第三節

單純性酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)（一）概念(concept):

由于細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失引起的pH降低，血漿[HCO3-]原發性減少為特征的酸堿平穩紊亂類型。

（二）代謝性酸中毒原因體內產生體外攝入AG增大型AG正常型酸多

代謝性的固定酸多固定酸的來源增多固定酸的排出減少乳酸酸中毒酮癥酸中毒水楊酸中毒：腎功能衰竭少尿、無尿階段堿少堿的丟失過多經消化道丟失：小腸液、胰液經腎臟丟失：腎小管排酸保堿功能障礙堿的消耗過多：使用含氯成酸性藥物、高鉀血癥原發性[HCO3

]

堿被稀釋固定酸產生增多

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>6mmol/L。

【Causes】1.乳酸生成↑休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入PO2過低

2.利用障礙嚴重的肝疾病

酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【Causes】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒脂肪分解↑血漿酮體↑↑5

腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

遠端腎小管性酸中毒（RTA-Ⅰ）消耗了HCO3-

近端腎小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）丟失HCO3-

大量應用碳酸酐酶抑制藥物

腎臟大量丟失HCO3-

輕、中度腎功能衰竭：腎小管泌H+\氨減少Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-AG增大型代酸Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-AG正常型代酸

9代償速度立即反應30minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細胞內緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis（三）機體調節二、呼吸性酸中毒（二）原因：揮發酸過多揮發酸產生增多

——正常人體每日產生大量的CO2，但是只要外呼吸功能良好，則不會引起CO2潴留。揮發酸排出減少：由外呼吸功能障礙引起揮發酸攝入增多：見于吸入氣CO2濃度過高CO2排出障礙或吸入過多引起的pH下降，以血漿H2CO3濃度原發性增高為特征。（一）概念11機體的代償調節急性呼吸性酸中毒的代償調節主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖慢性呼吸性酸中毒的代償調節主要為腎臟的代償調節

不完全代償可完全代償（三）呼酸代償呼酸細胞內外離子交換及細胞內緩沖（急性）

失代償：

PaCO2↑↑、HCO3-變化不大、pH↓RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3

HCO3-

+H+[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2HCO3-

H+

+Hb-

HHbCl-Cl-→

13

【酸堿指標變化】

急性呼吸性酸中毒：PaCO2>46mmHg,pH↓慢性呼吸性酸中毒：PaCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35失代償性[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4代償性（四）、酸中毒時機體的代償機制代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原發特點

HCO3-

，BB

,SB

,AB

,BE(－)

H2CO3

，PaCO2

AB>SB血液HA+HCO3-

A-+H2CO3嚴重急性發病者可無代償；緩沖作用

紅細胞內Hb緩沖及CO2+H2O紅細胞內外的Cl-轉移肺呼吸調節呼吸加深加快，CO2

排出增加不能代償細胞內外離H++KPr

K++HPr；子的交換K+外移，血K+濃度

，細胞外H+腎臟腎性原因發病者無代償；代償調節腎能代償時：※CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多骨骼代償Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4-代償結果PaCO2

,

HCO3-

逐漸恢復BB

,SB

,AB

,BE(+)

（五）、酸中毒對機體的影響代謝性酸中毒呼吸性酸中毒中樞神經乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷急性呼酸，CO2進入中樞

，中樞系統功能PH

，引起肺性腦病，腦血管擴張腦血流增加，易引起顱壓

，頭疼，精神癥狀，

PaCO2

10.7KPa

呼吸抑制。中樞PH

：生物氧化酶活力

，ATP合成

，腦組織供能

，谷氨酸脫羧酶（PH6.5）活力

，γ氨基丁酸生成

。水電解質易引起血[K+]

平衡心血管嚴重酸中毒引起心律失常、心收縮力

，周圍血管擴張/低血壓系統*高K+血癥：易致心律失常；*心肌內H+

使Ca2+內流、內質網釋放及與鈣結合亞單位結合障礙；*血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低，血管擴張，毛細血管床開放增多;骨骼系統慢性腎功不全

慢性代謝性酸中毒：小兒：佝僂病；大人：骨軟化癥

(六)

防治的病理生理基礎代謝性酸中毒呼吸性酸中毒治療原發病糾正水電解質紊亂應用堿性藥物碳酸氫鈉

乳酸鈉，對肝臟疾患和乳酸酸中毒患者慎用。增加肺泡通氣量

慎重，有足夠通氣時補堿。

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒（一）概念(concept):

細胞外液堿增多或H+大量丟失等原因所造成的血漿[HCO3-]原發性增加、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

（二）代謝性堿中毒原因固定酸少固定酸的丟失過多經消化道丟失：胃液大量丟失經腎臟丟失低鉀或低氯血癥鹽皮質激素過多應用某些利尿劑堿多堿的來源多——主要見于堿性物質輸入過多：如NaHCO3、乳酸鈉、庫血。——低鉀血癥原發性[HCO3

]

H+向細胞內轉移19胃液和腸液的分泌H2O+CO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-K＋H＋HCO3-餐后堿潮消化道血管胃壁細胞腸粘膜細胞H2OCO2HCO3-H＋H＋Cl-胃液大量丟失H+丟失Cl

丟失K+丟失體液丟失醛固酮

低氯性堿中毒

速尿、噻嗪類利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]、水↑遠曲小管內K+-Na+、Na+-H+交換↑遠端小管內小管液流速↑腎排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑

低氯性堿中毒

醛固酮過多腎小管上皮細胞Na+H+小管液Na+K+H+Na+↓K+四、呼吸性堿中毒揮發酸來源減少

——不成立，原因見前。（二）原因：揮發酸過少：低氧血癥、CNS疾病、精神因素、水楊酸中毒揮發酸排出過多原發性[H2CO3]

（一）概念：因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發性降低。（三）堿中毒時機體的代償機制代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原發特點

HCO3-

，BB

,SB

,AB

,BE(＋)

H2CO3

，PaCO2

，AB<SB血液緩沖對堿中毒作用小：HCO3-進入紅細胞；CO2彌散進入血漿作用OH-+H2CO3(HPr)

HCO3-(Pr-)+H2OHCO3-＋HBuf

H2CO3＋Buf－肺部代償血液PH

（

H+

）

呼吸變淺變慢調節CO2排出減少

PaCO2

.代償作用弱或無細胞內外細胞內H+外移，K+轉移進入細胞，血K+降低，離子交換氧離曲線左移，細胞糖酵解增強，乳酸增多，提供H+。腎臟

CA、谷氨酰胺酶、氨基酸轉氨酶活性降低：產H+泌NH3減少；腎調節排HCO3-

，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+減少；代償結果血

H2CO3

，

HCO3-

有所恢復慢性呼堿：BB、SB

、BE(-)

血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

細胞內外離子交換和細胞內緩沖

急性呼堿時重要的代償H+HHbRBCplasma失代償（四）堿中毒對機體的影響

代謝性堿中毒呼吸性堿中毒中樞神經躁動不安，神經錯亂，譫妄急性呼堿PaCO2

，腦血管收縮，系統功能 致頭痛、眩暈、意識障礙等氧離曲線左移、KHbO2不易釋放O2,中樞對O2敏感，缺O2癥狀明顯；

γ氨基丁酸轉氨酶活力

(PH8.2)，谷氨酸脫羧酶活性

，

γ氨基丁酸含量減少，抑制作用減弱神經肌肉pH

，血漿游離

Ca2+

，且中樞γ氨基丁酸

，使N-M應激性

，系統有手足搐搦或驚厥，且多見于呼吸性堿中毒。水電解低K+血癥（可引起肌無力、麻痹；糾正血K+，癥狀可改變）質平衡心血管低鉀血癥：心肌興奮性

；自律性

；傳導性

；收縮性先增高后系統降低易致心律失常1.中樞神經系統(centralnervoussystem)

煩躁不安，精神錯亂，譫妄γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉氨酶(+)2.神經肌肉應激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機制:

pH

，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

(五)

防治的病理生理基礎治療原發病糾正堿中毒代謝性堿中毒1.生理鹽水

鹽水反應性堿中毒胃液丟失，使用利尿劑

鹽水抵抗性堿中毒原發性醛固酮增多，嚴重低鉀，CA抑制劑

2.

嚴重的堿中毒含氯酸性藥

呼吸性堿中毒：吸入含有5%CO2的混合氣體第四節

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時存在。呼吸心跳驟停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、酸堿一致呼酸合并代酸(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)1.

病因(causes)2.

特點(

characteristics)高熱合并嘔吐

肝硬化應用利尿劑

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

呼堿合并代堿(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)2.

特點(

characteristics)慢性肺疾患應用利尿劑或合并嘔吐

pH(-)、↑、↓