第三章

水、電解質代謝紊亂4/19/20251脫水鉀代謝紊亂水中毒4/19/20252水和電解質正常代謝低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水4/19/20253第一節(jié)水、鹽代謝障礙一、水和電解質正常代謝⒈體液及電解質概念⑴體液：體內的水與溶解在其中物質⑵電解質：體液中的各種無機鹽及離子狀態(tài)低分子有機物。4/19/20254⒉體液的容量及分布總量占體重60%:細胞內液

(占40%)細胞外液

(占20%)組織間液

(占15%)血漿

(占5%)體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異4/19/20255⒊水的攝入與排出來源:⑴飲水(1000～1500ml)⑵食物(700ml)⑶代謝(300ml)去路：⑴消化道排水(糞便150ml)⑵皮膚不顯性蒸發(fā)(500ml)⑶肺蒸發(fā)(呼吸350ml)⑷腎排水(尿1000～1500ml)4/19/20256⒋水的生理功能：⑴水是一切生化反應進行的場所⑵水是良好的溶劑⑶水對體溫的調節(jié)起重要作用⑷水具有潤滑作用⑸結合水的作用：與蛋白質分子結合的水稱為結合水，其能保證各種肌肉具有獨特的機械功能。4/19/20257⒌電解質的生理功能：⑴維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡。⑵維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。⑶參與新陳代謝和生理功能活動。4/19/20258抗利尿激素的調節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓增加血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R容量-R細胞外液滲透壓降低血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力-RADH腎小管HO2病理生理學Pathophysiology4/19/20259醛固酮分泌的調節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中K多Na少醛固酮腎小管NaHO2重吸收循環(huán)血量增加病理生理學Pathophysiology4/19/202510其他與水鈉調節(jié)有關的物質心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素的分泌以致醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應拮抗醛固酮的保鈉作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理學Pathophysiology4/19/202511一、脫水:概念：

體液容量減少并出現(xiàn)功能、代謝紊亂的病理狀態(tài)。4/19/202512按細胞外液滲透壓的不同可分為

高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

滲透壓＞310mmol/L

滲透壓在280~310mmol/L

滲透壓＜280mmol/L由于Na+占血漿陽離子的90%以上（130~150mmol/L）所以血漿滲透壓的高低主要受NaCl的影響。臨床上一般以血清鈉濃度來判斷血漿滲透壓的高低。正常血漿滲透壓是280~310mmol/L。4/19/202513（一）高滲性脫水＞以缺水為主>150mmol/L>310mmol/L1.特征

失水？失鹽血鈉濃度？血漿滲透壓？4/19/202514（一）高滲性脫水2.原因⑴飲水不足①不能或不會飲水②渴感障礙③水源斷絕

吞咽困難、昏迷患者不能飲水下丘腦病變口渴中樞受損

沙漠迷路4/19/202515（一）高滲性脫水2.原因⑵失水過多

經(jīng)皮膚、肺：高溫患者水分從皮膚和肺蒸發(fā)過多；大量出汗。經(jīng)消化道：嬰幼兒腹瀉排出低滲水樣便。

經(jīng)腎：ADH分泌↓中樞性尿崩癥對ADH反應性↓腎性尿崩癥滲透性利尿甘露醇、糖尿病4/19/202516㈠高滲性脫水⒊機體變化：⑴ADH合成和釋放↑，導致少尿。⑵細胞內液向細胞外液轉移，脫水的部位主要在細胞內液。⑶出現(xiàn)口渴。⑷嚴重者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。⑸嬰幼兒可出現(xiàn)脫水熱。⑹晚期尿鈉減少。4/19/202517抗利尿素↑脫水失水>失鹽血Na↑滲透壓↑腎小管對水鈉重吸收↑尿量↓細胞內液溢到細胞外細胞外液減少不明顯血漿量減少不明顯醛固酮分泌↓細胞內液減少滲透壓感受器↑

口渴中樞興奮

細胞脫水血壓一般不降低汗腺細胞分泌↓

散熱功能↓重者腦細胞脫水神經(jīng)細胞氧化酶受抑制;能量產生減少；顱內出血口渴發(fā)熱昏迷尿鈉↑

4/19/202518㈠高滲性脫水⒋防治原則:

以補水為主能口服盡量口服；

不能口服靜滴5%葡萄糖液；

同時注意適當補鈉、補鉀。4/19/202519（二）低滲性脫水以失Na為主＜130mmol/L＜280mmol/L1.特征

失水？失鈉血鈉濃度？血漿滲透壓？4/19/202520（二）低滲性脫水2.原因⑴大量出汗汗液為低滲，但大量出汗也會有鈉的丟失，如只注意補水，而忽視補鹽，血漿滲透壓就會降低而成為高滲性脫水。4/19/202521（二）低滲性脫水2.原因⑵大量消化液的丟失最常見的原因，見于嚴重嘔吐、腹瀉等。大量消化液的丟失，如果只補水可導致低滲性脫水。⑶大面積燒傷

毛細血管通透性增高，導致大量血漿自創(chuàng)面滲出，如只補水，可導致低滲性脫水。4/19/202522（二）低滲性脫水2.原因⑷經(jīng)腎丟失利尿劑滲透性利尿腎實質性病使Na+喪失醛固酮分泌↓

4/19/202523㈡低滲性脫水⒊機體變化：⑴ADH合成和釋放↓，醛固酮分泌↑。⑵細胞外液向細胞內液轉移，脫水的部位主要在細胞外液。⑶出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，病人表現(xiàn)為低血壓，甚至休克。⑷出現(xiàn)明顯的脫水體征(眼窩凹陷，皮膚彈性差等)。⑸晚期尿量和尿鈉均減少。⑹嚴重者出現(xiàn)腦細胞水腫。4/19/202524抗利尿素↓脫水失鹽>失水細胞外液滲透壓↓腎小管對水鈉重吸收↓早期尿量一般不減少體液減少細胞外液進入細胞內細胞內液減少不明顯細胞外液減少組織間

液減少血漿

容量↓醛固酮↑尿鈉減少或消失眼窩凹陷血液濃縮皮膚彈性↓腎小管對水鈉重吸收↑靜脈萎陷血壓下降細胞外液減少細胞外液減少細胞外液減少細胞外液減少4/19/202525㈡低滲性脫水⒋防治原則:

補鈉為主輕者補生理鹽水，重者應先輸高滲性鹽水(3%~5%氯化鈉溶液)后補葡萄糖液。4/19/202526（三）等滲性脫水成比例丟失130~150mmol/L280~310mmol/L1.特征

失水？失鹽血鈉濃度？血漿滲透壓？4/19/202527（三）等滲性脫水2.原因臨床上最為常見⑴嚴重嘔吐、腹瀉等引起大量等滲性胃腸液丟失；⑵大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷，大量血漿丟失；⑶反復大量胸水、腹水。4/19/202528㈢等滲性脫水⒊機體變化：

⑴ADH和醛固酮分泌↑⑵脫水的部位主要在細胞外液。⑶出現(xiàn)類似低滲性脫水的表現(xiàn)，又出現(xiàn)類似高滲性脫水的表現(xiàn)。4/19/202529血液組織間液細胞內液正常⑴細胞外液減少⑵細胞內液變化不大

等滲性脫水4/19/202530㈢等滲性脫水⒋防治原則:

輸入偏低滲的氯化鈉溶液。4/19/202531脫水間的相互關系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理大汗腹瀉第一節(jié)水、鈉代謝紊亂4/19/202532三種類型脫水比較表高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水原因水攝入不足或排出過多體液喪失時只補充水分水和鈉成比例丟失細胞外液高滲,初期量變化不大,后期量減少低滲,量顯著減少等滲,量可顯著減少細胞內液量減少,細胞脫水量增多,細胞水腫量可減少,細胞略脫水口渴有無有尿量量少,呈高滲早期量變化不大,呈低滲,晚期量減少量少血壓正常,嚴重時降低降低,易引起休克降低,可引起休克血鈉濃度>150mmol/L<130mmol/L130~50mmol/L4/19/202533水腫概念：過多的體液在組織間隙或體腔積聚。4/19/202534四、水腫平均毛細血管壓

2.62組織靜壓

0.86血漿膠壓

3.72組織膠壓

0.67毛細血管毛細血管有效濾過壓

0.07平均有效流體靜壓

3.12有效膠體滲透壓

3.05淋巴管4/19/202535㈠血管內外液體交換失平衡：⒈毛細血管內壓增高⒉血漿膠體滲透壓降低⑴蛋白質合成障礙：營養(yǎng)不良、肝病⑵蛋白質喪失過多：腎病⑶蛋白質分解代謝增強：慢性消耗性疾病，惡性腫瘤⒊血管壁通透性增加:炎癥(炎性水腫)⒋淋巴回流受阻：乳癌根治術，絲蟲病4/19/202536㈡體內外液體交換失平衡--鈉水潴留⒈腎小球濾過率降低：⑴廣泛的腎小球病變:腎炎⑵有效循環(huán)血量減少:心衰⒉腎小管重吸收鈉水增多:⑴醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌增多：心衰，肝硬變⑵腎血流重分布：有效循環(huán)血量↓→皮質腎單位血量↓→髓質腎單位血量↑→鈉、水重吸收↑4/19/202537⑶濾過分數(shù)(FF)增大：FF=腎小球濾過率／腎血流量有效循環(huán)血量減少，入球小動脈收縮，出球小動脈收縮更明顯，濾過壓增加，濾過率增加⑷利鈉激素[又稱心房肽、心房利鈉多肽(ANP)或心鈉素]分泌減少,ANP作用機理：①抑制近曲小管重吸收鈉。②抑制醛固酮分泌4/19/202538常見水腫

類型與特點心性水腫肝性水腫腎性水腫4/19/202539⒈心性水腫

心力衰竭動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎小球濾過率↓鈉水排出↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力↑毛細血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓血漿膠壓↓組織液生成增加水腫肝腸4/19/202540⒉肝性水腫肝硬變肝結構破壞肝功能減退肝靜脈回流受阻門靜脈回流受阻白蛋白合成↓肝滅活機能↓肝淋巴生成↑腸淋巴生成↑血漿膠體滲透壓↓醛固酮↑ADH↑水鈉潴留水鈉重吸收↑腹水有效循環(huán)血量↓醛固酮↑ADH↑4/19/202541低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓↓⒊腎性水腫腎小球基底膜通透性↑蛋白尿白漿容量↓腎血流量↓ADH↑GFR↓醛固酮↑鈉水潴留水腫組織液生成大于回流4/19/202542二、水中毒原因ADH分泌過多：應激反應：創(chuàng)傷、手術、疼痛ADH異常分泌：中樞疾病和惡性腫瘤某些藥物：嗎啡、杜冷丁、長春新堿、氯磺丙脲腎泌尿功能障礙：急性腎衰少尿期，心衰和肝硬變機體變化：水潴留細胞內液量↑，細胞外液滲透壓↓血液稀釋,細胞水腫臨床表現(xiàn)4/19/202543鉀的正常生理功能高鉀血癥低鉀血癥4/19/202544第二節(jié)鉀代謝紊亂鉀的生理功能:⒈維持細胞新陳代謝：糖原蛋白合成。⒉維持細胞膜靜息膜電位。⒊維持細胞內液滲透壓和調節(jié)酸堿平衡。4/19/202545神經(jīng)肌肉

應激性∝心肌

應激性∝4/19/202546一、低鉀血癥:(血鉀＜3.5mmol/L)㈠原因⒈鉀攝入不足：禁食⒉鉀丟失過多⑴經(jīng)消化道丟失：嘔吐、腹瀉。⑵經(jīng)腎丟失：成年最常見原因—利尿藥；⑶經(jīng)汗液丟失：⒊鉀分布異常：細胞外鉀向細胞內轉移（如堿中毒，應用胰島素時…...）4/19/202547㈡機體變化：⒈神經(jīng)肌肉興奮性↓：⑴骨髂肌：肌無力，腱反射↓，肢體或呼吸肌麻痹。⑵平滑肌：食欲不振，惡心、嘔吐、腹脹及麻痹性腸梗阻。4/19/202548㈡機體變化：⒉心肌：心室纖維性顫動心電圖：S-T段壓低。Ｔ波壓低或雙相，T波后出現(xiàn)U波等⑴心肌興奮性↑：⑵心肌傳導性↓：⑶心肌自律性↑：⑷心肌收縮性改變：輕度(收縮性↑);重(收縮性↓)4/19/202549㈡機體變化：⒊對腎的影響：遠曲管和集合管上皮受損，對ADH反應性↓，腎濃縮不足，病人出現(xiàn)多尿、低比重尿。⒋對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：低鉀