氣未殘余氮濃度。如吸入氣分布均勻，純氧清洗肺泡中氮?dú)獗容^徹底，

呼出氣中N2濃度便很低。也可吸入放射性鋁標(biāo)記的氣溶膠，氣溶膠沉積到肺泡和氣道，記

錄肺野各部分放射性即可顯示吸入氣分布情況。

（2）臨床意義正常人吸入氣分布也不完全均勻。在病理情況下，由于氣道阻力不同，或

肺組織順應(yīng)性不同更可造成吸入氣分布不均勻。

3.肺血流分布

（1）測定方法一般采用核素測定，如經(jīng)靜脈注入用得標(biāo)記的巨聚顆粒人白蛋白，白蛋白

可栓塞在肺毛細(xì)血管中，用r照相機(jī)測定不同區(qū)域核素的放射活性即可顯示肺血流的分布。

（2）臨床意義正常人肺血流分布受到體位和重力影響，直立或坐位時肺尖部血流量較肺

底部為小。肺毛細(xì)血管栓塞或血栓形成，或肺氣腫引起肺毛細(xì)血管床破壞等都可使肺血流分

布不均。肺血流灌注缺損但不伴有通氣顯像缺損時，應(yīng)考慮肺栓塞的可有。

4.通氣和血流比例（V/。）

（1）測定方法

通氣/血流比例測定可將6種不同溶解系數(shù)的氣體與生理鹽水平衡后靜脈滴注入體內(nèi)，測定動

脈血和呼出氣中上述6種氣體的含量，然后通過數(shù)學(xué)公式計算通氣/血流比例。但因儀器要求

高，操作復(fù)雜，臨床上難以推廣。一般通過測定死腔和分流量可間接反映通氣/血流比例。

死腔量的測定公式見肺泡通氣量測定。

靜動脈分流量測定系讓受檢者通過單向活瓣吸入純氧20分鐘，然后測動脈血?dú)猓鶕?jù)以下公

式計算：

深動脈——0.0031肺泡一動脈血.氧分壓若______________

（動脈一混合靜脈血氧含量差）+0.0031肺泡一動脈血氧分壓差

公式中肺泡氣分壓由大氣壓減去水蒸汽分壓，再減去肺泡氣CO2分壓；動脈血氧分壓可真接

測定；動脈一混合靜脈血氧含量差一般以5代入。

（2）臨床意義有效的氣體交換并不完全取決于通氣或血流單項分布，關(guān)鍵在于通氣和血

流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)。正常人肺泡通氣量4L/min,肺血流量為5L/min,通氣/血流比例為0.8。

通氣或血流單項異常，機(jī)體通過代償進(jìn)行調(diào)節(jié)，可保持通氣/血流比例正常。如由于氣道阻塞

或肺順應(yīng)性減低引起局部通氣不足，則小血管相應(yīng)收縮，使毛細(xì)血管血流量降低。如由于肺

毛細(xì)血管炎癥或栓塞等原因使血流灌注不足，則局部小氣道相應(yīng)縮小使通氣量減少，從而維

持通氣/血流比例相對穩(wěn)定。

通氣/血流比例失調(diào)一般只引起低氧血癥不伴有C02潴留.因為通氣不足肺泡引起低氧血癥

和C02潴留，而通氣過度肺泡可排除更多的C02來加以代償。通氣過度肺泡的氧分壓盡管

可以提高，但肺毛細(xì)血管氧含量卻因血紅蛋白帶氧能力的限制增加不多。因此低氧血癥仍未

糾正。此外靜動脈血的氧分壓相差50~60mmHg,C02分壓差僅僅6mmHg,因此，通氣/血

流比例失調(diào)引起靜脈血分流主要影響動脈血氧分壓，對C02分壓影響較少。

肺梗塞和肺不張都是通氣/血流比例失調(diào)的極端的情況。肺梗塞進(jìn)局部肺血流阻塞，通氣/血

流比例為無窮大，故死腔量增加；肺不張時局部氣道阻塞，通氣/血流比例為零，故靜脈血分

流量增加。

四、通氣動力機(jī)制

通氣動力機(jī)制也稱呼吸動力機(jī)制，研究肺通氣的動力和阻力。通氣是肺泡與外環(huán)境的氣體交

換，需要造成肺泡與外環(huán)境之間的壓力差才能引起吸氣和呼氣，吸氣中樞的興奮傳導(dǎo)到吸氣

肌，吸氣肌收縮使胸廓擴(kuò)張和橫膈下降，胸腔負(fù)壓增加，使肺泡內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓，于是外環(huán)境中

氣體進(jìn)入肺泡，正常人呼氣時呼氣肌不必收縮，藉肺彈性回縮力使肺泡內(nèi)壓高于大氣壓，肺

泡氣即可呼出。平靜呼氣末，肺向內(nèi)彈性回縮力與胸廓向外的彈性力達(dá)到平衡，肺泡內(nèi)壓為

零，即正常人的功能殘氣位，稱為彈性平衡容積。

通氣的動力主要由呼吸中樞和呼吸肌以及兩者之間聯(lián)系的神經(jīng)傳導(dǎo)來完成的。腦炎、腦外傷、

腦血管意外，腦水腫和麻醉藥過量等可以抑制呼吸中樞而影響通氣。而其它神經(jīng)和肌肉病變

如膈神經(jīng)損傷、格林一巴利綜合征，重癥肌無力危象、運(yùn)動神經(jīng)原病變、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良

癥和低血鉀等到也可引起呼吸肌功能障礙而發(fā)生通氣功能衰竭。

有關(guān)呼吸中樞對于通氣調(diào)節(jié)的臨床試驗有高C02反應(yīng)性和低氧反應(yīng)性,即觀察吸入氣中C02

濃度升高或氧濃度降低時通氣的反應(yīng)。有關(guān)呼吸肌功能的測定有最大口腔吸氣壓、最大口腔

呼氣壓和經(jīng)膈壓等。

通氣的阻力從部位來看，有來自氣道、肺組織和胸廓三部分的阻力。從物理特性來看，可分

為彈性阻力、非彈性阻力（包括粘性阻力和慣性阻力）。彈性阻力是吸氣時必須克服的肺和胸

廓容積變化所產(chǎn)生彈性回縮力，一般用順應(yīng)性來表示包括肺順應(yīng)性和胸廓順應(yīng)性以及兩得之

和一一呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性。粘性阻力是維持氣體一定流量所需要的壓力，包括氣道粘性阻力

（氣道阻力）和肺組織粘性阻力。慣性阻力是引起氣流加速所克服的阻力。正常人平靜呼吸

時彈性阻力占70%,非彈性阻力占30%。平靜呼吸時非彈性阻力中慣性阻力很小，幾乎為零。

而肺組織粘性阻力只占總粘性阻力的1/5左右，因此，非彈性阻力中以氣道粘性阻力最為重

要。

小氣道是指內(nèi)徑小于2mm的氣道。小氣道內(nèi)徑雖小，但分枝多，總截面積大，小氣道阻力

反而小于大氣道。解剖測量2~3代氣道總截面積最小，第4~6代以下迅速增加。小氣道阻力

還與肺容量有關(guān)，在最大肺容量（接近肺總量）時氣道擴(kuò)張，小氣道幾乎沒有阻力，在最小

肺容量（接近殘氣量）時的小氣道阻力最大，但亦不足總氣道阻力20%。

本節(jié)主要敘述肺彈性阻力、氣道阻力和小氣道功能測定。

1.肺的彈性阻力

肺的彈性阻力一般通過肺順應(yīng)性來表達(dá)。所謂順應(yīng)性是單位壓力變化所引起的容量改變。因

此肺順應(yīng)性=肺容量改變（AV）/經(jīng)肺壓

經(jīng)肺壓是胸腔內(nèi)壓與肺泡內(nèi)壓之差。

胸壁順應(yīng)性=肺容量改變（AV）/經(jīng)胸壁壓

經(jīng)胸壁壓為胸腔內(nèi)壓與體表壓之差。

總順應(yīng)性（胸廓順應(yīng)性）=肺容量改變（AV）/經(jīng)胸廓壓

經(jīng)胸廓壓=經(jīng)肺壓+經(jīng)胸壁壓

本節(jié)主要敘述肺的順應(yīng)性。

圖6顯示經(jīng)肺壓和肺容量的關(guān)系，肺順應(yīng)性即是曲線的斜率，而肺彈性回縮力是曲線上每個

容積所相應(yīng)的壓力。曲線斜率變大，說明順應(yīng)性改善，如果曲線位置左移，那么彈性回縮力

降低。肺氣腫患者壓力一容量曲線斜率增加，位置左移，說明肺順應(yīng)性增加，而彈性回縮力

降低。哮喘病人曲線斜率與正常人相同，而位置左移，說明順應(yīng)性正常，而彈性回縮力低于

正常。

圖6靜態(tài)肺順應(yīng)性

肺順應(yīng)性有動態(tài)和靜態(tài)之分，靜態(tài)順應(yīng)性是氣流阻斷時肺的順應(yīng)性，而動態(tài)順應(yīng)性則是氣流

末阻斷情況下測得的順應(yīng)性，故動態(tài)順應(yīng)性還受氣道阻力影響。呼吸頻率加快時，受到氣道

阻力影響增大。動態(tài)肺順應(yīng)性隨呼吸頻率增快而降低的傾向稱為頻率依賴性肺順應(yīng)性。小氣

道阻力增加時，總氣道阻力變化不大，因此常規(guī)肺功能難以發(fā)現(xiàn)異常，而頻率依賴性肺順應(yīng)

性可顯示小氣道病變。

肺靜態(tài)順應(yīng)性測定必須測定經(jīng)肺壓和肺容量的變化，經(jīng)肺壓為胸腔內(nèi)壓和肺泡內(nèi)壓之差，胸

腔內(nèi)壓用食道壓代替，肺泡內(nèi)壓系通過測定阻斷氣流時的口腔壓來得到，同時測定肺容量即

可獲得靜態(tài)肺順應(yīng)性，具體方法為受檢者吸氣到肺總量，然后緩慢呼氣，在呼氣過程中間斷

阻斷呼氣通道，同步測量呼氣量和經(jīng)肺壓即可獲得經(jīng)肺壓一容量曲線，該曲線斜率即為靜態(tài)

肺順應(yīng)性。該曲線不同位置斜率不同，一般用功能殘氣位（FRC）至FRC+0.5L的容量改變

（△V）除以相應(yīng)壓力改變（4P）求得。肺氣腫的靜態(tài)順應(yīng)性增高，肺不張、彌漫性肺間質(zhì)

纖維化，肥胖癥或成人呼吸窘迫綜合征的肺靜態(tài)順應(yīng)性降低。

2.氣道阻力

氣道阻力指氣道粘性阻力，占呼吸粘性阻力中的大部分。

氣道阻力=氣道兩端壓力差（AP）/流量（V）

在流量恒定的情況下，AP反映氣道阻力大小。氣體流動有層流和渦流，兩者AP的影響因

素不同，層流公式如下：

AP=8ul/nr4.V

其中u為氣體粘度系數(shù)，1為管道長度，為圓周率，r為管道半徑。而渦流公式則為：

AP=KPl/nr2.V2

其中K為常數(shù)，P為氣體質(zhì)量。渦流時氣道阻力與粘度無關(guān)，而與氣體質(zhì)量有關(guān)。氣流是否

形成渦流取決于渦流系數(shù)（RN）。

RN=2PV/Jtur

當(dāng)RN>2000時，開始形成渦流。

氣道阻力一般用通氣阻斷法測定。即以阻斷氣流測得的口腔壓代替肺泡內(nèi)壓，其與大氣壓之

差即為AP,同時測定流量V,即可計算氣道阻力。也可以用體容積描記法測定氣道阻力。

氣道阻力增高常見于局部或彌漫性氣道阻塞性病變，如慢支、肺氣腫、哮喘、中央型肺癌等。

3.小氣道阻力測定

（1）閉合容量

閉合容量測定兩項指標(biāo)，即閉合氣量和閉合總量。

由于重力作用，直立位胸腔內(nèi)負(fù)壓呈現(xiàn)自上而下負(fù)壓遞減的梯度，導(dǎo)致吸入氣肺內(nèi)分布在時

間和空間上的區(qū)域性差異。上肺區(qū)肺泡內(nèi)負(fù)壓大于下肺區(qū)，故吸入氣先進(jìn)入上肺區(qū)，后進(jìn)入

下肺區(qū)；而下肺區(qū)肺泡擴(kuò)張度大于上肺區(qū)，故下肺區(qū)充氣量大于上肺區(qū)。深呼氣時，上下肺

區(qū)同時排氣。接近呼氣末，下肺區(qū)小氣道陷閉后，其余肺區(qū)的肺泡繼續(xù)呼氣。小氣道開始陷

閉后尚能呼出的氣量稱為閉合氣量。小氣道開始陷閉時肺內(nèi)留存的氣量（即閉合氣量與殘氣

量之和）稱為閉合總量。閉合氣量測定有兩種方法。

1.氫彈丸法利用吸入氣在肺內(nèi)分布存在時間差異即“先入后出”的特點(diǎn)而設(shè)計。受檢者

深呼氣后，再作深吸氣，在吸氣初始時吸入少量氫氣，由于吸氣先進(jìn)入上肺區(qū)，上肺區(qū)肺泡

氣氮濃度就高于下肺區(qū)。用函數(shù)記錄儀描繪深呼氣量和呼氣瞬時氫濃度的關(guān)系曲線（圖7）,

曲線可以分為四相或四段：I相是呼氣開始段，氮濃度為零，相當(dāng)于解剖死腔的容積；II相，

上下肺區(qū)肺泡氣緊隨死腔氣呼出，氧濃度迅速上升；HI相，曲線呈相對平坦段，是上下肺泡

同時呼氣的氮濃度改變：IV相，氮濃度突然上升，表示下肺區(qū)小氣道受胸內(nèi)壓擠壓閉合，下

肺區(qū)肺泡中止排氣，而氫濃度較高的上肺區(qū)肺泡繼續(xù)呼氣.氮濃度開始上升至呼氣結(jié)束的呼

氣量即為閉合氣量。

圖7閉合氣量測定描圖

2.氮測定法受檢者從殘氣位吸入純氧至肺總量，然后緩慢呼氣。用函數(shù)記錄儀描繪深呼氣

量和呼氣瞬時氮濃度的關(guān)系曲線。由于深呼氣末上肺區(qū)肺泡容量較下肺區(qū)為大，而深吸氣時

下肺區(qū)肺泡容量變化較上肺區(qū)為大，因此上肺區(qū)肺泡充氧量少于下肺區(qū)，故上肺區(qū)肺泡氮濃

度高于下肺區(qū)。接近呼氣末的肺區(qū)氣道開始陷閉，呼出氣主要由上肺區(qū)排出，呼氣量和閉合

總量都受到年齡和體表面積的影響。為排除體表面積的影響，常以閉合氣量占肺活量和閉合

總量占肺總量的百分?jǐn)?shù)來表示。

閉合氣量增高是小氣道阻塞早期診斷的一項指標(biāo)。吸煙者常規(guī)肺功能正常，而閉合氣量可以

增高。在檢測大氣污染或有害氣體對于氣道損害時閉合氣量也較常規(guī)肺功能敏感。但對于常

規(guī)肺功能已有異常的嚴(yán)重COPD患者，氣體分布的區(qū)域性不勻不僅受到重力的影響，更受到

肺部病變的影響，因此第HI相斜率增高，可不出現(xiàn)第IV相。

（2）流量一容積曲線

最大用力呼氣流量一容積曲線（下稱流量一容積曲線）是讓受檢者吸氣到肺總量后作最大用

力呼氣，用X—Y記錄儀同步記錄呼氣量和呼氣流量。如圖8所示，呼氣流量一開始陡然上

升，在80—90%用力肺活量時達(dá)到最大流量（Vmax）然后下降。

圖8流量一容積曲描圖

將呼氣量（用力肺活量）平均分為4等分，75%、50%和25%用力肺活量的流量分別用V75、

V50和V25表示。

在高肺容量部分流量與呼氣用力有關(guān)，而低肺容量部分流量不受呼氣用力影響，主要取決于

小氣道阻力和肺彈性回縮力。因此常用V50和V25占預(yù)計值百分比作為反映小氣道阻力的指

標(biāo)。

吸煙、大氣污染、職業(yè)性肺病和慢性阻塞性肺病患者小氣道受損時，流量一容積曲線可表現(xiàn)

為降支凹向容量軸，V50和V25降低。當(dāng)然大氣道阻塞時常規(guī)肺功能已有明顯異常，流量一

容積曲線也有相應(yīng)變化，如Vmax、V75、V50、V25均降低。此外流量一容積曲線還用于鑒

別上氣道阻塞的性質(zhì)和部位。

肺功能測定結(jié)果的判斷及其臨床意義

蔡映云

一、肺功能測定結(jié)果的分析和臨床意義

1.判斷肺功能測定指標(biāo)是否異常

肺功能指標(biāo)的正常值受到年齡、性別和身高等因素的影響，此外又與人種、民族、職業(yè)、

營養(yǎng)和生活環(huán)境有關(guān)。不同儀器測得值也有差異因此各實驗室最好使用適合于本地區(qū)人群的,

使用本實驗室儀器的正常值。如本實驗室無正常值，也可參考我國各大區(qū)報告的正常值。

2.通氣功能障礙的分型

通氣功能障礙可分為阻塞性、限制性和混合性，三種類型的肺功能改變見表3。阻塞性見于

COPD和支氣管哮喘等，限制性見于胸廓畸形、胸膜肥厚和彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。混合性

通氣功能障礙者同時存在阻塞和限制性病變，如支氣管內(nèi)膜結(jié)核引起氣道狹窄同時伴有結(jié)核

性胸膜炎胸膜肥厚，或見于石棉肺合并慢性支氣管炎肺氣腫。

表3通氣功能障礙的肺功能變化

阻塞型限制型混合型

肺VCN或1I

容FRCtI不一

量TLCN或tI不一

RV/TLCtN或t不一

FVCN或1I

通FEV11JI

FEV1/FVC1N或tI

氣MMEFIJI

MVVIII

t增高I降低N正常

氣速指數(shù)對于鑒別阻塞性或限制性通氣功能障礙有一定幫助，氣速指數(shù)＜1為阻塞性，＞1為

限制性。

氣速指數(shù)=最大通氣量的實測值/預(yù)計值+肺活量實測值/預(yù)計值

3.換氣功能障礙的原因

通氣/血流比例失調(diào)是換氣功能障礙的常見原因，由于通氣或血液分布不均勻，引起肺泡水平

上通氣過度或肺血流過多，造成死腔通氣增高或靜脈血摻雜。而靜脈血分流則是肺血流過多

的極端表現(xiàn)，見于肺血流經(jīng)過沒有通氣的肺泡，如肺不張即是典型。彌散功能障礙也是換氣

功能障礙的一個原因。

4.氣道阻塞性改變的可逆性

一般做支氣管擴(kuò)張試驗，先測基礎(chǔ)FEV1或峰流速（PEF）,然后，吸入支氧管解痙劑，15分

鐘后重復(fù)測定FEV1或PEFo

改善率=（吸藥后值一吸藥前值）+1/2（吸藥前值+吸藥后值）X100%

改善率，15%為支氣管擴(kuò)張試驗陽性。支氣管暑喘患者氣道阻塞的可逆性比較明顯，因此改

善率往往215%,COPD患者氣疲乏阻塞的可逆性較差，支氣管擴(kuò)張試驗陽性率較低。

5.肺功能測定的臨床意義

協(xié)助診斷和鑒別診斷

肺功能測定是生理功能檢查，不能顯示病理解剖的改變。但有時能提供對診斷和鑒別診

斷有用的資料。如阻塞性肺氣腫患者的RV、TLC和RV/TLC增高，F(xiàn)EVI/FVC和FEV1降低,

氣體分布不勻和彌散功能減退等。支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫相比。前者在肺功能上有以下

幾點(diǎn)可供鑒別診斷之用，①氣道阻塞的可逆性較大；②肺功能晝夜波動比較明顯；③氣道高

反應(yīng)性明顯；④彌散功能正常。

指導(dǎo)臨床治療和考核療效

支氣管哮喘患者吸入支氣管解痙劑后FEV1的變化可有助于藥物的選擇。II期結(jié)節(jié)病患

者口服腎上腺皮質(zhì)激素有效者，肺活量增加，彌散功能和氣體分布可改善，PaO2提高。

估計預(yù)后

肺功能能狀況和動脈血?dú)飧淖兪怯绊懧院粑到y(tǒng)疾病患者預(yù)后的重要因素。以COPD

為例，F(xiàn)EV1是影響COPD預(yù)后的最主要的獨(dú)立因素，F(xiàn)EV1越低，或下降速度越快，生存期

越短。

外科手術(shù)安全性的評估

肺功能測定對于確定手術(shù)方式、范圍、麻醉方式和術(shù)后監(jiān)測的必要性以及預(yù)估手術(shù)后并

發(fā)癥和術(shù)后活動能力都有一定幫助。如胸外科病人術(shù)前可作肺容量和通氣功能測定進(jìn)行篩選

試驗。肺功能不全者則進(jìn)一步作分側(cè)肺功能。必要時作運(yùn)動試驗或一側(cè)肺動脈閉塞試驗。

危重病人的肺功能監(jiān)測

對于危重?fù)尵炔∪擞绕涫菣C(jī)械通氣的患者進(jìn)行床旁肺功能監(jiān)測，可以及時發(fā)現(xiàn)病情變化，指

導(dǎo)治療方案的制定和修改并有助于機(jī)械呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié)、如潮氣量、呼吸頻率和吸入氣氧濃

度的設(shè)置，判斷能否撤離呼吸機(jī)等。

二、動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析和臨床意義

1.低氧血癥

低氧血癥是指PaO2低于正常。根據(jù)PaO2的高低，將低氧血癥分度，PaO260-80mmHg為

輕度低氧血癥，40?59mmHg為中度低氧血癥，＜40mmHg為重度低氧血癥。低氧血癥的原

因有吸入氣氧分壓太低，肺泡通氣不足，機(jī)體耗氧量增高，彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)和

靜脈血分流等。肺泡通氣不足引起低氧血癥的同時伴有高碳酸血癥。

2.高碳酸血癥

高碳酸血癥是指PaCO2高于正常。高碳酸血癥由于肺泡通氣不足所引起，可以是繼發(fā)性的，

即作為代謝性堿中毒的代償。也可以是原發(fā)性的，即呼吸性酸中毒。在呼吸空氣的情況下，

高碳酸血癥伴有低氧血癥。

呼吸性酸中毒見于各種疾病引起的通氣動力不足或通氣負(fù)荷過大所造成的肺泡低通氣。

3.低碳酸血癥

低碳酸血癥指PaCO2低于正常。低碳酸血癥由肺泡通氣過度所致。可以是代謝性酸中毒的代

償，也可以是原發(fā)性的，即呼吸性堿中毒。后者見于發(fā)熱、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、左心衰竭、

廉病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患等。

4.呼吸衰竭患者的動脈血?dú)飧淖?/p>

呼吸衰竭是指由于呼吸功能嚴(yán)重障礙所引起的低氧血癥伴有或不伴有CO2潴留。呼吸衰竭的

診斷一般以在海平面呼吸空氣時PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg為標(biāo)準(zhǔn)。

根據(jù)病理生理來看，呼吸衰竭可分為通氣功能衰竭，換氣功能衰竭和混合型呼吸衰竭，其動

脈血?dú)夥治龅淖兓姳?。

表4呼吸衰竭的動脈血?dú)飧淖?/p>

PaO2PaCO2A-aDO2

通氣功能衰竭1tN

換氣功能衰竭1N或It

混合型呼吸衰竭IItt

5.酸堿紊亂的動脈血?dú)飧淖?/p>

酸堿紊亂應(yīng)根據(jù)病史、動脈血?dú)夥治觥⒀湍螂娊赓|(zhì)等資料綜合分析判斷。單純性酸堿紊亂

的動脈血?dú)飧淖円姳?。

表5單純性酸堿紊亂的動脈血?dú)飧淖?/p>

PHPaCO2HCO3-BE

代謝性酸中毒攀償!NlJ

NII

代謝性酸中毒（囂償tNtt

Nttt

呼吸性酸中毒等治嘗tN稍tN

Nttt

呼吸性酸中毒善鼠tIN稍IN

NIII

如果在病史中存在不止一種酸堿紊亂的病因，應(yīng)當(dāng)考慮復(fù)合性酸堿紊亂的可能性。可通過酸

堿紊亂代償公式判斷繼發(fā)性變化究竟在代償范圍還是超過了代償范圍。此外根據(jù)血清電解質(zhì)

計算陰離子隙（AG）對于復(fù)合型酸堿紊亂的診斷也有幫助。

動脈血?dú)夥治黾捌渑R床意義

蔡映云

--動脈血?dú)庵笜?biāo)及其意義

血?dú)夥治鰷y定血液中氧和二氧化碳分壓以及pH值，并進(jìn)而推算出一系列指標(biāo)，反映肺通氣

和換氣功能的狀況，并用于酸堿平衡的評估。全身各處動脈血的氣體成份相同，而靜脈血受

到血液灌注和代謝狀況等影響，因此各處不盡一致應(yīng)取混合靜脈血作為代表。動靜脈血?dú)馔?/p>

時測定能更好地反映組織代謝和血液循環(huán)的情況。以下簡述動脈血?dú)庵笜?biāo)及其臨床意義。

1.動脈血氧含量（arterialcontentofO2,CaO2）

氧含量是每100毫升血液中所帶氧的毫升數(shù)。包括物理溶解的氧的與血紅蛋白相結(jié)合的氧量

兩部分。以公式表示即：動脈血氧含量0.00315XPa02+1.39XSa02XHb。0.00315是氧的溶

解系數(shù)，即每100毫升血液中每一毫業(yè)汞柱氧分壓有0.00315ml物理狀態(tài)的氧。PaO2為動脈

血氧分壓，正常值90—100毫米汞柱，因此物理溶解的氧約為0.3ml/100L血液。

氧氣在血液中運(yùn)輸?shù)闹饕问绞桥c血紅蛋白相結(jié)合的氧，由公式所見結(jié)合氧量與血紅蛋白

(Hbg%)以及血氧飽和度(SaO2)都有關(guān)。1.39是1克血紅蛋白在100%氧飽和時所能結(jié)合

氧的毫升數(shù)。這是理論值，由于變性血紅蛋白的存在，實際測得的血紅蛋白結(jié)合氧能力為1.34

毫升/克。以SaO2為95%,Hbl5.5g%代入公式,正常人動脈血紅蛋白結(jié)合氧量為19.7ml/100ml?

氧含量為20ml/100ml()

在正常大氣壓呼吸空氣條件下，物理溶解氧相對于血紅蛋白結(jié)合氧是微不足道的。但由于物

理溶解氧量與血氧分壓成正比，在高壓氧艙三個大氣壓條件下，每100毫升血液物理溶解氧

量可達(dá)到6ml以上，僅靠物理溶解氧便能滿足機(jī)體需要。

以上可見動脈血氧含量主要與動脈血氧飽和度以及血紅蛋白含量有關(guān)。至于每分鐘動脈血氧

供應(yīng)量為血氧含量與心排血量之乘積，正常人靜息時心排血量為5L/min,因此每分鐘動脈血

氧供應(yīng)量為1000mlo混合靜脈血氧飽和度為75%,氧含量為在正常情況下每

100ml動脈血流經(jīng)組織后有5ml氧氣供給組織利用。

2.動脈血氧分壓(arterialpartialpressureofO2,PaO2)

動脈血液中N2、02、C02等多種氣體，其總壓力等于大氣壓。而氧分壓是氧氣所占有的一

部分壓力，即溶解狀態(tài)的氧所產(chǎn)生的壓力。平原地區(qū)正常值95-lOOmmHgo高原地區(qū)隨大

氣壓降低PaO2也減少。此外正常人隨年齡增加，動脈血氧分壓逐漸減低。

空氣被吸入肺泡，肺泡氣氧分壓(PAO2)與肺泡通氣量、每分鐘氧耗量以及吸入氣氧濃度有

關(guān)。在吸入氣氧濃度和氧耗量恒定條件下，隨著肺泡通氣量增加肺泡氣氧分壓相應(yīng)提高。

氧氣從肺泡彌散到肺泡毛細(xì)血管，并由血流攜帶到左心和動脈系統(tǒng)。動脈血氧分壓較肺泡氣

氧分壓為低，其差值肺泡一動脈血氧分壓差(A-aDO2)受彌散、通氣血流比例和靜脈血分

流的影響。正常人呼吸空氣時A-aDO25—15mmHg,在病理情況下A-aD02可明顯增大。由上

可見動脈血氧分壓受吸入氣氧分壓、通氣功能和換氣功能以及機(jī)體氧耗量等因素的影響。

表1空氣、肺泡、動脈血和混合靜脈血氧和二氧化碳分壓

空氣肺泡氣動脈血混合靜脈血

P02mmHg1501029340

PCO2mmHg0.3404046

3.動脈血氧飽和度(arterialsaturationofHbwithO2,SaO2)

血氧飽和度是血紅蛋白與氧結(jié)合的程度，即氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比，以公式表

示如下：

SaO2=HbO2/(HbO2+Hb)X100(%),正常值95%?98%。

圖9血紅蛋白氧離解曲線

氧飽和度與血氧分壓直接有關(guān)，即血氧分壓降低，氧飽和度變低；氧分壓增高，氧飽和度變

高。但兩者并非是直線關(guān)系，而是“S”形曲線，此即所謂氧離解曲線(圖9)。氧離曲線可

分為平坦段和陡直段兩部分。當(dāng)P02超過60mmHg后，P02氧的變化所引起S02的變化較

小，如P02由60mmHg上升至100mmHg,P02增加40mmHg,SO2由92%上升到97%。

S02已接近100%再增加P02,S02進(jìn)一步上升不多。P02低于60mmHg,氧離曲線處于陡

直段，此時P02較小的變化即引起S02大幅度改變。如P02由40mmHg降低至I125mmHg,

S02則降低約25%o氧離曲線的這種特點(diǎn)有利于血液從肺泡攝取氧和在組織毛細(xì)血管中釋放

氧。肺泡氣氧分壓正處于氧離曲線的平坦段，因此肺泡氣氧分壓有所減低從而引起動脈血氧

分壓相應(yīng)下降時，動脈血氧飽和度可無明顯變化，動脈血氧含量可以保持正常。組織細(xì)胞的

氧分壓處于氧離曲線的陡直段，有利于氧合血紅蛋白的離解并向組織供氧。

氧離曲線可因各種因素而產(chǎn)生左移或右移，右移后在相同氧分壓下氧飽和度較低，有利于血

液在組織中釋放氧。左移則正相反，由圖9可見，氧離曲線的移位主要在陡直段，因此主要

影響血液在組織中釋放氧。造成氧離曲線的移位主要在陡直段，因此主要影響血液在組織中

釋放氧。造成氧離曲線右移的因素有PaCO2增高、PH降低、體溫上升、紅細(xì)胞內(nèi)2、3二磷

酸甘油酸（2,3DPG）增加等。PaC02降低、PH增高，體溫降低和2,3DPG減少則引起氧

離曲線左移。

P50是血氧飽度為50%時的氧分壓，它可反映氧離曲線位置。右移時P50較大。左移時P50

較小。正常人當(dāng)PH7.4,PaCO2為40mmHg,370體溫下P50為26.6mmHg。

4.血漿CO2總量（totalplasmaC02content,T-C02）

二氧化碳總量是指存在于血漿中的一切形式的二氧化碳的總含量,包括物理溶解的二氧化碳、

與蛋白質(zhì)氨基相結(jié)合者、HCO3-,CO32■■和H2co3。其中H2c03量僅為溶解狀態(tài)C02量的

1/800,CO32-含量也可忽略不計、HC03-是血漿中C02運(yùn)輸?shù)闹饕问剑?5%,其次為物

理溶解的C02。

表2動脈血漿中各種形式C02的含量（mM/L）

H2CO30.0017

CO32-0.03

氨基甲酰C020.17

HCO3-24

溶解的CO21.20

5.動脈血C02分壓（arterialpartialpressureofCO2,PaCO2）

二氧化碳分壓是血液中溶解狀態(tài)的二氧化碳所占有的壓力。組織代謝所產(chǎn)生的二氧化碳由靜

脈血攜帶到右心，然后通過肺血管進(jìn)入肺泡，隨呼氣排出體外。肺泡氣二氧化碳分壓與每分

鐘二氧化碳生成量以及肺泡通氣量有關(guān)。在二氧化碳生成量恒定的條件下，肺泡氣二氧化碳

分壓與肺泡通氣量成反比。

血液二氧化碳含量與二氧化碳分壓的關(guān)系見二氧化碳離解曲線（圖10）。與氧離曲線不同的

是在生理范圍內(nèi)，二氧化碳分壓與二氧化碳含量呈直線關(guān)系。由圖-10還看到，在相同二氧

化碳分壓下，氧合血的二氧化碳含量較還原血為少。

肺泡氣和動脈血二氧化碳的差值（A-aDC02）可忽略不計，因此動脈血二氧化碳分壓相當(dāng)于

肺泡氣二氧化碳分壓，是肺通氣功能的指標(biāo)。動脈血二氧化碳分壓正常值為35?45mmHg,

平均值40mmHg。PaCO2<35mmHg為通氣過度，>45mmHg為通氣不足。通氣不足原發(fā)性的

為呼吸性酸中毒，繼發(fā)性的為代謝性堿中毒的代償。

6.血漿碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB和actualbicarbonate,AB）

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指血液在370c條件下，血紅蛋白充分氧合，與PCO240mmHg氣體平衡

后分離血漿，然后測定血漿的HC03-含量。由于排除了呼吸的影響，它是一個代謝性酸堿平

衡的指標(biāo)。正常值范圍22?27mmol/L,平均24mmol/L。

圖10二氧化碳離解曲線

實際碳酸氫鹽（AB）是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的HCO3-的含

量。正常值22?27mmol/L,平均值為24mmol/L。實際碳酸氫鹽受呼吸和代謝兩重影響。一

方面HCO3-是血液C02運(yùn)輸?shù)闹饕问健＿M(jìn)入血液中的C02大多進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，在碳酸酢

酶的作用下，迅速反應(yīng)生成H2co3,并進(jìn)而離解成H+和HCO3-。H+被還原血紅蛋白緩沖，

HCO3-則由紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到血漿，為保持電荷平衡，血漿內(nèi)cl-移入紅細(xì)胞。因此HCO3-含量

與PCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3-也增加，另一方面HCO3-又是血漿緩沖堿之一,

當(dāng)體內(nèi)因定酸過多時，可通過HCO3-緩沖而使pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少，因此

HCO3-又反映代謝性酸堿平衡的變化。

7.PH值

PH值是血液酸堿度的指標(biāo)，是氫離子濃度(克當(dāng)量/升)的負(fù)對數(shù)，即PH=-log［H+］。正常血

液PH為7.35?7.45,平均值7.40。PH<7.35為酸血癥,>7.45為堿血癥。PH7.35-7.45時，可

P“=6」+lg…門

Q.03PCO1

以無酸堿失衡，也可能有代償性酸堿失衡或復(fù)合性酸堿失衡。

PH=6.1+lg［HC03-］/0.03PC02?從公式可見，PH受呼吸和代謝的雙重影響，如果HCO3-含量

的變化伴有PCO2相應(yīng)變化，只要保持分子和分母的比例為20：1,PH即能保持在正常范圍。

人體血液PH能夠維持在上述正常范圍內(nèi)，依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和積壓液緩沖系統(tǒng)以及肺

和腎臟的調(diào)節(jié)作用。強(qiáng)酸或強(qiáng)堿經(jīng)過緩沖系統(tǒng)緩沖后即轉(zhuǎn)化為弱酸或弱堿。以碳酸一碳酸氫

鹽緩沖對為例：HC1+BHCO3fHeO3+BC1,而BOH+H2co3-BHCO3+H2O

當(dāng)血液中［H+］增加或PCO2上升時，延腦呼吸中樞即受到刺激，使肺通氣量增加，PCO2降

低，從而使PH維持正常，當(dāng)血液中［H+］減少或PCO2降低時，延腦呼吸中樞受抑制肺通氣

量減少，PCO2增高，起到調(diào)節(jié)作用。

正常人每天由腎臟排出60?80mmol固定酸。當(dāng)體內(nèi)固定酸增多時，腎臟排H+回吸收HCO3-

增多。二氧化碳潴留時，也增加HCO3-回吸收，以保持PH相對穩(wěn)定。

8.緩沖堿(bufferbase,BB)

緩沖堿是血液中具有緩沖能力的負(fù)離子的總量，正常值45?55mmol/L,平均50mmol/L,各

種緩沖物質(zhì)在全血緩沖堿中所占比例見表2。HCO3-是最重要的緩沖堿，不僅由于它的數(shù)量

占全血緩沖堿的50%以上，而且能通過紅細(xì)胞膜。它的量受腎臟調(diào)節(jié)，而HCO3-緩沖H+后

產(chǎn)生CO2又由肺臟排出。血紅蛋白緩沖系統(tǒng)在CO2運(yùn)輸中起有很大作用。當(dāng)循環(huán)血液流經(jīng)

組織時，氧合血紅蛋白離解氧供組織利用。還原血紅蛋白堿性較氧合血紅蛋白強(qiáng)，可緩沖CO2

與H2O反應(yīng)所生成的H+。磷酸鹽主要存在于細(xì)胞內(nèi)，它和血漿蛋白的緩沖作用都不如上述

兩種緩沖物質(zhì)。

表2全血緩沖堿的組成

血漿HC03-35%

紅細(xì)胞HC03-18%

氧合和還原血紅蛋白35%

血漿蛋白7%

有機(jī)、無機(jī)碳酸鹽5%

緩沖堿是代謝性酸堿失平衡的指標(biāo)。代謝性酸中毒時BB減少，代射性堿中毒時BB增高。

緩沖堿在緩沖呼吸性酸堿失平衡時，BB無明顯變化。例如呼吸性酸中毒時，BB中非HC03-

緩沖堿降低，而HC03-則增加，因此BB不變。

9.堿剩余(bufferexcess,BE)

堿剩余是指在370c條件下，血紅蛋白與氧充分結(jié)合，PCO2為40mmHg,將一升全血的PH

滴定到7.40所需的酸或堿的數(shù)量。用酸滴定表示堿剩余，用正值表示；用堿滴定表示堿不足,

用負(fù)值表示。由于除外了呼吸的影響，BE被認(rèn)為是代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。正常人PH在

7.40左右，因此BE在O左右，正常值范圍為2?3mmol/L。BE能反映血液緩沖堿絕對量的

增減，故用來指導(dǎo)臨床補(bǔ)充酸或堿的劑量。補(bǔ)堿（酸）mmol量0.3XBEX體重（公斤）。-

般先補(bǔ)充計算值的1/3?1/2量，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查的結(jié)果決定第二次補(bǔ)給量。

二.附：血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集和保存

（1）取2毫升消毒干空針，按上針頭，吸入每毫升含1500單位肝素溶液0.5ml,來回推動

針芯，使肝素液涂布針筒內(nèi)壁，然后針尖朝上，驅(qū)除針筒內(nèi)氣泡和多余的肝素液，務(wù)使針筒

空隙為肝素所充滿。

（2）一般由股動脈、肱動脈、梯動脈采血。先用手指仔細(xì)觸摸動脈搏動，辨清其走向和深度。

然后用碘酒及酒精棉球消毒皮膚，以左手食指和中指固定動脈，右手持針筒將針尖經(jīng)皮膚刺

入動脈。血液藉動脈壓推動針芯上移，采血.5ml。拔出針頭，以酒精棉球壓迫穿刺點(diǎn)約5min。

排除針筒內(nèi)氣泡，將針頭刺入軟木塞以隔絕空氣，轉(zhuǎn)動針筒使血液與肝素液充分混勻以防凝

血。

（3）詳細(xì)填寫血?dú)馍暾垎危话沩椖客猓堊⒚骰颊叩捏w溫、血紅蛋白、吸氧方法、吸入

氣氧濃度、機(jī)械呼吸工作參數(shù)，人工氣道，以及酸性或堿性制劑補(bǔ)充情況等。

（4）采血后應(yīng)立即送檢，如有特殊原因不能馬上測定，請將標(biāo)本置低溫保存。

呼吸衰竭診治進(jìn)展

鈕善福

呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能

進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂

的臨床綜合征。危重時，如不及時有效處理，會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。

一、分類

（-）按動脈血?dú)夥治鲇袃煞N情況：

1.缺氧無COz潴留，或伴C02降低（I型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散

功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流）的病例。海平面大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，Pa02<60mmHg,

PaC02<35mmllg?氧療是其指標(biāo)。

2.缺02伴CO/潴留（II型）系肺泡通氣不足所致的缺02和CO?潴留，單純通氣不足，缺

和COz潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺更為嚴(yán)重，PaOK60mmHg、

PaC02>50mmHgo只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療。

（二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。

（三）按病程可分為急性和慢性呼衰。

二、病因

損害呼吸功能的各種因素都會導(dǎo)致呼衰。常見的有以下幾方面。

（一）神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患、呼吸道病變和胸廓疾患引起呼吸動力損害、氣

道阻力增加和限制肺之?dāng)U張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺伴C02潴留。

（二）肺組織及肺血管病變主要引起通氣與血流比例失調(diào)、彌散面積減少和肺內(nèi)靜脈血分

流增加的換氣功能障礙，發(fā)生缺“和PaCO,降低，嚴(yán)重者因呼吸肌疲勞伴C02潴留。

三、臨床表現(xiàn)

除急慢性呼衰的原發(fā)疾病癥狀外，主要是缺。2和C02潴留對各系統(tǒng)重要臟器的損害和功

能影響，嚴(yán)重者發(fā)生多臟器功能哀竭危及機(jī)體生命。

四、診斷

根據(jù)患者急慢性呼衰基礎(chǔ)病的病史，加上缺。2或伴有C02潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體

征，診斷并不困難。而動脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度，并能指導(dǎo)氧療、機(jī)械通

氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價值。

五、治療

呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，改善或糾正缺C02潴留、酸堿失衡所致

的代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)

合患者的實際情況而定。

（一）保持氣道通暢采取各種措施使氣道保持通暢。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃內(nèi)返

流物。噴霧吸入或靜脈滴注澳已新類和氨漠素粘痰類溶解藥。吸入支氣管擴(kuò)張劑（B2激動劑

一沙丁胺醇、特布他林，膽堿能阻滯劑一澳化異丙托品），隨后再吸入糖皮質(zhì)激素（二丙酸倍

氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松）。必要時纖維支氣管鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差,

則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開建立人工氣道。

（二）氧療通過吸入氧濃度，提高P。、增加。2彌散能力，提高PaO?和SaO”增加組織

供在急慢性呼衰的氧療，以Sa02>90%的吸入G濃度為準(zhǔn)，盡可能改善組織缺和減少

中毒的發(fā)生。

（三）增加通氣量CO,潴留是肺泡通氣（VJ不足所致，只有增加以才能有效地排出CO”

呼吸興奮劑因其療效不一，尚存在爭論，應(yīng)合理選用；機(jī)械通氣的療效業(yè)已肯定。

機(jī)械通氣（MV）的原理是建立氣道與肺泡間壓力差產(chǎn)生氣流。常規(guī)通氣模式為輔助/控制

（A/C）通氣，當(dāng)自主呼吸能力超過預(yù)設(shè)呼吸頻率（f）為輔助通氣，低于預(yù)設(shè)f則為控制通氣，

預(yù)設(shè)f起安全作用。間歇正壓通氣（IPPV）,吸氣期壓力為正壓，呼氣末氣道壓力為零，使肺

泡周期性擴(kuò)張和回縮，產(chǎn)生吸氣和呼氣。

由於慢阻肺（COPD）和哮喘患者的呼氣不完全，功能殘氣量增加，肺泡彈性回縮力使

肺泡壓力上升，其呼氣末氣道壓力大於大氣壓，產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEP：）。患者吸氣或

機(jī)械通氣時，首先要克服PEEP,作功，影響與呼吸機(jī)同步。肺部疾病存在不同程度的PEEP”

如COPD、哮喘、囊性纖維化、心臟病手術(shù)后均存在100%PEEPi、肺水腫80%、ARDS占65%

等。

呼氣末正壓（PEEP）機(jī)械通氣時，呼氣末氣道肺泡壓大于零。這利陷閉的細(xì)支氣管和

肺泡復(fù)張，增加功能殘氣量，改善肺泡和肺間質(zhì)水腫，增加肺順應(yīng)性，改善氣體分布和通氣

與血流比例的失調(diào)，減少肺內(nèi)靜脈血分流，提高PaOz和SaOz。PEEP還具對抗PEEP,,減少吸

氣作功，增強(qiáng)人機(jī)同步和依從性。

壓力支持通氣（PSV）自主呼吸觸發(fā)后，在吸氣過程中，呼吸機(jī)給予一定的壓力支持，

達(dá)到增加潮氣量（%）、減少f和自發(fā)呼吸作功。與壓力或容量通氣相比,相同的％所產(chǎn)生的

最大吸氣壓和平均壓均明顯降低，可減少肺氣壓容積傷和對循環(huán)的影響。還利于呼吸肌鍛煉,

便于脫機(jī)。若與PEEP相結(jié)合，既可增加通氣量又能改善換氣功能，提高機(jī)械通氣療效。

同步間歇強(qiáng)制通氣（SIMV）呼吸機(jī)不受自主呼吸次數(shù)多少和強(qiáng)弱影響，按預(yù)設(shè)呼吸頻

率給予通氣，在機(jī)械通氣之間為自主呼吸稱間歇強(qiáng)制通氣（IMV）,SIMV在IMV的基礎(chǔ)上，約

有25%的自主呼吸所觸發(fā)的呼吸機(jī)同步送氣。主要用于機(jī)械通氣的撤離。

兩個不同呼氣末正壓交替通氣（Bi-CPAP）患者在兩個不同呼氣末壓力水平下自主或

輔助呼吸（Bi-CPAP+PSV）,具自主呼吸與控制呼吸并存的特點(diǎn)，提高人機(jī)配合，它不但提高

換氣的氧合功能，另在高功能殘氣位變?yōu)榈凸δ軞垰馕幌陆惶孢M(jìn)行，亦可增加肺泡通氣量，

排出C02?所以在自主呼吸和壓力限制下的機(jī)械通氣可減少血流動力學(xué)的影響和肺損傷的發(fā)

生。

發(fā)展非創(chuàng)傷性機(jī)械通氣治療急慢性呼衰由于提高壓力、流量傳感器觸發(fā)靈敏度，加

上鼻、口鼻面罩及其固定頭帽的改進(jìn)，使其死腔變小，密閉性和同步性大為提高，亦提高了

舒適的依從性。減少鼻面部皮膚壓迫傷。從而為早期應(yīng)用機(jī)械通氣防治呼衰、多臟器衰竭和

康復(fù)創(chuàng)造條件。減少了創(chuàng)傷性的器官插管或切開給患者帶來痛苦和導(dǎo)管阻塞、呼吸道反復(fù)感

染等并發(fā)癥。

對病情嚴(yán)重，有明顯精神癥狀，呼吸道有大量分泌物，無法配合的危重感染性哮喘、

感染性ARDS患者，應(yīng)用帶組織相容性好的高容低壓氣囊氣管導(dǎo)管作鼻氣管插管機(jī)械通氣。對

肺功能極差，感染難以控制，反復(fù)發(fā)生呼衰，分泌物多，機(jī)體極度虛弱的高齡患者，需長期

機(jī)械通氣支持，作氣管切開長期留置氣管套管機(jī)械通氣。

在呼衰的治療過程中，首先要防止或治療基礎(chǔ)病及誘發(fā)因素，始終要注意防治酸堿平衡

失調(diào)和電解質(zhì)紊亂，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，防治并發(fā)癥和多臟器功能不全發(fā)生，才能提高搶救呼衰

的成功率。