1.甲狀腺激素與抗甲狀腺藥目錄contents甲狀腺激素與疾病1硫脲類抗甲狀腺藥2抗甲狀腺藥--碘劑3抗甲狀腺藥—I131及其他藥物4甲狀腺激素與疾病1甲狀腺激素與疾病峽部甲狀腺喉部甲狀腺為人體內最大的內分泌腺，重約20-30g。其腺泡上皮細胞合成和分泌甲狀腺激素。1甲狀腺為人體內最大的內分泌腺，重約20-30g。其腺泡上皮細胞合成和分泌甲狀腺激素甲狀腺激素與疾病1（一）合成分泌調節甲狀腺激素與疾病1（二）作用1.促進生長發育“蝌蚪”促進蛋白質的合成和骨骼生長發育，對神經系統的發育尤為重要2.對代謝的影響

促進糖、蛋白質和脂肪代謝，促進物質氧化，增加耗氧量，提高基礎代謝率，使產熱增多。3.對神經系統及心血管系統的影響

提高機體對兒茶酚胺類敏感性，使中樞神經系統興奮性提高，心率加快、心肌收縮力增強等甲狀腺激素與疾病1（二）作用甲狀腺功能不足時，兒童可致軀體和智力發育均低下（即呆小病），成人可引起粘液性水腫。注意粘液性水腫甲狀腺激素與疾病1（二）作用甲狀腺功能亢進是由于甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素或由于各種原因引起機體內甲狀腺激素含量增高所引起的甲狀腺功能亢進癥候群，以代謝率增高和高血清游離甲狀腺激素為特征。其中彌漫性甲狀腺腫（Graves病）最常見。注意甲狀腺激素與疾病1（三）用途呆小癥治療越早越好123粘液性水腫單純性甲狀腺腫甲狀腺激素與疾病1（四）不良反應心悸、手震顫、多汗、神經過敏、失眠等12嚴重者可有腹瀉、嘔吐、體重減輕、發熱、甚至有心絞痛、心力衰竭等過量時可出現類似甲狀腺功能亢進的癥狀。非甲狀腺功能減退性心力衰竭和快速型心律失常者為禁忌癥。治療初期應注意心功能。注意甲狀腺激素與疾病1（五）制劑注意避免兒童誤取甲狀腺激素與疾病1硫脲類抗甲狀腺藥2硫脲類抗甲狀腺藥用于治療甲狀腺功能亢進，暫時或長期控制癥狀的藥物統稱為抗甲狀腺藥。目前常用的有：硫脲類碘及碘化物放射性碘

-受體阻斷藥2硫脲類抗甲狀腺藥抗甲狀腺藥分別作用于甲狀腺激素合成釋放的不同環節。2硫脲類抗甲狀腺藥（一）分類硫氧嘧啶類：

如甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶2.咪唑類：

如甲巰咪唑（他巴唑）和卡比馬唑

2硫脲類抗甲狀腺藥（二）作用和機制硫脲類藥物通過抑制過氧化酶，進而抑制碘的活化以及MIT、DIT的耦聯過程，抑制甲狀腺激素的生物合成。慢2硫脲類抗甲狀腺藥（三）用途甲亢的內科治療適用于輕癥和不宜手術或不宜用放射線碘治療的患者。123甲亢的手術前準備術前2周左右＋碘劑甲狀腺危象的輔助治療感染、手術、外傷等應激誘因可使大量甲狀腺激素突然釋放入血，導致甲狀腺危象，患者可因高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、電解質紊亂而死亡甲狀腺危象2硫脲類抗甲狀腺藥（四）不良反應過敏反應最常見，多為瘙癢、藥疹等。12粒細胞缺乏癥為嚴重的不良反應，常在用藥幾周后發生，故應定期檢查血象。肝毒性、胃腸道反應，甲狀腺腫大、甲功減退等。32硫脲類抗甲狀腺藥（五）制劑注意注意定期監測血象、肝功2抗甲狀腺藥--碘劑3抗甲狀腺藥-碘劑用于治療甲狀腺功能亢進，暫時或長期控制癥狀的藥物統稱為抗甲狀腺藥。目前常用的有：硫脲類碘及碘化物放射性碘

-受體阻斷藥3抗甲狀腺藥-碘劑抗甲狀腺藥分別作用于甲狀腺激素合成釋放的不同環節。3抗甲狀腺藥-碘劑（一）碘和碘化物主要包括碘化鉀、碘化鈉或復方碘溶液(盧戈氏液）

3抗甲狀腺藥-碘劑（二）作用與機制小劑量碘合成甲狀腺激素的原料,促進激素合成12大劑量碘大發揮抗甲狀腺作用抑制蛋白水解酶，T3、T4不能和甲狀腺球蛋白解離而釋放減少；抑制過氧化物酶而影響甲狀腺激素的合成；拮抗TSH的作用，使腺體縮小，血管增生減輕，質地變韌；作用自限性:用藥2周后腺泡攝碘能力降低，抗甲狀腺作用消失。3抗甲狀腺藥-碘劑（二）作用與機制血液中碘化物碘泵甲狀腺細胞

過氧化物酶活性碘TG上的酪氨酸殘基MITDIT

過氧化物酶DITT3T4濾泡腔膠質

蛋白水解酶血液T3T4腺垂體下丘腦TRHTSH小量I-大量I-大量I-

促進甲狀腺激素合成抑制釋放抑制合成抑制分泌TSH3抗甲狀腺藥-碘劑（三）用途防治單純性甲狀腺腫：碘鹽1/萬或1/十萬KI或NaI；早期患者：口服碘化鉀或復方碘溶液(0.1-0.5ml/d)123甲狀腺手術前準備先用硫脲類控制病情，術前2周給予大劑量碘劑,使腺體縮小變韌，血管增生減輕，便于手術甲狀腺危象KI0.5g加到10%GS中靜滴，或復方碘溶液3.6ml口服感染、手術、外傷等應激誘因可使大量甲狀腺激素突然釋放入血，導致甲狀腺危象，患者可因高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、電解質紊亂而死亡甲狀腺危象3抗甲狀腺藥-碘劑（四）不良反應過敏反應

發熱、皮疹、皮炎，亦可有血管神經性水腫，重者可有喉頭水腫及窒息。12長期用藥有誘發甲減的危險及加重甲亢癥狀發生其他：呼吸道不適,眼結膜刺激癥狀等,停藥可消退；可通過乳汁及胎盤致新生兒甲狀腺腫，孕婦乳母慎用。33抗甲狀腺藥—I131及其他藥物4抗甲狀腺藥—I131及其他藥物用于治療甲狀腺功能亢進，暫時或長期控制癥狀的藥物統稱為抗甲狀腺藥。目前常用的有：硫脲類碘及碘化物放射性碘

-受體阻斷藥4抗甲狀腺藥—I131及其他藥物（一）放射性碘的作用臨床應用的是131I，t1/2為8.1天。131I被甲狀腺攝取后，可產生β射線和γ射線。12β射線可使濾泡上皮破壞、萎縮、減少分泌γ射線在體外可測得，可用于測定甲狀腺攝碘功能。4抗甲狀腺藥—I131及其他藥物（二）放射性碘的用途治療甲狀腺功能亢進癥用于不宜手術或手術后復發及硫脲類無效或過敏者。12甲狀腺攝碘功能測定甲亢時攝碘率較高，且攝碘高峰時間前移；甲狀腺功能減退病人與此相反。4抗甲狀腺藥—I131及其他藥物（三）放射性碘的不良反應劑量過大時易導致甲狀腺功能減退。一旦發生甲狀腺功能減退應立即停藥，并適當補充甲狀腺激素。12重癥病例劑量過大可致甲狀腺危象。可能原因：被破壞的腺體放出大量激素。宜先用其它抗甲狀腺藥控制病情，待BMR明顯降低后再用放射性碘治療。4抗甲狀腺藥—I131及其他藥物（四）

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受體阻斷藥的作用12常用藥物有普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。通過阻斷

-受體，改善甲亢癥狀。控制甲亢患者心動過速、多汗、手震顫、焦慮等癥狀。作用迅速，但單用時作用有限，若與硫脲類合用則療效迅速而顯著阻斷突觸前膜β2受體，抑制正反饋調節作用，使NA釋放減少，拮抗兒茶酚胺的作用；4抗甲狀腺藥—I131及其他藥物（五）

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受體阻斷藥的用途12作為輔助治療藥用于甲亢和甲狀腺危象。甲狀腺手術前準備。術前用可使腺體不大不脆，10-14天后即可進行手術。可與硫脲類聯合作術前準備。甲亢病人如需作緊急手術時也可保護病人控制甲亢癥狀。在硫脲類、放射性碘等療效尚未顯現前用作輔助治療；甲狀腺危象時靜脈注射能幫助病人度過危險。注意本類藥對心血管系統、氣管平滑肌的作用可能引起的不良反應42.口服降血糖藥與胰島素目錄contents磺酰脲類藥物1雙胍類藥物2α-葡萄糖苷酶抑制劑3餐后血糖調節劑4胰島素增敏劑5胰島素6磺酰脲類：甲苯磺丁脲、格列本脲、格列齊特等雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖餐后血糖調節劑：格列奈類胰島素增敏劑：羅格列酮口服降血糖藥各類口服降糖藥的作用部位磺酰脲類藥物1磺酰脲類藥物1（一）常見藥物第一代：甲苯磺丁脲和氯磺丙脲第二代：格列本脲、格列吡嗪、格列美脲，作用增加數十至上百倍第三代：格列齊特等，能改變血小板功能，對糖尿病患者易凝血和血管栓塞傾向等問題有益磺酰脲類藥物1（二）作用與應用對正常人和胰島功能尚存的糖尿病人有效。對1型糖尿病患者及切除胰腺者則無作用，對嚴重糖尿病患者療效差。用于胰島功能尚存且單用飲食控制無效的Ⅱ型糖尿病患者。1降血糖2對凝血功能的影響3抗利尿第三代磺酰脲類如格列齊特能降低血小板粘附力，改善微循環。對防治糖尿病患者微血管并發癥有一定作用。格列本脲、氯磺丙脲能夠促進抗利尿激素的分泌并增強其作用，使患者尿量明顯減少。可用于尿崩癥。磺酰脲類藥物1（二）作用與應用刺激胰島B細胞釋放胰島素降低胰島素代謝增加周圍組織對胰島素的敏感性增加胰島素與其受體的結合抑制胰高血糖素的分泌機制磺酰脲類藥物1（三）不良反應消化道反應常見有食欲下降、口苦、金屬味、惡心、嘔吐、腹瀉等12粒細胞減少、血小板減少降血糖藥致嚴重低血糖反應1例案例3肝損害4低血糖癥雙胍類2雙胍類2（一）作用與應用對Ⅱ型糖尿病有降血糖作用，對正常人血糖幾無影響作用機制：增強機體對胰島素的敏感性，促進脂肪細胞對葡萄糖的攝取和糖酵解，減少糖異生主要用于Ⅱ型糖尿病人，尤其是肥胖和單用飲食控制無效者藥物主要有苯乙雙胍、二甲雙胍等。雙胍類2（二）不良反應主要是食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸反應。在肝腎功能不全、心力衰竭等缺氧情況下，易誘發乳酸性酸中毒，可危及生命。二甲雙胍一般不引起乳酸血癥，應用較廣。注意α-葡萄糖苷酶抑制劑33α-葡萄糖苷酶抑制劑藥物主要有阿卡波糖（Acarbose，拜糖平）、伏格列波糖。3α-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖為α-葡萄糖苷酶抑制劑。特點是：對餐后高血糖降低作用最明顯，長期服用也可降低空腹血糖。臨床上用于治療2型糖尿病，尤其適用空腹血糖正常而餐后血糖明顯增高的糖尿病患者。主要不良反應為胃腸道反應，可出現腸脹氣、腹痛、腹瀉等癥狀，個別患者亦可出現低血糖反應。餐后血糖調節劑44餐后血糖調節劑用于臨床的有瑞格列奈、那格列奈、米格列奈等。4餐后血糖調節劑格列奈類為一種新型促胰島素分泌的藥物，主要是通過與胰島B-細胞上的ATP敏感鉀通道受體結合而促進胰島素分泌而起作用。優點是可模仿胰島素的生理性分泌。臨床用于2型糖尿病患者，尤適合餐后高血糖，并能預防糖尿病的心血管并發癥。每餐前服用。胰島素增敏劑55胰島素增敏劑屬噻唑烷二酮類化合物（TDs），能增強靶組織對胰島素的敏感性而改善胰島素抵抗，具有降低血糖、改善脂質代謝紊亂等作用。如吡咯列酮、羅格列酮等。臨床主要用于治療其他降糖藥療效不佳的2型糖尿病，尤其是有胰島素抵抗的糖尿病患者。主要有嗜睡、體重增加、水腫、肌肉和骨骼痛、頭痛、消化道癥狀等不良反應。胰島素6胰島素胰島如同海洋上的一座座小島散布于整個胰腺中，體積只占胰腺總體積的1%-2%，卻是調控身體能量代謝、維持血糖穩定最核心的部位。胰島中有α-細胞和β-細胞，α細胞分泌胰高血糖素使血糖升高；β細胞分泌胰島素使血糖下降，胰島素是身體內唯一能降低血糖的激素。6胰島素（一）糖尿病及分型糖尿病是由于胰島素絕對或相對不足引起的一種代謝紊亂性疾病。臨床以高血糖為主要標志，久病可引起多個系統損害。治療目標主要是控制高血糖、糾正代謝紊亂。6胰島素（一）糖尿病及分型胰島素依賴型糖尿病（IDDM，Ⅰ型）可發生在任何年齡，但多發生于青幼年。須依賴胰島素治療維持生命。約占10%以下。12非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM，Ⅱ型）可發生在任何年齡，但多見于40歲以后中、老年。臨床癥狀相對較輕或缺如。約占90%。6胰島素（一）糖尿病及分型Ⅰ型Ⅱ型胰島素依賴型非胰島素依賴型發病率<10%發病率>90%幼年型（＜30歲）成年型（＞30歲）胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏或過量不伴有肥胖通常伴有肥胖胰島素治療通常口服降血糖藥治療通常有酮癥酸中毒酮癥酸中毒不常見與遺傳有關與遺傳無關6胰島素（二）作用胰島素對代謝過程有廣泛影響：1.降低血糖，可加速葡萄糖的無氧酵解和有氧氧化，促進糖原的合成及貯存；抑制糖原分解及異生，從而降低血糖2.能促進脂肪合成，抑制脂肪分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成3.促進核酸、蛋白質合成，與生長激素有協同作用，促進生長4.激活Na+-K+-ATP酶，促進K+內流，降低血K+，增加細胞內K+濃度6胰島素（二）作用胰島素受體具有酪氨酸激酶的活性，故稱為酪氨酸激酶受體。受體位于細胞外側與配體結合的部位與之相連的是一段跨膜結構；細胞內側為酪氨酸激酶活性部位，含有可被磷酸化的酪氨酸殘基。當配體與受體結合后，受體構象發生改變，酪氨酸殘基被磷酸化，激活酪氨酸激酶，誘發一系列細胞內信息的傳遞，進而產生降血糖效應。機制6胰島素（三）用途各型糖尿病。主要用于：12①Ⅰ型患者，是唯一的治療藥物，須終身用藥②經飲食控制和口服降血糖藥治療未能控制的Ⅱ型患者③并發嚴重感染、高熱、創傷、手術及妊娠者④發生酮癥酸中毒及高滲性昏迷時糾正細胞內缺鉀與葡萄糖、氯化鉀組成極化液，防治心肌梗死時的心律失常6胰島素（四）不良反應低血糖反應為胰島素過量所致。12過敏反應一般為皮疹、血管神經性水腫，偶有過敏性休克。口服易被消化酶破壞，必須注射給藥；腹部注射吸收最快。注意3脂肪萎縮見于多次肌內注射部位，人胰島素則較少見。4胰島素抵抗各種原因（例如肥胖、體力活動不足、年齡增長等）使胰島素的敏感性降低。分為急性型和慢性型。6胰島素（五）制劑加入堿性蛋白質因降低溶解度，延長作用時間分類藥物注射途徑起效時間維持時間給藥時間短效普通（正規）胰島素靜脈立即2h急救皮下0.5-16-8h餐前半小時中效低精蛋白鋅胰島素皮下2-4h18-24早餐或晚餐前1小時一日1-2次珠蛋白鋅胰島素皮下2-4h12-18h長效精蛋白鋅胰島素皮下3-6h24-36h早餐或晚餐前1小時6胰島素（五）制劑6胰島素（五）制劑6胰島素（五）制劑63.腎上腺皮質激素類藥物目錄contents腎上腺皮質激素類藥物的分類1糖皮質激素類藥物的作用、用途2糖皮質激素的不良反應與用法3其他藥物的種類和作用特點4腎上腺皮質激素類藥物的分類1腎上腺皮質激素類藥物的分類動物實驗表明，如果摘除小白鼠的雙側腎上腺后，小白鼠在一兩周內很快死去。如果只切除小白鼠的腎上腺髓質，小白鼠僅表現為生理活動水平下降，可以仍然存活比較長的時間。討論：1.為何小鼠摘除雙側腎上腺后會很快死去而只切除腎上腺髓質卻可以存活很久？2.

腎上腺、腎上腺髓質主要分泌什么激素？

有何生理作用？案例引入1腎上腺皮質激素類藥物的分類腎上腺位于腎臟的上方，左右各一腎上腺分為兩部分：外周部分為皮質，占大部分；中心部分為髓質，占小部分。1腎上腺皮質激素類藥物的分類腎上腺分泌的激素球狀帶：束狀帶：網狀帶：腎上腺皮質腎上腺髓質：分泌AD、NA15%78%7%鹽皮質激素醛固酮，參與水鹽代謝糖皮質激素可的松和氫化可的松性激素雄性激素和少量雌二醇1腎上腺皮質激素類藥物的分類糖皮質激素：皮質醇；影響糖、脂及蛋白質代謝性激素：腎上腺皮質分泌的激素鹽皮質激素：醛固酮；影響水鹽代謝內

外腎上腺皮質激素是腎上腺皮質分泌的所有激素的總稱。球狀帶束狀帶網狀帶1腎上腺皮質激素類藥物的分類臨床使用的鹽皮質激素主要包括醛固酮、去氧皮質酮及皮質酮。其主要生理作用為促進遠曲小管及集合管的Na＋-K＋及Na＋-H＋交換，保鈉、潴水、排鉀。治療慢性腎上腺皮質功能減退癥，糾正水、電解質紊亂，恢復水、電解質平衡。過量引起水鈉潴留，水腫、高血壓、低鉀血癥。關于鹽皮質激素1糖皮質激素類藥物的作用、用途2糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類1、按來源可以分為（1）天然類：氫化可的松(皮質醇)hydrocortisone可的松(皮質酮)cortisone（2）人工合成類：

可的松衍生物2糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類2、按給藥途徑：口服、注射、吸入、局部外用2糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類3、按照半衰期的長短2糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類注意可的松和潑尼松需在肝內轉化為氫化可的松和潑尼松龍后才能發揮作用。2糖皮質激素類藥物（二）糖皮質激素的生理作用小劑量產生生理作用，維持生命活動（1）升高血糖：可加重、誘發糖尿病①促進糖異生②減慢葡萄糖分解③減少機體對葡萄糖的利用（2）促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成量大，可引起皮膚菲薄、肌肉萎縮、骨質疏松、傷口愈合慢2糖皮質激素類藥物小劑量產生生理作用，維持生命活動（3）脂肪代謝①促進分解，抑制合成②使脂肪重新分布----向心性肥胖（4）弱水鹽代謝調節：保鈉排鉀，腸鈣吸收減少（5）維持血壓：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感（二）糖皮質激素的生理作用2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：強大，又稱為抗炎激素、甾體抗炎藥（1）對各種原因導致的炎癥均有抑制作用①物理性（燒傷、創傷）②化學性（酸、堿）及免疫性（過敏反應等）炎癥③感染性（細菌、病毒）思考非甾體抗炎藥指的哪一類？2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：（2）對炎癥發展的各種環節均有抑制作用①早期減輕紅熱腫痛等各種癥狀②抑制毛細血管和成纖維細胞增生→延緩肉芽組織生成→減輕黏連，抑制瘢痕形成。（3）注意：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治標不治本。使用不當——感染擴散、創面愈合延遲實質：提高了機體對炎癥的反應性；不足：降低了機體的防御機能。2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：機制糖皮質激素(GCS)是脂溶性高的類固醇激素，容易通過細胞膜進入細胞內，與胞質內的受體結合，形成激素-受體復合物，進入細胞核內，與特異的DNA位點結合，調節靶基因的轉錄和翻譯，產生生物學效應。2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：機制2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用2.抗免疫及抗過敏作用特點（1）對免疫過程的多個環節均有抑制作用，包括抑制巨噬細胞吞噬功能，干擾淋巴細胞的識別及阻斷免疫母細胞的增值，促進致敏淋巴細胞解體，誘導淋巴細胞凋亡。（2）降低自身免疫性抗體水平，對抗異體器官移植的排異反應。

（3）抑制過敏介質的產生，減輕過敏癥狀。2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用3.抗內毒素作用：提高機體對細菌內毒素的耐受力特點（1）穩定溶酶體膜而減少內源性致熱源的釋放（2）抑制下丘腦體溫調節中樞的反應性

（3）能極大改善癥狀，但不能中和或破壞毒素2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用4.抗休克作用：抗炎、抗免疫和抗毒作用的綜合結果，主要用于感染中毒性休克。降低血管對某些縮血管物質的敏感性，改善微循環穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成。對中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有對抗作用擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮2糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用5.對代謝的影響：對糖、脂肪、蛋白質代謝影響進一步加大6.對血液和造血系統的影響：增強骨髓的造血功能增加---紅細胞、血小板、血紅蛋白和中性粒細胞數量增加；減少---嗜酸粒細胞、淋巴細胞。7.中樞神經系統：增加興奮性，欣快、激動、失眠、焦慮、抑郁、躁狂等8.消化系統：增加胃酸、胃蛋白酶分泌。提高食欲、促進消化。5.對代謝的影響：對糖、脂肪、蛋白質代謝影響進一步加大2糖皮質激素類藥物糖皮質激素的生理作用小結脂肪代謝促進分解，減少合成對血細胞生成與破壞的影響糖代謝促進糖的異生，減少糖的分解生理作用蛋白質代謝促進分解，減少合成對水鹽代謝的影響留鈉排鉀，減少小腸對鈣的吸收2糖皮質激素類藥物糖皮質激素的藥理作用小結抗炎四抗:

抗免疫抗毒抗休克四影響：影響物質代謝影響血液及造血系統影響中樞神經影響消化系統2糖皮質激素類藥物（四）糖皮質激素的用途替代療法123456嚴重感染性疾病防止某些炎癥的后遺癥自身免疫性疾病和過敏性疾病血液病抗休克7局部應用2糖皮質激素的不良反應與用法3糖皮質激素的不良反應與用法糖皮質激素的不良反應主要表現為兩個方面：【不良反應】長期大劑量應用引起的不良反應突然停藥后的反應3糖皮質激素的不良反應與用法不良反應1類腎上腺皮質功能亢進癥(庫欣綜合征)脂類和水鹽代謝紊亂引起停藥自行消退必要時對癥處理，采用低鹽、低糖、高蛋白飲食1.長期應用時：3糖皮質激素的不良反應與用法不良反應21.長期應用時：誘發或加重感染：使結核病灶惡化其他：抑制蛋白合成，促進鈣磷排泄致骨質疏松、股骨頭壞死、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、兒童發育緩慢、胎兒畸形……誘發或加重癲癇、精神失常：中樞興奮誘發或加重潰瘍，嚴重者導致消化道出血和穿孔誘發或加重心血管系統并發癥：高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病等誘發或加重某些疾病3糖皮質激素的不良反應與用法不良反應1.長期應用時：誘發或加重潰瘍，嚴重者導致消化道出血和穿孔誘發或加重心血管系統并發癥：動脈粥樣硬化等3糖皮質激素的不良反應與用法禁忌癥腎上腺皮質功能亢進癥；(1)當感染缺乏有效對因治療藥物時；(2)病毒感染；(3)活動性消化性潰瘍；(4)新近做過胃腸吻合術、骨折、創傷修期；(5)中度以上糖尿病；(6)嚴重高血壓；(7)妊娠初期和產褥期。(8)當適應癥與禁忌癥并存時，怎么辦？3糖皮質激素的不良反應與用法大劑量沖擊療法：急性、重度疾病的搶救，如嚴重中毒性休克等1一般劑量長期療法：慢性易復發疾病，如腎病綜合征和頑固性支氣管哮喘等2小劑量替代療法：慢性腎上腺皮質功能減退癥、腺垂體功能減退癥、腎上腺次全切除術后。3隔日療法;根據晝夜節律性，將一日或兩日的總藥量在隔日早晨一次給予4局部應用：用于皮膚病眼病等5用法3糖皮質激素的不良反應與用法糖皮質激素的分泌調節晝夜節律性，早上8點為分泌高峰，下午4時，午夜0時前后位低谷。晝夜間濃度差4倍以上負反饋抑制作用應激時一次性大劑量釋放分泌調節特點3糖皮質激素的不良反應與用法相互作用氫化可的松注射液與輸液的配伍氫化可的松在水中幾乎不溶解（溶解度0.028％）,其注射液是以稀乙醇(50％)為溶劑制成的(5mg/ml)。該藥不可直接注射，必須加入輸液（5%葡萄糖液或0.9%氯化鈉液）。每20ml注射液（含藥100mg）需要用輸液500ml,終濃度為0.2mg/ml，可良好溶解。如若輸液量不足或振搖不勻，可產生不溶性沉淀。因注射液中含乙醇，乙醛脫氫酶缺乏者使用后可引起二硫侖（雙硫醒）反應，禁忌使用。3糖皮質激素的不良反應與用法小結糖皮質激素類藥物的不良反應1234567一亢進一減退五誘發一反跳8反跳現象故停藥應逐漸減量，停藥前兩周給予ACTH誘發感染誘發潰瘍醫源性腎上腺皮質功能減退癥醫源性腎上腺皮質功能亢進癥3糖皮質激素的不良反應與用法小結糖皮質激素類藥物的用法12345局部應用隔日療法大劑量長期療法一般劑量長程療法小劑量替代療法3其他藥物的種類和作用特點4促皮質素促皮質素(ACTH)是維持腎上腺正常形態和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂體前葉在下丘腦CRH的作用下，在腺垂體嗜堿性粒細胞內進行的。糖皮質激素對下丘腦及垂體前葉起著長負反饋作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情況下，下丘腦、垂體和腎上腺三者處于相對的動態平衡中，ACTH缺乏，將引起腎上腺皮質萎縮、分泌功能減退。ACTH還有控制本身釋放的短負反饋調節。ACTH口服后在胃內被胃蛋白酶破壞而失效，只能注射應用。主要作用是促進糖皮質激素分泌，但只有在皮質功能完好時方能發揮治療作用。一般在給藥后2小時，皮質才開始分泌氫化可的松。臨床上用于診斷腦垂體前葉-腎上腺皮質功能水平，

以及用于長期使用糖皮質激素后的撤停，以防止發生皮質功能不全。其他藥物的種類和作用特點4皮質激素抑制藥皮質激素抑制藥可代替外科的腎上腺皮質切除術，臨床常用的有米托坦、美替拉酮和氨魯米特等。米托坦(mitotan,雙氯苯二氯乙烷)為殺蟲劑滴滴涕(DDT)一類化合物。它能選擇性地使腎上腺皮質束狀帶及網狀帶細胞萎縮、壞死，但不影響球狀帶，故醛固酮分泌不受影響。用藥后血、尿中的氫化可的松及其代謝物迅速減少。主要用于不可切除的皮質癌、切除后復發癌以及皮質癌術后輔助治療。可有厭食惡心、腹瀉、皮疹、嗜睡、頭痛、眩暈、乏力、中樞抑制及運動失調等反應。其他藥物的種類和作用特點4皮質激素抑制藥美替拉酮(metyrapone,甲吡酮)能抑制11β-羥化反應，干擾11-去氧皮質酮轉化為皮質酮及11-去氧氫化可的松轉化為氫化可的松。臨床用于治療腎上腺皮質腫瘤和產生ACTH的腫瘤所引起的氫化可的松過多癥和皮質癌。還可用于垂體釋放ACTH功能試驗。不良反應較少，可有眩暈、消化道反應等。氨魯米特(aminoglutethimide)抑制氫化可的松和醛固酮的合成而發揮作用，臨床主要與美替拉酮合用，治療ACTH過度分泌誘發的庫欣綜合征。其他藥物的種類和作用特點44.糖皮質激素類藥物的作用、用途糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類1、按來源可以分為（1）天然類：氫化可的松(皮質醇)hydrocortisone可的松(皮質酮)cortisone（2）人工合成類：

可的松衍生物糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類2、按給藥途徑：口服、注射、吸入、局部外用糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類3、按照半衰期的長短糖皮質激素類藥物（一）糖皮質激素的分類注意可的松和潑尼松需在肝內轉化為氫化可的松和潑尼松龍后才能發揮作用。糖皮質激素類藥物（二）糖皮質激素的生理作用小劑量產生生理作用，維持生命活動（1）升高血糖：可加重、誘發糖尿病①促進糖異生②減慢葡萄糖分解③減少機體對葡萄糖的利用（2）促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成量大，可引起皮膚菲薄、肌肉萎縮、骨質疏松、傷口愈合慢糖皮質激素類藥物小劑量產生生理作用，維持生命活動（3）脂肪代謝①促進分解，抑制合成②使脂肪重新分布----向心性肥胖（4）弱水鹽代謝調節：保鈉排鉀，腸鈣吸收減少（5）維持血壓：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感（二）糖皮質激素的生理作用糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：強大，又稱為抗炎激素、甾體抗炎藥（1）對各種原因導致的炎癥均有抑制作用①物理性（燒傷、創傷）②化學性（酸、堿）及免疫性（過敏反應等）炎癥③感染性（細菌、病毒）思考非甾體抗炎藥指的哪一類？糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：（2）對炎癥發展的各種環節均有抑制作用①早期減輕紅熱腫痛等各種癥狀②抑制毛細血管和成纖維細胞增生→延緩肉芽組織生成→減輕黏連，抑制瘢痕形成。（3）注意：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治標不治本。使用不當——感染擴散、創面愈合延遲實質：提高了機體對炎癥的反應性；不足：降低了機體的防御機能。糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：機制糖皮質激素(GCS)是脂溶性高的類固醇激素，容易通過細胞膜進入細胞內，與胞質內的受體結合，形成激素-受體復合物，進入細胞核內，與特異的DNA位點結合，調節靶基因的轉錄和翻譯，產生生物學效應。糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用1.抗炎作用：機制糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用2.抗免疫及抗過敏作用特點（1）對免疫過程的多個環節均有抑制作用，包括抑制巨噬細胞吞噬功能，干擾淋巴細胞的識別及阻斷免疫母細胞的增值，促進致敏淋巴細胞解體，誘導淋巴細胞凋亡。（2）降低自身免疫性抗體水平，對抗異體器官移植的排異反應。

（3）抑制過敏介質的產生，減輕過敏癥狀。糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用3.抗內毒素作用：提高機體對細菌內毒素的耐受力特點（1）穩定溶酶體膜而減少內源性致熱源的釋放（2）抑制下丘腦體溫調節中樞的反應性

（3）能極大改善癥狀，但不能中和或破壞毒素糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用4.抗休克作用：抗炎、抗免疫和抗毒作用的綜合結果，主要用于感染中毒性休克。降低血管對某些縮血管物質的敏感性，改善微循環穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成。對中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有對抗作用擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮糖皮質激素類藥物（三）糖皮質激素的藥理作用5.對代謝的影響：對糖、脂肪、蛋白質代謝影響進一步加大6.對血液和造血系統的影響：增強骨髓的造血功能增加---紅細胞、血小板、血紅蛋白和中性粒細胞數量增加；減少---嗜酸粒細胞、淋巴細胞。7.中樞神經系統：增加興奮性，欣快、激動、失眠、焦慮、抑郁、躁狂等8.消化系統：增加胃酸、胃蛋白酶分泌。提高食欲、促進消化。5.對代謝的影響：對糖、脂肪、蛋白質代謝影響進一步加大糖皮質激素類藥物糖皮質激素的生理作用小結脂肪代謝促進分解，減少合成對血細胞生成與破壞的影響糖代謝促進糖的異生，減少糖的分解生理作用蛋白質代謝促進分解，減少合成對水鹽代謝的影響留鈉排鉀，減少小腸對鈣的吸收糖皮質激素類藥物糖皮質激素的藥理作用小結抗