第一章緒論（foreword）

一、家畜內科學的概念

家畜內科學是一門著重論述或研究動物內科疾病發生發展規律和防治，以及維護動物生命

和健康的綜合性臨床學科，其理論和實踐性很強，是獸醫臨床科學的核心和基礎。

二、家畜內科學的內容

主要內容：消化器官疾病、呼吸器官疾病、心血管系統疾病、血液及造血器官疾病、泌尿

器官疾病、神經系統疾病、營養代謝性病、中毒性疾病、家禽疾病以及應激性疾病。

臨床上的中毒，營養代謝病及應激性疾病常稱為非傳染性群發性、它呈地方性和季節性發生,

造成嚴重的經濟損失和危害。所以，世界許多國家都把動物內科病列為獸醫臨床科學的重點

研究項目，以保證畜牧業生產和公共衛生事業的發展。另外，寵物疾病也是內科學十分關注

的研究內容。

現代家畜內科學，除家畜家禽外，還包括伴侶動物，觀賞動物、毛皮動物、實驗動物、野

生動物和水生動物等；因而有人提出了動物內科學（Animalmedicine）,動物醫學內科（Animal

internalmedicine）或獸醫內科學（Veterinarymedicine）等名稱；其研究范圍和層次逐漸增加，

并朝著生物醫學和比較醫學方向發展。

三、學習家畜內科學的方法

1.掌握各器官系統疾病的共性，抓主要矛盾，熟記各疾病的發病機理和主要臨床特征，從

中推理疾病的性質和鑒別疾病的特點，使之做出較為正確的臨床診斷和防治。

2.掌握本學科相關的基礎科學

善于運用所學過知識如家畜解剖學、生理學、生物化學、藥理學、病理學、獸醫臨床診斷

學和診療技術，飼養學和環境衛生學，用以理解和分析疾病的全過程。

3.理論聯系實踐

多參加臨床實踐，把理論運用到實踐中，將實踐上升到理論，以達到對疾病認識深入，診

斷疾病準確。

四、家畜內科學的起源

家畜內科學的起源

中國傳統獸醫學對家畜內科學的形成和發展奠定了堅定的基礎。人們在長期的實踐中對疾

病的認識和處理總結出了辨證施治的治病法則，運用四診、八證對病畜的病象進行分析歸納,

從而找到疾病的本質，確定主因主證，然后靈活運用八法（汗、吐、下、和、溫、清、補、

消），立法用藥。為家畜內科學的診療建立了堅定的理論基礎

1.晉代名醫葛洪（公元281?341）在所著《肘后備急方》中記述了馬起、臥、胞轉及腸結

等內科病證的治療，并首次提出“后道入手法”，治療便秘的簡便措施。

2.司馬李石（公元783-845）,《司牧安驥集》，比較全面系統地論述了獸醫學的理論及診療

技術，代表宋代以前的獸醫成就。記述了數10種馬內科病的診療方法，最早提出了“三十六

起臥癥，對馬腹痛進行了分類。

3.付梓（1608年），《元享療馬集》（附牛駝經），書中有關馬病的“三十六起臥癥”和“七十二

癥”以及“牛病分類治療”等，圖文并茂，歌方齊備，是明代最有代表性的獸醫典籍。

4.明代李時珍《本草綱目》，記載了多種解毒藥，如砒霜用雞羊血解毒，半夏用生姜汁，丹

沙毒用蘭青汁，雄黃毒用防風，水銀毒用炭末等。

五、近代家畜內科學的發展

進入20世紀，隨著西獸醫內科診療技術的不斷傳入，我國家畜內科學也得到更新和發展。

1.1904年，我國第一所獸醫學校一北洋馬醫學堂在河北保定成立，開始系統講授西獸醫學。

以后，一些學校開設獸醫，講授家畜內科學和臨床治療技術。

2.20世紀前中葉，我國出現了中、西獸醫學大的發展。國外獸醫內科學的發展和傳入，為

我國家畜內科疾病的治療方案注入了新的技術。1893?1912年，英國倫敦大學Linder編寫

了《獸醫毒物學》（VeterinaryToxicology1932年，我國陳克恢提出亞硝酸鹽配合硫代硫

酸鈉治療霞化物中毒；1945年，Peter等研究證明了二基丙醇能治療碑中毒。1944年,Muller

etal證明，胎制劑（解磷定等）能治療人畜有機磷中毒。

六、當代家畜內科學的輝煌主題

1.人才的培養，1950年開始各省市成立高等農業院校，并開設獸醫專業，動物學院和派遣

留學生。目前，家畜內科學隊伍中具有碩士以上學歷逐年增加，博士點（東農、中國農大、

西農、南農、甘農）

2.出版有關家畜內科學教科書近18種獸醫雜志5種.

3.提高了家畜內科學治療技術

1）.藥物治療技術（中藥治療、西藥治療、特效解毒藥治療）

2）.常見用藥方法：口服、胃管法、灌腸法、洗胃法、腹腔透析法、封閉療法、吸入法。

3）.其它特異治療技術：胃內金屬異物摘取術、隔腸破結術、瘤胃內容物移植術、輸血治療、

穿刺治療、針灸治療，非特異性刺激療法。解釋細節

七、家畜內科學與其它學科的關系

1.與傳染病、寄生蟲病：這些疾病是內科的原發因素；

2.與外產科疾病：只是治療方法不同，風濕、尿石癥均為器官性疾病，生殖疾病，治療方

法一致。

3.與動物營養學：營養學是從預防獸醫學，藥物治療學基礎上發展起來的。如As-Se,Cu-

Zn,Fe-Zn,Mn-Cu拮抗

人類從營養缺乏病治療實踐中認識到主動預防的重要性，并發展成為系統補充，滿足生長

需要的動物營養學。當代營養與免疫、與應激己成為熱點。

4.與飼料學的關系：飼料作物在生長、收獲與貯藏會產生許多抗營養因子和有毒物質，直

接影響到動物的健康。

5.與飼養學的關系

1）雛雞脫水癥：36h內雛雞必須飲水、否則會脫水而死。如96年株州雞場從杭州購雛雞

死亡事件。2）應激產蛋綜合征：雞舍斷電失去光照，某雞場產蛋率從95%075%。

6.與環境衛生學：1）仔豬保育舍常常發生NH3中毒。2）因雞舍通風不良，造成缺O,導

致肉雞腹水癥。

第二章中毒性疾病

第一節動物中毒病概述

（Introdutionontoxonosis）

1.毒物與中毒的概念

毒物：在一定劑量下，進入動物機體內能引起動物的機能，代謝，結構發生改變甚至危

及生命的物質稱為毒物。

飼料毒物：是飼料中存在的，一定劑量下，進入動物機體內能引起動物的機能，代謝，結構

發生改變甚至危及生命的物質。

2.引起中毒的原因

（1）農藥，鼠藥等管理不當，使用不合理，或飼料被各種毒物污染。

（2）劇毒藥物使用量過大。

（3）飼料加工不當，產生有毒物質。

（4）誤食有毒植物。

（5）不合理的使用添加劑。

（6）投毒

3.中毒的毒理學

共價結合學說和自由基、脂質過氧化學說一作用于生物大分子(蛋白質、核酸、酶)。

(1)毒物損害酶系統

1)毒物直接損害酶系統如重金屬損害-SH,HCN損害細胞色素氧化酶等。

2)毒物與酶的激活劑結合:F離子與Mg++結合，使磷酸葡萄糖變位酶受抑制，導致生成和分解

糖元作用降低。

3)毒物與基質競爭同一種酶

毒物丙二酸可與脫氫酶結合，從而與琥珀酸競爭脫氫酶，從而抑制了琥珀酸的正常氧化。

(2)毒物封閉遞02過程

N0-2與氧合血紅結合，使Fe++fFe+++使之失去攜02的功能。損害細胞組織

4.中毒病共同癥狀

(1)突然發病

(2)群發，凡采食了可疑飼料或植物動物均發病，并且采食越多，發病越嚴重。

(3)體溫正常或偏低

(4)多數有消化器官癥狀和N癥狀

(5)停喂有毒物質，發病中止。

5.診斷

(1)臨床癥狀：群發，特異癥狀，體溫偏低。剖檢變化(胃腸).

(2)有采食可疑飼料病史

(3)試驗性治療：用解毒藥治療有效

(4)毒物分析

(5)人工誘發試驗

6.一般治療措施

(1)排除毒物：

(2)胃腸道排毒

1)催吐：適用于毒物攝入4h內，對豬、狗、貓有效。

催吐方法：皮下注射去水嗎咻(0.lmg/kg)；1%CUS04液50T00ml；溫濃鹽水。禁忌：禁

用于處于昏迷狀態，抽搐驚厥狀態的動物和腐蝕性毒物、煤油。

2)洗胃：毒物攝入后4-6小時，效果好。方法：生鹽水沖洗，PP水，l-5%NaHC03,3-5%糅酸,

1-10%淀粉。禁忌：強腐蝕性，防胃穿孔；酚類中毒禁用，防稀釋后增加吸收。

3)吸附：活性炭吸附。

4)沉淀：雞蛋，石灰水沉淀草酸；糅酸沉淀生物堿.

(3)中和：酸堿中和

(4)瀉下：用鹽類瀉劑(Na2s04,MgS04),但嚴重脫水，腐蝕性毒物中毒禁用。忌用：

忌用溶于油有機毒物。

(5)氧化劑：高鎰酸鉀(生物劑、氟化物、無機磷、巴比妥)

(6)灌腸：軟皂、肥皂水灌腸。

(7)血液排毒

放血：靜脈放血，針刺出血穴位。

輸液：葡萄糖注射液

利尿：利尿劑如雙氫克尿嘎，25mg/片,牛0.5-2g。

7.一般解毒措施

(1)非特異性解毒措施和對癥治療

a.葡萄糖(G)10%、25%、50%。

b.VC.

c.硫代硫酸鈉：具還原劑特性，能與多種金屬、類金屬形成無毒硫化物由尿排出，稱之萬

能解毒劑，靜注：5—10%濃度，11111/陋體重.

d.其它：阿托品、甘草、綠豆。

(2)特效解毒劑

亞甲蘭f亞硝酸鹽

阿托品、解磷定一有機磷農藥

二航基丙醇一重金屬

亞硝酸鹽中毒(Nitritepoisoning)

家畜采含亞硝酸鹽較高的青飼料發生的中毒，臨床上以皮膚，可視粘膜蘭紫色及缺氧為特

征。

病因

(1)促使硝酸鹽轉化的條件

飼料中的硝酸鹽在硝酸鹽還原菌的作用下還原而生成。

亞硝酸鹽的含量的決定因素：

1)硝酸鹽的含量；

2)硝酸鹽還原菌的活力；

(2)中毒原因

1)采食大量含硝酸鹽的飼料；

2)飲用含大量硝酸鹽的飲水；

3)硝酸鹽還原菌最適溫度：20℃-40℃

小火慢煮：25-37℃,24-48h

反芻動物瘤胃中硝酸鹽在還原菌(琥珀酸弧菌、黃化瘤胃球菌)作用還原為亞硝酸鹽。反

芻獸瘤胃內改變，導致NO?t,飼料糖少，PH<7可促進瘤胃M增加NO"還原NO"

毒理

N02-

HbFe"--------------?HbFe"+

豬：20%MHb(變性)中毒,76-82%MHb,死亡

癥狀

(1)發病快，群發，死亡快，1.5-2.5h

(2)缺02:呼吸困難，粘膜發細，皮膚烏青色，心跳加快血液醬油色

(3)嘔吐，白泡，抽搐，陣發性驚厥

(4)體溫下降或正常

(5)血液流出后不變鮮紅。

診斷

(1)病史

(2)特征癥狀

(3)剖檢：血液不凝固

治療

(1)特效解毒劑：亞甲蘭(小劑量是還原劑)

劑量：豬l-2mg/kg體重，反芻家畜20mg/kg體重，配成設美蘭，加葡萄糖生理鹽水靜注。

甲苯胺蘭，5mg/kg配成5%靜注(VC+美蘭+G合用)

高劑量美蘭具氧化作用，所以急救時切記劑量。

(2)蘭墨水注射有效

(3)Vc豬牛：40-100ml

氫氨酸中毒(HydrocyanicAcidpoisoning)

家畜采禽了含鼠昔的植物或青飼料后，在胃內水解酶和胃酸作用下產生游離的氫氟酸

(HCN+)而發生中毒。

臨床上以呼吸困難，驚厥、組織缺氧、呼吸氣有杏仁味、可視粘膜鮮紅色為特征。

含氟昔的植物和青飼料及發病原因

(D木薯

(2)高梁和玉米再生苗

(3)亞麻籽

(4)豆類(海南刀豆，狗爪豆)

(5)薔薇科植物：桃、李、梅、杏、枇杷

毒理

抑制40多種酶，其中以細胞色素氧化酶為主，肺排出少量。

HC1

鼠首--------HCN

水解酶

0z的傳遞:

還原轉變

氧化型細胞色素氧化酶Fe'“----------^Fe”還原型傳遞電子，激活分子氧，組織利用

02,HCN阻止Fe**----->Fe”,血液中的0z不能被組織細胞利用，造成組織缺氧。

癥狀和病理變化

(1)發病快，15-20min發病，死亡快，最急性倒地，跳跳幾下慘叫而死。

(2)呼吸困難，張口呼吸，流涎，嘔吐，腹痛。

(3)可視粘膜鮮紅色，全身極度衰弱。

(4)呼吸氣有杏仁味

(5)體溫降低

(6)最后倒地痙享，瞳孔散大，最后很快死亡。

病理變化

血液鮮紅，凝固不良；尸僵緩慢，不易腐敗；胃腸粘膜出血；口鼻流出泡沫氣體，肺水

腫；胃內容物有苦杏仁味。

診斷

病史，特征癥狀

治療

(1)特效解毒

a.先致輕度亞硝酸鹽中毒

1%NaN02lml/kg：使部分Hb變為MHb-Fe3+,MHb-Fe3+與CN-結合.使細胞色素氧化酶(活

性恢復)

b.隨后注5-10%硫代硫酸鈉lml/kg,使不穩定CN-在硫氟酸酶作用下硫氧酸鹽隨尿尿排出，

另可用1-2%美蘭液(10?20ml/kg)靜注而后用硫代硫酸鈉。

(2)其它

現CuS04催吐，內服FeS04(10%)與鼠CN一結合成普魯士蘭減毒，延緩吸收。

(3)對癥：大量注射G,興奮呼吸(尼可剎米)，強心劑恢復(樟腦，安鈉鉀)。

光敏性飼料中毒(PoisonignCausedbyphotosensiveplants)

動物采食了含有光敏物質的飼料后，無色皮膚感光產生急性皮炎。其發病基礎是白皮膚里

的光敏物質在一定波長的陽光照射下發病，其特征是白色皮膚發紅，奇癢，面部濕疹(綿羊)，

鴨頭腫大。

病因

采食了光敏飼料，常見光敏飼料分為三類：

一、原發性光敏飼料

含光敏物質的飼料，動物采食后直接引起感光過敏。

(1)養麥含有養麥素

(2)野胡蘿卜+含有春歐芹即野胡蘿卜素。

(3)多年生黑麥草含有佩洛靈

二、繼發性光敏性飼料

肝受損一膽管阻塞，經消化道微生物作用于葉綠素所產生的葉綠膽紫素(葉紅素)和膽

色素不能隨膽汁排出，蓄積于血液和皮膚，產生感光過敏。如：L羨藜；2.黍屬牧草；3.

豬屎豆

三、變態反應性光敏飼料

此種植物性飼料含有半抗原，在日光照射下形成抗原，生成抗體誘導變態反應，例如：補

骨脂內酯植物。

尚未定論的光敏飼料有：紅三葉草，黃花苜蓿，紫花苜蓿，灰菜，車前草

毒理

三個條件：陽光、白色皮膚，陽光照射到的皮膚。

感光過敏的機理分為兩類：

1)非免疫反應

光敏物質經血液到達皮膚，經日光紫外線(2800-3200A?)照射，紫外線中的光子被皮膚

的光敏性物質吸收，激活其電子，其獲得能量，當分子恢復至低能狀態，釋放出能量與皮膚

細胞產生光化反應一生成自由基，損傷細胞一析出組織胺一過敏反應

2)變態反應

進入皮膚的光敏物質，在日光(波長3200-4300A。)照射下，作為半抗原作用的物質與機

體內蛋白質、多肽等大分子共價結合，形成光抗原一產生光抗體，再經日光照射一變態反應

癥狀

(1)被照射部位皮膚充血，腫脹，有癢痛感。

(2)在面部等毛少的部位發生紅斑性疹塊。

(3)奇癢，被擦傷，出血

(4)豬嚎叫，搖頭擺尾，甩耳。

(5)喜臥陰涼處。

(6)重癥者，皮膚腫、痛，形成膿瘡，體溫升高，綿羊大頭病，北京鴨大頭病，因水腫而

得名。

防治措施

(1)不喂，或不喂花期光敏飼料

(2)治療一般采取一般排毒和抗過敏劑：如苯海拉明液，40mg肌肉注射，5%氯化鈣20-50ml

靜脈注射。

棉籽餅中毒(CottonseedCakepoisoning)

家畜長期大量采食棉餅引接觸部位的損傷。其臨床特征是出血性胃腸炎，出血性尿道炎,

體溫升高，夜盲，雞蛋品質降低。

棉餅粗蛋白達25-36%,棉粕粗蛋白達45-36%,維生素、磷豐富。我國平均年產棉餅粕374.9

萬噸，有人計算，30萬噸可產肉豬600萬頭，肉6萬多噸。

棉餅中有毒有害物質及發病原因

(1)游離棉酚

存在于棉仁色素腺中，占腺體20-40%,不溶于水，溶于乙醇。

大白鼠:LD5020000-3000mg/kg,屬低毒

小鼠：315mg/kg,因此，急性中毒者少，蓄積性中毒多。

(2)環丙烯脂肪酸

對動物有害物質，可影響雞蛋品質。

毒理

豬每天喂0.5kg,一個半月至二個月可出現中毒，每天食入棉酚150mg(游離)，28天左右

死亡。動物急性中毒不多，主要是畜積性中毒。毒理如下：

(1)直接損害作用

長期接觸部位出血，消化道，尿道出血性炎癥。

(2)能使原生質膜的透性改變，使血管通秀性加大，使組織發生漿液性浸潤，體腔積液。

(3)有使凝血酶原缺乏和溶血。

(4)能影響生殖功能：使子宮強烈收縮，易流產，體溫升高，導致精子畸形死亡，滅精，

公畜性不孕。

(5)促使VitA缺乏：牛夜盲

(6)使蛋品質降低：蛋雞飼料棉粕，30%以上蛋貯存短，蛋變質(黃一綠，紅)

癥狀

慢性中毒

(1)食欲下降，生長緩慢，停滯，消瘦

(2)胃腸炎，出血，先便秘后拉稀帶血

(3)出血性膀胱炎，尿道炎

(4)牛中毒，前胃弛緩，視力減退，眼失明

防制措施

(1)限制喂量：豬10T2%雞8%

(2)多喂青飼料，VitA豐富的飼料

(3)將棉餅煮、蒸后再喂

去毒和綜合利用

(1)化學去毒

硫酸亞鐵：豬飼料硫酸亞鐵(0.1%):棉酚=1:1,浸2-4h。雞飼料硫酸亞鐵:棉

酚(0.1%)=5:1,浸泡螯合成棉酚鐵

堿脫毒：1%石灰水浸泡24小時后，1-2%NaHC03浸泡24小時后。

(2)物理去毒

萃取：20-90%乙醇萃取。高溫水煮：力口3-4倍的水，煮2h。

(3)微生物去毒接種白霉，脫毒60-70%,蛋白質提高17.2%。

(4)工藝脫毒分離色素腺體法，溶劑浸出法

(5)培育無腺體棉種

(6)脫毒劑

治療

(1)1/3000-1/4000PP水,5%蘇打水洗胃。

(2)內服消炎藥,磺胺瞇30-40g(牛)5-10g(豬)。

(3)輸液:靜脈注射25%葡萄糖,Vc,10%氯化鈣100ml(牛)。

菜籽餅中毒(RapeseedCakepoisoning)

家畜長期或大量采食菜籽餅所引起的中毒，臨床上以消化道炎癥，甲狀腺腫，貧血，呼吸

困難及腥蛋為特征，常引起急性胃腸炎、肺氣腫、肺水腫和腎炎的中毒性疾病。

菜籽餅中含粗蛋白32-39%,僅次于豆餅，Se含量較高，是一種來源較多的蛋白質飼料資源。

我國每年菜籽產量為5-6百萬噸，餅產量為3百萬噸左右。

2.菜餅有中毒有害物質

芥子酶惡嚶烷硫酮

(1)硫葡萄糖甘----------?異硫氟酸脂

H20硫氟酸脂

月青

(2)芥子堿

(3)芥酸

病因

(1)長期飼喂大量菜餅，引起慢性中毒。

(2)未經處理，飼料中添加量過高

毒理

異硫氟酸脂

(1)影響適口性.

(2)接觸部位炎癥：消化道炎癥.泌尿道炎癥.

(3)降低I的吸收和利用，引起甲狀腺腫脹.

(4)可損害肝臟和導致肺水腫。硫氟離子與I競爭，抑制I功能，導致甲狀腺腫

惡噗烷硫酮抑制甲狀腺素合成一一導致甲狀腺腫。芥子堿和三甲胺致蛋腥。毒素吸收后可擴

張毛血管，使血容量下降，心率減慢一一心衰，休克

癥狀

急性中毒

(1)消化道癥狀：腹瀉，腹痛，嘔吐，糞帶粘液和血液。

(2)血容量下降癥狀：嚴重者，心率減慢，心衰，休克，呼吸困難，肺水腫

慢性中毒

甲狀腺腫，腥蛋。

診斷

根據病史,癥狀可作出初步診斷。

防治

(1)限制喂量：豬5-8%,雞4-6%

(2)多喂青飼料

(3)去毒

坑埋：1：1水泡，30d-60do高溫高壓：1.2kg/cm2。清水浸泡72h,去毒:86.0-97.1%

1:5(水)。化學去毒：15%的石灰水(或Na2C03或氨)噴灑浸濕粉碎的菜籽餅，再籠蒸40-50min,

再取出風干，可去毒85295%。硫酸亞鐵：1%加入，100℃蒸30分鐘。發酵：酵母發酵。培養

新品種。綜合利用。

尿素中毒(Ureapoisoning)

反芻獸食入了過量的尿素后，產生大量NH3引起氨中毒，臨床上以感覺過敏，U鼓氣，運動

障礙，窒息死亡為特征。

病因

在飼料中添加少量尿素，可為反芻獸瘤胃微生物利用，促進肉牛生長，理論上1kg尿素相

當2.6-2.8kg粗蛋白，但由于以下原因可導致中毒：

(1)用量過大，超出瘤胃M利用能力，在瘤胃中分解過快，產生大量NH3。

(2)飼喂方法不當，同時青貯時添量過高。

毒理

M和服酶

尿素---------NI13+CO2-氨基酸

當氨升高時，可致氨中毒。

癥狀

(1)食后20-30min出現癥狀

(2)感覺過敏，呻吟

(3)瘤胃般氣，出汗，呼吸困難

(4)肌肉抽搐，震顫，反復強直痙攣

(5)血NH3升高，3-6mmol/L

診斷

病史，病癥，血NH3。

防治

(1)飼量限制，一般添量：1%;精料：2-3%

(2)不能搭配豆類，南瓜，甜瓜；

(3)注意飼喂方法

治療

(1)早期：灌服大量食醋,成年牛1%醋酸1L,糖500一期00g和水1L;

(2)靜注硫代硫酸鈉；

(3)對癥：葡萄糖酸鈣和高滲葡萄糖，水合氯醛；

酒糟中毒(Distiller'sGrainPoisoning)

豬采食過量酒糟引起的中毒，臨床上以胃腸炎，興奮不安為特征。酒糟為釀酒后的副產

品，我國每年約有1200萬噸，其中含粗蛋白12.20%,無氮化浸出物30%,粗脂肪6%,是養

豬促進食欲的好的多汁飼料。

原因

(1)酒糟中殘留物：乙醵、酸(乙酸、乳酸)和雜醇。

(2)原料中的毒物：發芽的馬鈴薯的龍葵素，紅薯黑斑病的翁家酮。

毒理

(1)刺激一炎癥，降低胃腸道pH-消化減弱

(2)興奮中樞神經系統一共濟失調,步態蹣跚，呼吸中樞被控制一窒息

癥狀

急性：消化癥狀：胃腸炎，腹痛，腹瀉，運動障礙：酒醉，Rt,Pt,T先t后I。

慢性：消化不良，黃疸，皮炎，流產，骨軟癥

診斷

根據病史和臨床癥狀一般可作出診斷

防治

(1)控制喂量，不超過飼喂量的1/3；2)長期飼喂時，須補Ca；3)在酒渣中加入0.17%

石灰水

治療：1)飼喂：口服小蘇打(NaHCO3)；2)50%葡萄糖，胰島素,VB1可加速乙醇氧化。

食鹽中毒(SaltPoisoning)

食鹽中毒是動物在飲水不足時，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起的中毒。臨床上以消化機

能障礙，N癥狀為特征。主要病理變化是嗜酸性白細胞(嗜伊紅細胞)浸潤性腦膜炎。

各種動物均可發病，主要見于豬和家禽。

飼料中正常添加量為0.3-0.8%o

病因

(1)采食大量含鹽飼料.

(2)供鹽時間間隔過長.

(3)飲水不足.

(4)用鹽治療腸阻塞，用量過大.

毒理

食鹽對動物的毒性主要表現在兩個方面：

高濃度食鹽刺激胃腸粘膜而發生炎癥，同時腸內滲透壓上升一一引起嚴重腹瀉，脫水，

導致全身血液濃縮，組織缺氧，機體的正常代謝功能紊亂。

血鈉升高，高濃度鈉透過血腦屏障，高血鈉癥可提高血漿滲透壓，同時，血液內Na+失衡，

使神經應激性升高，出現神經反射活動過強的癥狀，如興奮、抽搐。Na+潴留在腦組織細胞

內引起腦水腫。

另外，鈉離子可使腦膜和腦血管周圍積聚嗜伊紅細胞(嗜酸性顆粒白細胞)，形成特征性

嗜伊紅細胞套貼現象，故稱為“嗜伊紅細胞性腦膜炎”。連接皮質與白質間組織連續出現分

解和空泡形成，在腦皮質深層及相鄰白質發生水腫，壞死或軟化，稱腦水腫病。

癥狀

(1)消化道刺激癥狀

找水喝，食欲廢絕，流涎，嘔吐，腹痛，糞便帶血和黏液。

(2)神經癥狀

初期過敏或興奮，但很快轉為：對刺激反應遲鈍，視覺和聽覺障礙，盲目徘徊，不避障礙，

轉圈，體溫正常。

后期全身衰弱，虛脫，肌肉震顫，嚴重時間隙性癲痢樣發作，最后陣發性驚厥，昏迷中因呼

吸衰竭而死亡。

(3)高鈉飲水可致肉雞腹水癥。

病理變化

(1)嗜酸性顆粒白細胞腦膜腦炎。

(2)腦膜血管外周的間隙水腫增寬，有大量的嗜酸性粒細胞浸潤，形成明顯的“管套”或

“油套”現象。

病程及預后

急性中毒，病程-2d,牛往往在24h內死亡。

慢性生長緩慢。

治療

無特效治療，可采用排鈉利尿，雙價離子等滲溶液輸液及對癥治療。

(1)發現早期，立即供給大量飲水，以降低胃腸中食鹽濃度。若已出現中毒癥狀則應控制，

少量多次飲水。

(2)應用鈣劑，大動物可用5%葡萄糖酸鈣200-500ml,或10%氯化鈣200nli靜脈注射。

(3)利尿排鈉：可用雙氫克尿塞,以0.5mg/kg體重內服。

(4)解痙，鎮靜：5%漠化鉀，25%硫酸鎂靜注射，或鹽酸氯丙嗪，肌肉注射。

(5)降低顱內壓，25%山梨醇或甘露醇靜脈注。

預防

預防添加量過高(0.3-0.8%),并攪拌均勻。

氟中毒(InorganicFluoridepoisoning)

動物氟中毒是指無機氟經飼料或飲水連續攝入蓄積所引起的全身器官組織的毒性損害。

其臨床特征是牙齒有斑紋，過度磨損，骨質疏松和骨贅(exostosis)形成。無機氟中毒又稱

氟病(Fluorosis)是人畜共患病。

人的地方性氟中毒在我國有久遠的流行歷史，據考古和醫學研究古人類氟斑牙化石證實，

山西陽高縣在10萬年前就已流行地方性氟病。

氟污染嚴重，全世界有氟中毒的國家和地區達50多個，美國近一半州，印度有一半的邦，

中國也是污染嚴重國家，有24個省市。由氟造成的經濟損失，全世界達數10億美元，美國每

年達5億美元。

通過研究發現，日糧氟含量超過20口g/g青年牛即出現牙齒的形態損傷，最大耐受量為30

Pg/g,成年奶年為40-50ug/g,其它動物的最大耐受量為：種羊60ug/g,肥育羊150ug/g,

豬150Pg/g,家禽200Pg/g,家兔和雞為40ng/g飼料日糧。

病因

動物對氟敏感性取決于其對氟的耐受量包括動物品種，年齡，觸敘時間，劑量及動物營養

狀態。如果日糧中含氟量高，就可能引起動物中毒。引起中毒的原因有：

(1)自然環境高氟致病

地殼中平均含氟650mg/kg,我國自然高氟區主要集中在荒漠草原，鹽堿盆地和內陸盆地周

圍，有些牧草含氟高達500ug/g,超過動物的安全范圍。

(2)工業環境污染致病

某些工礦企業(如鋁廠、氟化鹽廠，磷肥廠、煉鋼廠，氟利昂廠，水泥廠，玻璃廠，磚瓦

廠等)排放的工業“三廢”中含有大量的氟，污染鄰近地區的土壤，水源和飼料作物。

在工業污染區研究表明，枯草期牧草含氟量明顯高于青草期，如對牧草逐月測定發現，

全年月均值124口g/g,枯草期(11-4月)為204口g/g,青草期(5-10月)為27口g/g,相比

高8.5倍。由此可見，工業污染氟途徑植物富集引起的動物富集而進入食物鏈，威脅人的健

康。

(3)飼料添加劑過磷酸鈣，骨粉，石粉，其含氟量很高。

我們調查全省飼料中氟含量發現,動物飼料平均含氟量107.9,36.2,82.5和27.7mg/kg(豬、

牛、雞、魚)，超過衛生標準6.33倍。

毒理

氟是一種對細胞有毒害作用的原生質毒物。過量進入體內，除引起骨骼和牙齒嚴重損傷外,

導致機體各個組織器官結構和功能改變。

慢性中毒主要是氟在血液中與鈣結合形成CaF(氟化鈣)，不溶，使血鈣降低，造成N-肌肉

興奮性升高，出現抽搐，感覺過敏和凝血障礙及骨軟癥。

癥狀

急性中毒：

食入大劑量氟后，半小時出現癥狀，豬表現流涎，嘔吐，腹痛，腹瀉，呼吸困難，肌肉震

顫，瞳孔散大，感覺過敏，抽搐和虛脫，數小時死亡。

慢性中毒：牛多發：因骨鈣降低，引起骨軟化

(1)氟斑牙：波狀齒

(2)骨瘤

(3)胸廓橫徑增寬呈桶胸。

(4)長骨變粗變短

(5)尾骨消失，可折疊，變軟

(6)跛行

診斷

病史，胃腸炎,骨骼,牙齒變化,流行病學特點

骨氟含量〉1200Pg/g可作為中毒指標

含量》3000ug/g為嚴重中毒

尿氟：正常2-6ug/g

異常：15-30ug/g

最高達：70-80ug/g

治療

急性中毒

內服蛋清，牛奶，濃茶等。可用0.5%氯化鈣或石灰液洗胃，同時靜脈注射氯化鈣，葡萄糖

酸鈣，補充鈣不足。

慢性氟中毒：快脫離氟區，iv葡萄糖酸鈣

預防

(1)飼料添加劑應脫氟后使用，若氟含量超過1000口g/g,添加比例＜2%。

(2)高氟區避免放牧

(3)低氟與高氟牧場輪換

(4)治理污染源

(5)肌肉注射亞硒酸鈉，或長期服用Se緩釋丸預防氟中毒有效。

碑中毒(Arsenicofpoisoning)

動物食入過量As(飼料添加劑)或被有機碑污染的飼料所造成的中毒，臨床上急性以嘔

吐、胃腸炎、脫水，慢性以四肢無力，麻痹和脫毛為特征。

病因

(1)碑礦開采，污染飼料，碎制品廠污染。

(2)飼料添加超量，使碑含量相應增高。

(3)含碑農藥、鼠藥、獸藥。

毒理

作用于筑基，尤其是丙酮酸氧化酶的疏基，使之失活，阻礙細胞的氧化和呼吸作用。麻痹

血管平滑肌，增加血管通透性。

癥狀

急性：

發病快，死亡快。胃腸炎癥，脫水，虛脫。四肢麻痹，全身發紅發維。

慢性：

脫毛，神經紊亂，消化不良

診斷

病史，癥狀，化驗：

治療

特效劑：BAI二硫基丙醇5mg/kg4-6g/次每天「2次，10-14d

慢性可用10%硫代硫酸鈉l.OTOOml靜脈注射，.硫酸亞鐵100g,常水250ml

2.氧化鎂15g,常水250ml應用時，將兩液混合振蕩成粥狀，每4h小時一次，牛500—1000ml,

豬羊30-60ml。

銅中毒(Copperpoisoning)

豬、禽采食過量含Cu飼料所引起的中毒，臨床上以嘔吐，腹瀉，腹痛嚴重，驚厥，虛脫,

慢性以出血，黃疸為特征。高Cu具有促生長，尤其是對架子豬，效果甚為明顯，添加量，配

合飼料125-250ppm。

病因

(1)飼料添加過量，超過250ppm,鋅如果提高到150ppm,可降低銅的毒性。

(2)高銅飼料作為鴨飼料。

(3)羊銅中毒發生在土壤銅高的青飼料

毒理及癥狀

(1)刺激消化道：胃腸炎，糞稀，綠色。

(2)Cu能溶血,造成貧血,黃疸，P.R加快。

(3)山羊，搖擺病，站立不穩，拱腰，兩后肢半曲屈，軟弱無力，羊毛變直，體溫升高41℃。

防治

(1)預混料加Cu按配合料125-200ppm添加，攪拌均勻。

(2)肥豬高Cu飼料嚴禁喂雞、鴨

(3)高Cu時，增加Fe和Zn量，如Cu250mg/k,Fe:250mg/kg,Zn:200mg/kg

硒中毒(Seleniumpoisoning)

動物攝入高Se飼料后引起Se中毒,臨床上以突然死亡，循環衰竭為特征。我國有29%的地

區屬缺Se區，高Se區在0.3mg/kg以上。飼料添加0.「0.3PPM,先做成現預混劑，再加入成

品預混料。

病因

(1)飼料添加過量，或攪拌不均勻。(2)治療時使用亞硒酸鈉過多。

毒理

Se能損害機體內各臟器，引起大面積出血，廣泛性出血，干擾VA和抗壞血酸的代謝，通過

胎盤影響胚胎發育，造成先天性畸形，損害骨骼肌，使之肌營養不良。

癥狀

急性：然死亡。反芻獸：運動失調，呼吸困難，發組，腹痛，朦氣，多尿，常因呼衰而

死亡。豬:嘔吐，高度呼吸困難，肺水腫。剖檢全身出血，肺出血，腹水，肝、腎變性。

慢性：背部脫毛，蹄過度生長。禽慢性中毒：雞飼料中Se量5mg/kg,種蛋孵化率降低，雛

雞畸形。

預防

(1)添加量不能過量，多次預混，均勻。(2)ABC管理法。)適量添加少量As,5mg/kg或I,

可預防Se中毒。SefAs拮抗Se—I拮抗，914可以治療。

有機磷農藥中毒(Organophosphaticpoisoning)

農藥是保護農作物，牧草，果樹免受病蟲害，促進植物生長、除草、滅鼠滅菌藥劑。按

化學結構，有機磷，有機氯，有機汞，有機硫，有機碑和氨基甲酸酯等。

機磷是30年代研制，二次世界大戰后已廣泛用于農業上，它在體內殘效短，呈急性中毒。

毒性大小，按大白鼠LD50。極毒W1。毒1-50如對硫磷(1605),內吸磷(1059)

高毒50-500如敵敵畏，樂果。低毒500-5000如敵百蟲

物采食含有機磷農藥的飼料，飲水而發生的中毒，臨床上以腺體分泌t,乙酰膽堿急劇

增多的臨床癥狀為特征。

病因

(1)誤食污染有機磷的飼草和飲水。(2)臨床用藥治療體外寄生蟲，過量或轉化增毒(敵

百蟲+堿性)(3)投毒。

毒理

抑制膽堿酯酶活性一乙酰膽堿急劇增多。

癥狀

(1)毒蕈堿樣癥狀(交感節前后，腺體神經，副交感興奮)：腺體分泌t,腹瀉，腹痛，

腸音t,糞尿失禁，流涎，流淚，白泡，呼吸困難。

(2)煙堿樣癥狀；運動末梢和交感節前肌肉痙攣，震顫，骨骼肌無力，麻痹，Pt。

(3)中樞神經癥狀：興奮f抑郁

治療

(1)排毒；

(2)特效:

1)阿托品：大劑量阿托品，4-5h一次，持續1—2天。

2)解磷定,氯磷定，15-30mg/kg,5%葡萄,配成「2%液，iv

鼠藥中毒(RodenticidesPoisoning)

鼠藥，根據其滅鼠速度，可分為急性滅鼠藥和慢性滅鼠藥。前者如：磷化鋅，氟化物，

安妥，毒鼠強，后者如敵鼠鈉，滅鼠靈等。

病因

1.鼠藥污染飼料、飼草后，被動物攝入而導致中毒；

2.二重中毒，被鼠藥藥死的老鼠被貓，狗吃入后而導致中毒。

3.人為投毒

氟乙酰胺中毒(Luroacetoamidepoisoning)

又名敵蜘胺，易溶于水，乙醇，有些鼠藥和邱氏鼠藥中的主要成分是氟乙酰胺(三步倒)。

毒理

氟乙酰胺進入機體后，在體內合成有劇毒的氟檸檬酸，與三竣酸循環中的檸檬酸競爭，

使三竣酸循環阻斷，糖代謝切斷，能量供應被阻，細胞能量供應減少，中毒動物因腦和心衰

竭而突發死亡。

癥狀

草食動物，以心衰為主，心律不齊，心室纖顫。

肉食動物：以中樞神經系統功能紊亂，痙攣和胃腸蠕動t。

豬、犬、貓：

嘔吐，頻頻排糞，排尿；興奮不安，狂奔亂跑，嚎叫；

抽搐，強直或陣發性痙攣，角弓反張，呼衰而死，尸僵快。

治療

(1)一般排毒：催吐，洗胃，導瀉

(2)特效解毒：氟乙酰胺可用乙酰胺(解氟靈)：0.1-0.3g/kg,配合普卡(2%,5ml)im2

次/天

敵鼠鈉中毒(Diphacinonepoisoning)

為抗凝血毒鼠藥，同安妥，滅鼠靈同類，常以0.05%的毒餌殺鼠。

毒理

在肝內與Vk競爭抑制在其形成凝血酶原和凝血因子過程中的輔酶作用，凝血破壞。另直接

損傷毛細管，使其透性f,血溶外滲，內臟出血而死亡。

癥狀

(1)消化癥狀：流涎，嘔吐，腹痛拉稀，便血，尿血，粘膜蒼白，P加快。

(2)出血癥狀：皮下大面積出血，紫斑因體腔，腦大量出血而死亡.

治療

(1)一般排毒：催吐，洗胃，導瀉

(2)特效解毒

敵鼠鈉鹽用Vkl拮抗，也可大量用Vc抗壞血酸iv。

磷化鋅中毒(Zincphosphidepoisoning)

為熏蒸急性殺鼠劑,Zn3P2黑色帶蒜臭味。畜禽多因誤食毒餌獲被磷化鋅污染的飼料所致。

另外，狗、貓中毒多是食入磷化鋅中毒鼠而發生。

毒理

胃酸

3P2+6HC1-------?3ZnC12+PH3t

使肝、腎、肌肉細胞組織變性，壞死，出血，體克，昏迷。

癥狀

(1)15Min-4h可出現中毒癥狀。(2)消化癥狀：腹痛，嘔吐(有蒜臭，暗處發磷光，糞有

血)(3)呼吸迫促，心跳緩慢，節律不齊，四肢痙攣，昏迷。

治療

(1)催吐(1%CUS04)

(2)5%NaHC03洗胃

(3)防酸中毒，輸糖保肝

(4)不能用解磷定治療。

霉菌毒素中毒(MycotoxinPoisoning)

一、霉菌，是真菌的俗稱

田間霉，種子收獲，生長被感染，

貯藏霉。食品和飼料在貯藏時發生

霉菌種類多，分布廣，10萬多種，多數是有益霉菌，少數是產毒菌。

湖南省全價飼料霉菌污染100%,曲霉95.4%,青霉89.3%,9個屬28個種，主菌屬為曲霉，

青霉和鐮刀霉菌。

二、產毒條件

L基質含水量13%以上，16-17%為最。

2.環境溫度，22-28C

3.相對濕度，80-90%

三、霉菌及其毒素的危害

1.導致飼料等報廢

2.降低飼料營養價值

3.引起動物中毒死亡。

四、預防

1.控制霉菌所需條件。

2.添加適量防霉劑。

黃曲霉毒素中毒(Afatoxicosis)

寄生曲霉，曲霉產物。其毒素結構及性質：

一類結構均為二吠喃環香豆素的生。根據R值和結構，分為：Bl、B2,Gl、G2,Ml、M2,

其中Bl、B2365-366nm的紫外線下呈蘭紫色熒光，Gl、G2呈黃綠色熒光，以B1為主。

黃曲霉生長環境：21℃,15%1120,80%以上。

花生、玉米污染最高，AFTB1檢出率,玉米，71.66%,谷子71.4,花生70.08%,大米62.3%,

最高含量5889ug/kg?

1980-1986,32縣監測,發現飼料AFTB1污染率90.56%,其中1000ug/kg以占19.33%。

501ug/kg占32.54%,最高5000ug/kg?我國食品衛生標準W20ug/kg,飼料W10ug/kg?

毒理

(1)為強烈的肝毒素：0.5-lh損害肝

(2)抑制免疫系統反應。

(3)誘致肝癌和其它腫瘤

癥狀

(1)突然死亡。

(2)破壞血管，出血，發綃.

(3)損害肝臟：黃疸，黃膘。—

(4)破壞神經系統：抽搐，狂暴，Tt達40.5-41度.

檢測方法

(1)鴨雛試驗

一齡鴨一次灌服一個LD50劑量，6天剖檢，膽管層狀增生。

(2)熒光反應：365-366nm

(3)水芹試驗：水芹種子加被檢樣培養7天，

25yg/ml不發芽。10IIg/ml,葉黃，變白。

防治

防霉

(1)加堿,10%石灰水

(2)加氨

(3)大壯素

治療

25%葡萄糖V.C

40%烏洛托品。保肝，止血對癥

赤霉菌毒素中毒(GibberelaZeaeToxinpoisoning)

菌屬于鐮刀菌屬，其有性周期命名為玉米赤霉，無性期為禾谷鐮刀霉。能產生毒素的赤

霉菌有禾谷鐮刀菌外，還有串珠鐮刀菌，三線鐮刀菌，尖抱鐮刀菌，粉紅鐮刀菌，木賊鐮刀

菌，茄病鐮刀菌等。赤霉菌在氣溫16-24°C,相對濕度85%谷物產生有毒代謝產物，其中最主

要的是赤霉烯酮(F-2),單端抱霉烯族毒素(T-2)。

玉米赤霉烯酮中毒(ZivalenolPoisoning)

玉米赤霉烯酮，又稱F-2毒素(F-2toxin),由粉紅鐮刀菌等產生的一種類動情素物質，

又稱雌激素性代謝物。

毒性及癥狀

具雌激素亢進作用，豬飼喂l-5mg/kg即可引起雌激素中毒癥狀。豬最敏感。

急性中毒：食欲減退，母豬早熟，陰戶和乳房腫大，陰道粘膜充血紅腫，部分脫肛，子宮

肥大。

亞慢性中毒：乏情，不育，假妊娠，流產，死胎，產仔數減少，弱仔。公豬：睪丸萎縮，

雌性化。雞中毒：泄殖腔外翻，輸卵管擴張，產蛋率下降。2003年10月-2004年3月湖南省

多數養殖場普遍發生本病。

毒理

玉米赤霉烯酮是一種子宮毒，研究證明，玉米赤霉烯酮對切除卵巢的雌性成年大鼠表現雌

激素樣作用，其強度約為雌激素的1/10。米赤霉烯酮可使畜禽及實驗動物表現雌激素抗進癥。

未成熟的雌性中毒時多出現子宮肥大，陰道腫脹及乳腺隆起。

玉米赤霉烯酮在動物實驗中可誘發畸胎。

3.診斷

根據病原、臨床癥狀、病理變化和F-2毒素檢測進行綜合診斷。

4.治療

立即停喂可疑飼料，多喂多汁青綠飼料一般在停喂發霉飼料7-15天后中毒癥狀可慢慢消失。

不需要治療。

單端施霉烯毒素中毒(TrichothecinPoisoning)

T-2毒素中毒(T-2ToxinPoisoning)

該毒素為血液毒，破壞骨髓細胞，損害肝臟，腸道，引起炎癥，影響血液凝固。動物T-2

毒素中毒：一般表現拒食和嘔吐，又稱致吐素，拒食素，引起胃腸出血，心、肺、膀胱出血。

雞飼料中T-2毒素＞lmg/kg,可造成口腔炎，敗血性咽喉炎。

防制措施

在田間可用“多菌靈-44”或托布津

有人試用20mg/kg敵畏畏，可抑制霉菌毒素。

去毒

1.用1.18比重鹽水浮去病麥

2.現石灰水浸泡24h。

3.霉可脫或百安明有一定效果，嚴重霉變最好不喂。

霉稻草中毒(Mouldystrawpooisoning)

能引起稻草發霉，又能產生毒素的鐮刀菌有三線，雪腐，木賊，擬特抱，黎抱，半裸，

磚紅，粉紅等鐮刀菌。

毒理

毒素可作用于外周血管，使局部血管發生痙攣收縮，以致管壁增厚，管腔狹窄，血液緩慢,

繼而形成血栓，進一步發生血管炎。

由于局部循環障礙，而引起局部瘀血水腫，出血和壞死，細菌感染，病情惡化。

癥狀

病初：四肢蹄冠微腫，間隙提舉患肢，輕度跛行，觸診有溫熱感。

中后期，腫大蔓延系部，患部由溫轉冷，脫毛，步態僵硬，跛行加劇，相繼患部皮膚裂

開，滲出淡黃色漿液，與此同時千尾，蹄匣松動脫落。

防治

(1)將稻草曬干，防止霉變。

(2)按外科手術處理，靜注葡萄糖，維生素C,配合利尿和解毒。

紅薯黑斑病毒素中毒(MouldySweetpotatopoisoning)

紅薯霉爛是由黑斑病菌感染傷口所致。霉紅薯毒素主要是甘薯酮、甘薯醉、甘薯寧和1、

4—薯醇。春季紅薯出窯時發病。

毒理

(1)肝毒素一一可引起肝損傷和降低肝功能(甘薯酮)

(2)肺水腫因子一一甘薯醇與肺蛋白質結合成為半抗原，產生變態反應性肺水腫和間質性

肺氣腫。

2.癥狀

(1)喘氣：十幾米遠能聽見喘氣音，發絡，鼻翼煽動，張口伸頭。

(2)肺水腫：聽診濕羅音。

(3)間質性肺氣腫一皮下氣腫。

預防

(1)50%-70%甲基托布津浸泡紅薯10分鐘防感染。

(2)洗胃

(3)內服氧化劑：1%PP水牛1500—2000ml.

(4)緩解呼吸困難，保肝：5-20%硫代硫酸鈉100—200ml靜注，同時加Vc,葡萄糖。

（5）白磯散，配合西藥。

青杠樹葉中毒（Oakpoisoning）

青杠又稱棟樹，橡樹，是殼斗科標屬喬木和灌木。廣泛分布于我國云南，貴州，四川等

省，我省湘西.南有此樹生長。它的葉和果均可引起家畜中毒，主要見于牛。臨床上以前胃

弛緩，排糞遲滯、出血性腹瀉，水腫，體腔積水和血尿以及尿管型等腎病綜合征等特征。

病因及發病特點

（1）發病季節：春季，株樹葉發芽，含棟單寧酸15.13%,對家畜的毒性大，采食后易發生

中毒。

（2）采食條件：丘陵區山坡上分布的低矮林樹灌木，家畜易采食，當飼料缺乏時，易發生

中毒0

（3）發病特點：具有明顯地域性；具有明顯的季節性（春）

毒理

株樹上中有毒成分粽葉單寧的代謝產物一一酚類化合物毒性更大。含丹寧的棟樹葉進入瘤

胃后，經生物作用，產生多種有毒的低分子酚類化合物。它刺激胃腸引起胃腸炎。被吸收入

血后，損害肝臟和和腎臟，導致腎小管變性和壞死腎病。最后因腎功能衰竭而死亡。

癥狀

發病緩慢，病初精神、食欲差，厭食青飼料。很快發展成腹痛不安，糞便干，混有粘液,

后期稀糊狀帶血。

初期頻尿，量多，血尿，后期尿少，腹下胸前等處浮腫。胸腔，腹腔積液。蛋白尿，腎小

管上皮細胞多，管型（各種）。

病程及預后

葉中毒：病程緩慢，半月左右因腎衰而死。

果實中毒：病程較急，可在數日內死亡。

輕癥者，耐過急性期，多為瘦弱，多有慢性腎功能障礙。

診斷

（1）有采食標樹葉病史；

（2）發病時間；

（3）癥狀

（4）丹寧測定

治療

應用高鎘酸鉀（0.05%,4000ml,口服）

硫代硫酸鈉（8T5g.5%液iv,每天一次，3-5天）。

苦楝子中毒（Meliafruitpoisoning）

苦楝屬落葉喬木。成熟的苦楝子落在地面被豬采食后常可引起中毒。另外用苦楝皮作驅蟲

藥，用量大也可導致中毒。病豬臨床上以嘔吐，腹痛和臥地不起等特征。

毒理與癥狀

苦楝子中含三菇類化合物，主要是苦楝子酮、醇、三醇和有毒生物堿（苦楝堿）.

（1）經消化道、刺激引起嘔吐，腹瀉和腹痛。（2）白泡，嘔吐，腹痛，R困難，前肢乏力。

（3）驅趕時，四肢發抖，后肢軟弱無力，臥地不起，震顫，癱瘓。耳，四肢冷，中毒后12

天內死亡。

治療

（1）搶救時可采用：10%安鈉加10-20ml,分別肌肉注射。0.現腎上腺素，3ml分別im。

（2）一般治療：代硫酸鈉-3g,生理水稀釋，肌肉注射或靜脈注射，0.5小時后，再皮下注

射1%,硫酸阿托品2Tom1,10%安鈉加5ml,10%葡萄糖50ml。

鬧羊花中毒（Rhododendronpoisoning）

鬧羊花又名羊跳躅，別名黃花草，黃花杜鵑，老虎花，悶頭花，映山黃芍，屬杜鵑花科植

物。

牛、羊采食后，尤其水牛食后發生中毒，臨床上以口吐白泡，嘔吐，心率減慢，心傳

不齊，血壓下降，走路形同酒醉，皮溫低特征。長沙人稱“寒痛癥”，邵陽人稱“蛤蟆癥”。

病因

(1)放牧時誤食

(2)春耕，小孩剎草，混入飼料；該中毒病多數發生在立夏與小滿之間。

毒理

鬧羊花中含有三種存毒成分，BPRI-II,III,V(Rhododendrontoxin)?經動物試驗，

RT-II毒素具有與八厘麻毒素(Rhomotoxin)一樣毒性作用。

致嘔吐、血壓下降、減慢心率作用(主要是通過迷走神經及膽堿能神經起作用，也與減弱

動脈加壓反射和血管內感受器有關)。另外，RT-H通過大腦和丘腦具有對全身和局部麻痹

作用，主要是抑制作用。

癥狀

(1)口吐白泡，嘔吐，腹痛，噴射性嘔吐，胃腸炎，瘤胃輕度朦氣。

(2)行走步態不穩，形同酒醉，皮溫降低，重癥四肢麻痹，臥地不起。

(3)心律不齊，血壓下降，體溫降低。因R麻痹而死。

病程預后及治療

病程及預后

輕者2-3天可痊愈，臥地不起者，常在一周內死亡。

治療

采用口服活性炭(每天5g)和皮下注射阿托品(10T5)mg及樟腦磺酸鈉(10-20ml,10%)

每天2次。嚴重者，輸注葡萄糖(25%),Vitel-3go

蕨中毒(Brackenpoisoning)

家畜采食蕨后發生的一種中毒病，反芻獸急性者以嚴重全骨髓損害和出血性素質為等特

征，表現為高熱，貧血，白細胞減少癥，血小板減少，血液凝固性降低，全身冰冷，血尿和

腹痛；單胃動物急性者以共濟失調為特征。牛慢性蕨中毒，以數年內血尿，伴有膀胱粘膜

腫瘤或螯生物病變為特征。

病因

(1)作青飼。(2)作墊欄

毒理

據分析，蕨含有綿馬根酸，綿馬素，白綿馬素，綿馬堿，綿馬贈和綿馬定酸。同時還含有硫

胺素及硫胺素酶。這些毒素對機體的作用有：

(1)抑制骨髓功能，使毛血管的脆性增加，延長出血時間。

(2)破壞巨核細胞，使血小板減少，出現出血性素質。

(3)損害成血母細胞，使粒細胞減少，從而使機體的抵抗力降低，家畜感染細菌。

(4)蕨中含有一種致癌物質，可引起膀胱腫瘤，持續性血尿。

(5)可使硫胺素缺乏(因硫胺素酶作用)導致共濟失調，“蕨蹣跚”。

癥狀

中毒后有一段潛伏期(數周以上)，前驅癥狀：精神，食欲差，消瘦，步態不穩。

重劇時：

①體溫升高40-41.7℃；

②消化癥狀:瘤胃蠕動音消失，腹痛努責，擠出稀糞，帶血似糊狀或紅黃色粘液，孕牛流

產，乳汁紅色。

③腸道出血、皮膚易損傷出血(撞擊，昆蟲叮咬)，可視粘膜蒼白、黃染，R困難，60次

以上，心動過速(60-120次/分)。

④WBC總數＜5000個/mm3,嗜中性明顯減少而淋巴增多》80-90%,血小板減少至10-20萬

/mm3,RBC減少至＜300萬/mm3,出現大小不均的RBC。血液凝固時間延長。上述血液學變化

在出現癥狀之前就發生改變，對診斷有價值。

牛慢性中毒，持續性或間歇性膀胱出血，腫瘤，血尿，消瘦，營養不良，貧血。

馬蕨中毒：共濟失調，體溫升高，心率快，皮膚過敏性t?

病程及預后

病初，體溫升高，腹痛，嚴重的出血和有明顯的血液學變化。病程長，預后不良。

治療

無特效藥治療，可用下列藥：

①甲苯胺蘭250mg(250ml生理水)，iv

②補血，或補給生血藥可穩定病性。

③鯊肝醇1g溶于橄欖油10ml,皮下注射，每天一次，5天。

④保肝解毒，止血，補VB(硫胺素50—lOOmg皮下注射)。

第二章動物非傳染性群發病

第二節詈養代謝性痰病概述

營養物質代謝過程發生障礙引起的疾病稱營養代謝性疾病。其主要包括：

1.營養物質缺乏。2.三大物質的吸收障礙。3.中間代謝障礙。4.排泄障礙。

5.參與代謝調節的物質(礦質、維生素)質和量的改變。

引起營養缺乏和代謝障礙的一般原因

(1)來源不足：土壤、水和飼料中某種營養物質的不足，或過多，拮抗使另一種營養物質

不足。此種現象、集約化養殖場出現較多。

(2)吸收障礙：胃腸道炎癥、先天性消化酶缺乏(如乳糖酶缺乏一單糖吸收障礙)。

(3)消耗過多：妊娠、泌乳、產蛋、產毛、生長發育、慢性消耗性疾病。

(4)肝功能障礙：許多代謝物質的代謝中斷。

(5)調節機能障礙：神經、激素、酶的組成成分(微量元素、維生素)不足。

(6)排泄障礙：腎功能障礙。

營養代謝疾病的特征

診斷要點

(1)發病慢：呈漸進性發展，從病因到癥狀一般需數周、數月