鉀代謝紊亂3鉀代謝紊亂正常鉀代謝NormalPotassiumHomeostasis3鉀代謝紊亂鉀的正常含量和分布正常成人總鉀量約140~150g機體鉀分布圖90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（3.5~5.5mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg3鉀代謝紊亂

參與細胞的新陳代謝維持N-M應激性和心臟的正常功能維持細胞滲透壓及對酸堿平衡起作用鉀的生理功能3鉀代謝紊亂鉀的平衡及調節從食物中攝入的鉀（2~4g/d）血漿鉀（3.5~5.5mEq/L）隨尿排出(90%)（2.3~3.5g/d）隨糞、汗排出（少量）胃腸道鉀細胞內鉀（160mEq/L）吸收分泌鉀的攝入與排出3鉀代謝紊亂機體維持血漿鉀平衡的途徑通過細胞膜Na+-K+泵，通過細胞內外的H+-K+交換調節鉀在細胞內外液的分布調節機體排鉀腎對鉀排泄的影響醛固酮的保鈉排鉀作用遠端小管液的流速腎小管上皮細胞內外跨膜電位的改變通過結腸排鉀通過出汗等形式3鉀代謝紊亂【影響鉀的跨細胞轉移的主要因素】ECF[K+]4.5mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L

ECF[K+]

酸堿平衡狀態

ECF[H+]↑，H+入細胞內，細胞內K+外移。ECF

每0.1pH變化大約引起0.6mmol/L血清鉀變化

ECF滲透壓↑↑，使細胞內K+外移。滲透壓運動可直接刺激

Na+－K+泵活性，降低血鉀。胰島素

腎上腺素通過cAMP機制激活Na+－K+泵活性;

腎上腺能神經激活可降低細胞對K+的攝取。兒茶酚胺

反復的肌肉收縮，使細胞內K+外移。而細胞外鉀濃度升高可促進局部血管擴張，增加血流量，有利于肌肉的活動3鉀代謝紊亂鉀代謝障礙指細胞外液(尤其是血清)K+濃度的異常變化患者的臨床癥狀和體征主要取決于血鉀濃度異常變化的速度和程度.高鉀血癥低鉀血癥3鉀代謝紊亂低鉀血癥

（hypokalemia）

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，稱為低鉀血癥。缺鉀：細胞內鉀和機體總鉀量的缺失。3鉀代謝紊亂原因和發生機制

攝入不足

失鉀過多①經腎失鉀②經胃、腸道失鉀③經皮膚失鉀3鉀代謝紊亂體內鉀分布異常

①堿中毒②胰島素的使用③低鉀血癥型家族性周期性麻痹癥④鋇中毒，粗制棉籽油中毒3鉀代謝紊亂低鉀血癥對機體的影響

一、對神經肌肉興奮性的影響

臨床表現：四肢軟弱無力，甚至軟癱，可有麻痹性腸梗阻、腹脹等。體檢：四肢肌張力降低，腱反射減弱或消失。原因：骨骼肌細胞興奮性降低，胃腸平滑肌也可受累3鉀代謝紊亂+30–1200–30–60–90mVEtEm正常

K＋

e

K＋

e

Ca2+

e

Ca2+

e

血清鉀和鈣離子濃度變化對骨骼肌Em和Et的影響

Em=-59.5llog（[K+]i/[K+]e）3鉀代謝紊亂二、對心臟的影響

引起心律失常，嚴重者發生心室纖維顫動，導致心功能衰竭。自律性興奮性傳導性收縮性3鉀代謝紊亂自律細胞在復極化4期膜內、外有K＋

Na＋（對慢反應自律細胞如竇房結）或K＋

Ca2＋（對快反應細胞如purkinje）細胞的交互性移動，因內向的正離子流大于K＋外流，使細胞緩慢除極化并在達到閾電位時產生動作電位。

K＋

e的明顯變化能影響這一期細胞膜對鉀的通透性，從而影響自律細胞的自律性。01234自律性：3鉀代謝紊亂

K＋

e降低

膜通透性降低

4期K＋外流減少，Na＋或Ca2＋內流增加

自律細胞自動除極加快，使自律性增高；

K＋

e增高

自律細胞復極化后膜對K＋的通透性增高

4期K＋外流增加

自動除極化減慢

自律性降低。鉀代謝紊亂對心肌自律性的影響3鉀代謝紊亂興奮性：與骨骼肌細胞一樣，心肌工作細胞興奮性決定于膜電位（Em）與閾電位（Et）距離的適當大小。3鉀代謝紊亂

心肌動作電位

0電位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細胞膜離子轉運

心電圖

PQRST3鉀代謝紊亂

K＋

e增高

K＋外流減慢心臟工作細胞Em負值減小

Em

Et間距縮小

興奮性在輕癥增高、重癥降低。

K＋

e降低

膜通透性降低

工作細胞Em絕對值和Em

Et間距減小

興奮性增高；鉀代謝紊亂對心肌興奮性的影響3鉀代謝紊亂傳導性：傳導性與0期除極化的速度（表現為曲線斜率大?。┖头逯担ū憩F為鋒電位大小）相關，直接與興奮發生時的電壓變化大小有關。3鉀代謝紊亂Em絕對值和Em

Et間距減小

0期曲線斜率變大，鋒電位減小

傳導性降低；Em

Et間距縮小

0期除極化減慢，鋒電位減低

傳導性降低。鉀代謝紊亂對心肌傳導性的影響3鉀代謝紊亂收縮性：與動作電位2期Ca2＋內流的速度相關，從而影響細胞內

Ca2＋

的變化以及心肌的興奮

收縮偶聯。

3鉀代謝紊亂

K＋

e降低

2期Ca2＋內流加速

Ca2＋

i升高較快

心肌收縮性增高（嚴重及慢性低鉀血癥因使細胞內缺鉀，影響細胞代謝，心肌結構破壞，心肌收縮性降低）。

K＋

e增高

2期鈣內流減少

收縮性降低。鉀代謝紊亂對心肌收縮性的影響3鉀代謝紊亂低鉀血癥時心肌電生理的變化特點①

K＋

e降低

膜通透性降低

4期K＋外流減少，Na＋或Ca2＋內流增加

自律細胞自動除極加快，使自律性增高；②

K＋

e降低

膜通透性降低

工作細胞Em絕對值和Em

Et間距減小

興奮性增高；③Em絕對值和Em

Et間距減小

0期曲線斜率變大，鋒電位減小

傳導性降低；④

K＋

e降低

2期Ca2＋內流加速

Ca2＋

i升高較快

心肌收縮性增高（嚴重及慢性低鉀血癥因使細胞內缺鉀，影響細胞代謝，心肌結構破壞，心肌收縮性降低）。3鉀代謝紊亂30-900-30-60mVS-T壓低；T波低平；U波明顯

心電圖改變

低鉀血癥時心肌動作電位與心電圖變化特征

※3鉀代謝紊亂低鉀血癥對心肌功能的損害：

心律失常：低鉀血癥時，心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高；同時又有傳導性降低使傳導緩慢及有效不應期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等各種心律失常。心肌對洋地黃類強心藥的敏感性增加3鉀代謝紊亂與細胞代謝障礙有關的損害

對酸堿平衡的影響

低鉀血癥可引起堿中毒

對腎的影響

使腎的濃縮功能障礙發生所謂“缺鉀性腎病”骨骼肌的損害3鉀代謝紊亂低鉀血癥的防治原則防治原發病治療時可適當補鉀。補鉀原則：能進食者盡可能口服補鉀；靜脈補鉀應注意低濃度（20～40mmol/L）、低流速（10mmol/h），每天補鉀可控制在40～120mmol。特別要注意只有在腎功能良好時才能進行靜脈補鉀，當日尿量大于500ml時，靜脈補鉀才比較安全。若缺鉀由鎂缺失引起，應先補鎂才能有效地補鉀。須注意患者的酸堿平衡狀況。3鉀代謝紊亂高鉀血癥

（hyperkalemia）血清K＋濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。3鉀代謝紊亂原因和發生機制攝入過多腎排鉀減少①急性腎衰少尿期；慢性腎衰終末期。②高鉀型遠曲小管性酸中毒

③醛固酮分泌減少或腎小管對醛固酮反應性降低

④長期使用能引起鉀潴留的利尿劑

3鉀代謝紊亂細胞內鉀釋出至細胞外①酸中毒

②大量溶血或組織損傷、壞死

③糖尿病酮癥酸中毒時④膜鈉泵功能障礙

⑤高鉀血癥型家屬性周期性麻痹癥3鉀代謝紊亂高鉀血癥對機體的影響對神經肌肉興奮性的影響輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）常表現為興奮性增加，臨床上有手足感覺異常，震顫、肌痛或腸絞痛與腹瀉；重度高鉀血癥（7.0～9.0mmol/L）常使肌細胞出現去極化阻滯狀態，引起肌麻痹，臨床上有肌肉軟弱，弛緩性麻痹等癥狀。

3鉀代謝紊亂對心臟的影響

高鉀血癥對心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失常或發生心室纖維顫動；但與低鉀血癥不同的是，嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏。3鉀代謝紊亂高鉀血癥時心肌電生理的變化特點

①

K＋

e增高

自律細胞復極化后膜對K＋的通透性增高

4期K＋外流增加

自動除極化減慢

自律性降低。②

K＋

e增高

心臟工作細胞Em負值減小

Em

Et間距縮小

興奮性在輕癥增高、重癥降低。③Em

Et間距縮小

0期除極化減慢，鋒電位減低

傳導性降低。④

K＋

e增高

2期鈣內流減少

收縮性降低。3鉀代謝紊亂30-900-30-60mVEtS-T抬高；T高聳；Q-T縮短心電圖改變

高鉀血癥時心肌動作電位與心電圖變化特征

Em※3鉀代謝紊亂高鉀血癥時心律失常的表現：

急性高鉀血癥時傳導性降低使傳導緩慢和引起單向傳導阻滯，又有