2023中國糖尿病腎臟病基層管理指南（全文）

糖尿病腎臟病（DKD）是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一。《中國糖尿病腎臟

病基層管理指南》從流行病學、篩查、診斷、患者教育及生活方式管理、

患者的藥物治療、血0旨與肥胖管理等方面闡述了糖尿病腎病臟的管理，旨

在助力提高全科醫(yī)生對DKD的早期篩查能力、診療能力及規(guī)范優(yōu)化社區(qū)

DKD的管理，延緩患者進展至終末期腎臟病及預防相關(guān)并發(fā)癥。

糖尿病所致腎損傷的發(fā)生發(fā)展可分為5期（圖1）。本指南的應(yīng)用對象為

基層醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)，涉及管理對象主要包括DKD相對早期階段，即慢性

腎臟病G1~G3期的患者。慢性腎臟病G4~G5期患者［估算的腎小球濾過

率（eGFR）<30ml/min/1.73m4建議由腎臟病專科醫(yī)生進行管理。

白蛋白尿分期

eGFR

A1A2A3

CKD分期腎臟損害[ml?Bin"1?

程度(1.73m1)-1](UACR<30mg/g)(UACR30?300mg/g)(UACR>300mg/g)

eGFR

G12901(若為CKD)2

正常或偏高1

eGFR

C260-891(若為CKD)12

輕度下降

eGFR

G3a45?59123

輕中度下降

eGFR

G3b30?44233

中重度下降

eGFR

G415?29334+

重度下降

C5腎衰竭V15或透析4+4+4+

注：eGFR估真的腎小球濾過率；UACR尿白蛋白/肌斫比值；蛋白尿分期下的背景顏色顯示CKD風險分

層，球色為低風險，黃色為卬區(qū)瞼，橘色為鬲風險，紅色為極鬲風電,數(shù)字為建議每年隨訪的次數(shù)

（1~4+）

▲圖1慢性旨臟弼（CKD）分期、風險分.具、隨訪頻率

DKD篩查

慢性腎臟病的定義采用2020年改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）指南

標準，具體為：eGFR<60ml/min/1.73m2或尿白蛋白水平升高，尿白

蛋白/肌酊比值（UACR）>30mg/g或其他腎臟損傷指標異常持續(xù)>3個

月。

推薦以UACR作為DKD的早期篩查指標，建議微量白蛋白尿者在3~6個

月期間復查3次，其中2次異常方可診斷，并根據(jù)UACR升高程度進行分

期：UACR<30mg/g為A1期，UACR30?300mg/g為A2期，

UACR>300mg/g為A3期。

eGFR是評價腎臟功能的重要指標。推薦使用考慮了年齡、性別、種族、

血清肌酎水平的慢性腎臟病流行病合作研究所（CKD-EPI）的公式計算

eGFR。多項研究表明，eGFR下降和白蛋白尿是發(fā)生終末期腎臟病和心血

管原因死亡的獨立危險因素，降低顯性白蛋白尿（即A3期，UACR>300

mg/g）可降低未來發(fā)生終末期腎臟病的風險。因此，對在基層醫(yī)療衛(wèi)生

機構(gòu)就診的糖尿病患者早篩查UACR、eGFR,對DKD的早期發(fā)現(xiàn)、診斷

及預后至關(guān)重要。

a建議：所有2型糖尿病患者以及病程25年的1型糖尿病患者至少每年

進行1次腎臟病的篩查，建議采用UACR（mg/g）和eGFR為篩查指

標。

>建議:糖尿病患者UACR>300mg/g或eGFR30-60ml/min/1.73

m2應(yīng)每年監(jiān)測之2次以指導治療。

>建議：在有條件的基層醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)設(shè)立并正確報告UACR、eGFR檢

測項目。

DKD診斷

在糖尿病患者合并腎損傷出現(xiàn)以下情況時，需要考慮非糖尿病所致腎臟損

傷（表1）并應(yīng)轉(zhuǎn)診至腎臟病專科。另外，全科醫(yī)生在初次發(fā)現(xiàn)糖尿病患

者出現(xiàn)白蛋白尿與eGFR下降時，應(yīng)推薦患者轉(zhuǎn)診至腎臟病專科以明確診

斷。對于臨床診斷不清的患者需考慮行腎活檢，病理學檢查是確診DKD

的〃金標準〃。

表1糖尿病患名可能存在非糖尿病旨損傷的臨床指征

指征相關(guān)解極

腎臟羯變呈急性起敬快速進展，如尿蛋白迅速增糖尿霜腎臟病屬于慢性并發(fā)疣，一般

加或eGFR下降過快不會快速進俄

出現(xiàn)明顯血尿糖尿偶腎旅居一般不侔有血尿

無精尿病視網(wǎng)膜病變，特別是1型糖尿病患者糖尿病腎臟病與眼底病變常平行出現(xiàn)

存在其他系統(tǒng)性疾病和體征，如發(fā)熱、關(guān)節(jié)肌肉疼需考慮合并系統(tǒng)性自身免疫性疾痛的

鼎、免投學瘠你異常等血常炎或狼掂等系統(tǒng)住自與可能

免疫性疾薪的特征

在應(yīng)用ACEI或ARB后2~3個月內(nèi)eGFR下降>30%需考慮合并胃動脈歌看的可靛

注：eGFR估算的宵小球派過率JACEI血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，ARB血管求張素II受體拮抗劑

已確診DKD的患者，根據(jù)KDIGO慢性腎臟病指南進行風險分層，并推薦

隨訪頻率以指導藥物治療。

生活方式干預

生活方式干預是DKD患者管理的重要措施飲食的推薦需要充分個體化，

需要考慮年齡、體重、活動量、合并癥等，因此在DKD明確診斷后需咨

詢營養(yǎng)師或腎臟病專科醫(yī)生。

一般人群及慢性腎臟病患者低鹽攝入可以降低血壓，有心腎保護作用。已

有循證醫(yī)學證據(jù)顯示飲食管理具有腎臟保護效應(yīng)，嚴格限制鹽分攝入可顯

著降低患者蛋白尿水平、減輕水腫。

長期高蛋白飲食（>0.8g/kg/d）可能會增加腎臟負擔包括腎小球高濾過、

腎小球內(nèi)壓力增加，加重慢性腎臟病患者的代謝性酸中毒情況。但是對于

糖尿病患者，在控制碳水化合物、脂肪、熱量的基礎(chǔ)上”艮制蛋白質(zhì)攝入

<0.8g/kg/d則有可能因降低患者飲食中的熱量成分，導致體重大幅下降,

引起營養(yǎng)不良，降低患者的生命質(zhì)量。

此外，適量蛋白質(zhì)的攝入可避免糖尿病患者低血糖發(fā)生。美國國家腎臟基

金會（NKF）腎臟病預后質(zhì)量倡議（KDOQI）建議糖尿病合并慢性腎臟病

患者蛋白質(zhì)攝入量為0.6?0.8g/kg/d。因此，本指南推薦DKDG1~G3

期患者的蛋白攝入為0.6?0.8g/kg/d,以優(yōu)質(zhì)蛋白為主，如雞蛋、牛奶、

魚蝦類、大豆蛋白等。終末期腎臟病或透析患者應(yīng)增加優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)攝入的

比例以維持體內(nèi)氮平衡。

在糖尿病或慢性腎臟病人群，已有研究證實提高體力活動水平有利于改善

心臟代謝以及腎臟功能和認知功能降低病死率。因此本指南與KDIG。慢

性腎臟病指南建議相一致，推薦DKD患者每周進行2150min中等強度

體力活動，避免久坐不動。但是，建議全科醫(yī)生在指導患者運動目標時應(yīng)

個體化，綜合考慮患者的年齡、心血管合并癥、基礎(chǔ)運動水平、防跌倒能

力等因素。

a建議：DKDG1~G3期患者蛋白攝入量為0.6~0.8g/kg/d。

＞建議:DKD患者的鈉攝入量應(yīng)＜2g/d約相當于5.0g氯化鈉的含量。

＞建議:每周累計2150min的中等強度體育鍛煉或達到與自身心血管和

身體耐受力相適應(yīng)的水平。

DKD患者的藥物治療

DKD的藥物治療目標主要是延緩腎臟病的進展和降低心血管并發(fā)癥的發(fā)

生，目前有循證醫(yī)學證據(jù)的藥物干預模式包括：

①嚴格的血壓控制［＜130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）］;

②足量的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（RAASi）,如血管緊張素

轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）類藥物;

③鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2I）;

④長效胰高糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA）;

⑤高選擇性非雷體鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（ns-MRA）,這些藥物均有較

為明確的證據(jù)顯示可以顯著降低蛋白尿和延緩腎功能下降的進展，同時可

以顯著減少心血管并發(fā)癥的發(fā)生。

血壓控制目標

推薦UACR>30mg/g的DKD患者血壓控制目標值為<130/80mmHg;

并且，全科醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者年齡、合并癥、耐受程度與患者充分溝通后共

同制定降壓目標，對不能耐受該目標值的患者需實施個體化降壓。基層管

理DKD合并高血壓的患者可參考高血壓的治療推薦（圖2）。

注：ACEI血張震鑄也■弁副弟:ARB??金張累口受體括抗電：CCB快離子通道阻滯制：1

mmHg=0.133kPa

AB2■我需合笄而的爆叵衽E百荒檄E

降壓藥物

RAASi

臨床實踐中為了提高RAASi的療效和安全性,基層醫(yī)生需要注意：

①足量應(yīng)用，即對于白蛋白尿患者應(yīng)當逐漸加量至患者能耐受的最大劑

量，或者說明書提示的最大劑量。

②為了最大發(fā)揮降低白蛋白尿的療效，強調(diào)患者嚴格限制鹽分攝入。

③RAASi初始治療或增加劑量的2?4周內(nèi)以及長期使用過程中，需要定

期監(jiān)測血清肌酊、血鉀水平。初始應(yīng)用或增加劑量后，如果在1個月內(nèi)血

清肌酊水平升高幅度＜30%，不建議停藥。若短期內(nèi)血清肌酊升高230%,

需要轉(zhuǎn)診至腎臟病專科評估潛在的影響因素如腎動脈狹窄、容量不足等。

④應(yīng)當避免兩種RAASi聯(lián)合使用，與ACEI、ARB或直接腎素抑制劑聯(lián)

用并未顯示出長期的心腎保護作用，反而增加高鉀血癥和急性腎損傷的發(fā)

生率。

⑤DKD患者可能出現(xiàn)容量不足狀態(tài)（如嘔吐、腹瀉、感染等）時，需要

考慮暫時停用RAASi,以減少發(fā)生急性腎損傷的風險。

⑥對于有妊娠計劃或已妊娠的患者避免使用ACEIOACEI可能導致胎兒和

新生兒不良結(jié)局，尤其是妊娠中晚期，對于妊娠早期的影響尚缺乏一致性

意見。

鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑(MRA)

經(jīng)典MRA包括螺內(nèi)酯、新型選擇性MRA包括依普利酮，被既往研究證

明可有效治療難治性高血壓并且降低DKD患者的蛋白尿水平，第3代非

奈利酮還可顯著降低心血管并發(fā)癥。

＞建議：強化降壓目標，血壓控制于

＜130/80mmHgo

＞建議：強烈推薦糖尿病伴高血壓或出現(xiàn)蛋白尿患者首選ACEI或ARB

類藥物治療，緩慢增加至最大可耐受劑量，以降低蛋白尿水平和延緩腎功

能下降的進展，并減少心血管并發(fā)癥。

a建議：不建議ACEI.ARB或腎素抑制劑阿利吉侖之間進行任何聯(lián)合治

療。

＞建議：2型糖尿病患者UGFRN25ml/min/1.73m2、血鉀水平正常、

UACR＞30mg/g、ACEI/ARB已達最大耐受劑量時，推薦應(yīng)用對腎臟和

心血管有益的ns-MRA(如非奈利酮)治療。

降糖藥物

SGLT2i

SGLT2i通過抑制腎小管上皮細胞基底膜上的SGLT2,特異性抑制腎臟重

吸收葡萄糖，增加尿中葡萄糖的排出,從而降低血糖水平。應(yīng)用SGLT2i

可使HbA1c下降0.5%~1.0%,還起到保護心腎的作用。

GLP-1

GLP-1具有葡萄糖濃度依賴性地刺激胰島細胞分泌胰島素的作用，并可延

緩胃排空、抑制食欲、減輕體重。在2型糖尿病患者中，應(yīng)用長效GLP-1

RA刺激腸促胰島素通路，不僅改善血糖調(diào)節(jié)和HbA1c、降低血壓、減輕

體重，更重要的是可以發(fā)揮器官保護作用。

有關(guān)DKD患者降糖藥物的特性以及根據(jù)eGFR水平調(diào)整藥物用量的調(diào)整

見圖3、4,具體應(yīng)用原則可參照相關(guān)的糖尿病臨床實踐指南。

藥物CKD進展ASCVD心力衰竭降糖效力低加糖風險體青費用

二甲雙胭中性潛在獲益潛在獲益高低中性低

SGLT21獲益。獲益，獲益中等低減取高

GLP-1RA獲益b獲益，潛在獲益高低減鼠高

潛在風險。

DPP4i中性中性中等低中性高

（沙格列汀）

高（類似物）

胰島素中性中性中性最注

低（人）

橫赧類中性中性中性?高■a低

1離1

海疆薪

嗤啜烷二酊類中性風險增加高低增電低

a-糖普筋抑制劑中性中性中性中等低中性低

中性潛在風險或高費用

潛在益處或中等降糖功效?不良反應(yīng)風險增加

0益處（器官保護、高效、低血糖風險低、體率減輕或成本低）

注：SGLT2i鈉-葡萄粳共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑；GLP-1RA胰高槽素樣肽-1受體激動劑；DPP-4i二肽基膚酶

4抑制劑;CKD慢性腎覽病；ASCVD動脈粥樣硬化性心臟病；a一級和二級研究證據(jù)證實獲益；b二級證

據(jù)證實獲益；c藥物具有特舁性

▲圖3檐尿病旨臟病患者選擇窿糖藥物時的特性參考

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G3b期G4期?13

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體激動劑；DPP-4i二肽基肽酶4抑制劑；a3GLT2i建檀效力隨著有功能下港而降低,但有心身獲會的證

瑁；b度拉糖以、利拉魯孤、司美格魯肽在大型心疝管臨床結(jié)局試臉中已證明其心血管獲益"達格列凈

(10mg,1次/d)被批;隹應(yīng)用于eGFR為25~<45ml-min-1-(1.73m2:-1的情況；d不推薦eGFR<30

ml-min-1-(1.73m2)-1時作為B芟福藥物，心力衰竭并eGFR<20mlmin-1-(1.73m2)-1時不淮薦

使用

▲至4號功能eGFR<45mlmin1-(1.73m2)時降糖藥物劑量的謔空建議

a推薦DKD患