病理學泌尿系統知識點匯總

一.急性彌漫性增生性腎小球腎炎

特點

①急性彌漫性增生性腎小球腎炎也稱急性腎炎、毛細血管內增生性腎小

球腎炎、感染后性腎小球腎炎

②病變由免疫復合物引起

③多見于兒童

④多表現為急性腎炎綜合癥，即血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，常伴血

漿尿素氮增高

病因和發病機制

①本病多由A組乙型溶血性鏈球菌感染所致

②通常在咽部、皮膚鏈球菌感染1~4周后發病

③血清ASO（鏈球菌溶血素O）滴度增高一近期有鏈球菌感染史

④血清補體降低一有補體激活和消耗

⑤腎小球內有免疫復合物沉積一損傷由免疫復合物介導

病理變化

肉眼：輕度腫大，被膜緊張，表面充血，呈大紅腎或蚤咬腎改變

光鏡：彌漫性毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生，伴中性粒和巨噬細胞

浸潤

免疫熒光：腎小球有顆粒狀IgG、IgM、C3沉積

電鏡：電子密度高的沉積物，呈駝峰狀，多位于臟層上皮和腎小球基底

膜之間

二.急進性腎小球腎炎特點

①急進性腎小球腎炎也稱快速進行性腎小球腎炎、新月體性腎炎

②病理特征為壁層上皮細胞增生形成新月體

③主要變現為急進性腎炎綜合癥，由蛋白尿、血尿等癥狀迅速發展為少

尿和無尿

④若不及時治療，患者常在數周至數月內死于急性腎衰

I型急進性腎炎

別名：抗腎小球基膜抗體性腎炎

機制：抗基膜抗體與抗原結合激活補體致病

病理：IgG、C3沉積

熒光：線性熒光

電鏡：無電子致密物沉積

免疫：抗基膜抗體陽性

病因：原發性、Goodpasture綜合癥

Goodpasture綜合癥：又稱肺出血-腎炎綜合征，指I型急進性腎炎病

人的抗基底膜抗體與肺泡基膜發生交叉免疫反應，引起的肺出血，可伴

血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀

口型急進性腎炎

別名：免疫復合物性腎炎

病理：IgG、C3沉積于系膜區/毛細血管壁

熒光：顆粒狀熒光

電鏡：有電子致密物沉積

免疫：血循環免疫復合物陽性、C31

病因：鏈球菌感染、過敏性紫瘦、系統性紅斑狼瘡、IgA病

m型急進性腎炎

別名：免疫反應缺乏型腎炎

①膜性腎病為慢性免疫復合物介導的疾病

②肉眼見雙腎腫大，顏色蒼白，呈大白腎

③免疫熒光見免疫球蛋白和補體沉積，表現為顆粒狀熒光

④電鏡見基膜與上皮之間有大量電子致密物，形成釘狀突起，基膜增厚

⑤常表現為腎病綜合癥

微小病變性腎小球病

①腎小球內無免疫復合物沉積

②肉眼見腎臟腫脹，蒼白色，切面腎皮質因腎小管上皮細胞內脂肪沉積

而出現黃白色條紋

③腎小球和腎間質基本正常

④多見于兒童

⑤主要表現為腎病綜合癥

膜增生性腎小球胃炎

①又稱系膜毛細血管性腎小球腎炎

②腎小球體積增大，系膜細胞和內皮細胞數目增多

③PASM染色示基膜呈雙線或雙軌征

④多見于兒童和青少年

⑤主要表現為腎病綜合癥，常伴血尿

四.IgA腎病

特點：IgA腎病的特點是免疫熒光顯示系膜區IgA沉積,常表現為反復

發作的鏡下或肉眼血尿，可表現為急性腎炎綜合征。本病在全球范圍內

可能是最常見的腎炎類型

鏡下：IgA腎病組織學改變差異很大。最常見的是系膜增生性改變，表

現為系膜細胞增生和系膜基質增多。也可表現為局灶性節段性增生或硬

化

免疫熒光：系膜區IgA沉積，常伴C3和備解素

電鏡：系膜區電子致密物沉積

發病情況：可發生于不同年齡，兒童和青少年多發。發病前常有上呼吸

道感染，少數發生于胃腸道或尿路感染

五.慢性腎小球腎炎

肉眼：雙腎體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮質變薄，髓質界

限不清。大體病變稱為繼發性顆粒性固縮腎

鏡下：大量腎小球發生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎。

腎小管萎縮或消失，間質纖維化，伴淋巴、漿細胞增生

臨床病理聯系：早期可有食欲差、貧血、嘔吐、乏力等癥狀。有的患者

表現為蛋白尿、高血壓、水腫、氮質血癥。晚期表現為慢性腎炎綜合征

六、腎盂腎炎

鑒別：腎盂腎炎是腎盂、腎間質和腎小管的炎性疾病，而腎小球腎炎是

以腎小球損害為主的變態反應性疾病

急性腎盂腎炎

血源性感染：少見，金葡菌多見

上行性感染：常見，大腸埃希菌多見

病理：腎腫大或正常，表面充血，可見黃白色膿腫。腎盂黏膜充血水腫,

大量炎細胞浸潤。腎間質可有小膿腫。腎小球一般不受累。腎小管可有

壞死、小膿腫，炎細胞浸潤，可形成白細胞管型。腎功能無明顯改變

慢性腎盂腎炎

①肉眼見不規則的瘢痕，瘢痕分布不均勻,兩側腎臟病變不對稱，不規

則瘢痕腎

②腎乳頭萎縮，腎盞腎盂因瘢痕收縮而變形

③腎間質不規則纖維化，伴炎細胞浸潤

④腎小球早期無變化，晚期纖維化，玻璃樣變，病變輕的地方代償性擴

張

⑤腎小管萎縮，病變輕的地方代償性獷張，膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。

可有腎萎縮

⑥腎功能減退

七.泌尿系腫瘤腎細胞癌（腎癌）

①好發于40歲以上中老年人

②起源于腎小管上皮細胞

③多為透明細胞癌

④好發于腎上極

⑤表現為血尿、腫塊、腰痛

腎母細胞癌（Wilms瘤）

①好發于兒童

②起源于后腎胚基組織

③好發于腎的上極和下極

④可見幼稚的腎小球或腎小管樣結構

⑤表現為腹部包塊

膀胱癌

①好發于男性

②與吸煙關系密切

③多為移行上皮癌

④好發于膀胱側壁和膀胱三角近輸尿管開口處

④最常見的癥狀是無痛性血尿，可出現膀胱刺激征

速記對照

大紅腎急性腎小球腎炎

蚤咬腎急性腎小球腎炎

大白腎脂性腎病、膜性腎病、膜性增生性腎炎早期、新月體性腎炎中

期（四個月亮，脂膜膜新月）

不規則瘢痕腎慢性腎盂腎炎

原發性顆粒性固縮腎高血壓腎病

繼發性顆粒性固縮腎慢性腎小球腎炎

動脈粥樣硬化性固縮腎動脈粥樣硬化

泌尿系統簡答題

1、簡述原發性腎小球疾病的臨床分型、病理分型

臨床分型：急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、無

癥狀血尿或（和）蛋白尿、腎病綜合征。

病理分型：輕微腎小球病變、局灶節段性威、彌漫性腎小球腎炎（包

括：膜性腎病、增生性腎炎、硬化性腎小球腎炎）、未分類的腎小球腎

炎。

2.尿道熱的主要病因有哪些，并作何處理

尿道熱：前尿道周圍由尿道海綿體包裹著，尿道內的細菌和毒素進入海

綿體內，引起相應的毒血癥和敗血癥的變化。

主要病因：導尿、尿道擴張、膀胱鏡檢查等相關尿路器械檢查和操作時

發生。主要表現為操作后突發的寒戰、高熱、低血壓或休克。

處理：經尿道進行器械操作時應嚴格消毒，操作前后可用抗菌素進行干

預、預防，一旦發生尿道熱，則應按敗血癥的相關原則進行處理

3.簡述腎癌的腎外癥狀

①發熱。多為低熱，可能因為腫瘤、壞死、毒性物質吸收或者癌組織引

起的致熱源引起。

②貧血。1/3?1/2的病人可能有貧血，血尿可能是貧血的原因。

③紅細胞增多癥。可能為腫瘤分泌促紅細胞生成素引起。

④高血壓。可能為腫瘤產生過多腎素、腫瘤壓迫腎小管或腫瘤動靜脈短

路引起。

⑤肝功能異常。尿的GPT升高，凝血酶原時間延長。

⑥高血鈣。可能為腫瘤分泌甲狀旁腺樣物質引起。

⑦血沉快。約半數患者血沉加快，伴有發熱，預后不佳。

⑧精索靜脈曲張。左腎癌、腎靜脈內癌栓形成。

1、什么是血尿，如何區別血尿的發生部位。

2、簡述良性前列腺增生癥如何與下尿路梗阻進行鑒別。

3、簡述急性腎衰竭全身并發癥。（消化，呼吸，循環，神經）

簡述腎外傷后，對患者實施〃保守治療〃的具體內容。

2、哪些原因可導致皮質醇癥（庫欣氏綜合征）？皮質醇癥患者除：皮

膚菲薄、骨質疏松、

糖耐量下降外，還有哪些主要的臨床表現？

3、急性腎小球腎炎的臨床診斷依據有哪些？

4、腎病綜合征的診斷標準和并發癥是什么？

1、簡述尿三杯試驗操作方法及臨床意義。

答案：尿三杯試驗是排尿過程中，根據紅細胞或白細胞在尿中出現E寸段

的不同，從而對病蚊進行初步定位的檢查方法（1分）。用三個透明杯

分別收集一次性排尿過程中的三段尿樣，初段5~8ml,即第一杯，相

當于前尿道容量；末段2~3ml,為第三杯，相當于后尿道容量；其余

的為中段尿，即第二杯（1分）。將三杯尿樣分別進行顯微鏡檢查。如

第一杯尿液異常而且程度較重，說明病變可能在前尿道（1分）；第三

杯尿液異常而且程度較重，說明病變在膀胱頸或后尿道（1分）；三杯

均異常，說明病變部位應在膀胱頸以上的尿路系統（1分）。

2、簡述腎結核行腎切除術的指征。

答案：1）無功能腎（1分）；2）腎實質破壞2/3或兩個大盞以上，且

化療無效（1分）；3）腎結核并發難以控制的高血壓（1分）；4）腎

結核合并輸尿管嚴重梗阻（2分）。

3、腎病綜合征的并發癥有那些？

答案：腎綜的并發癥包括：感染（1分）、血栓和栓塞（1分）、急性

腎衰竭（1分）、蛋白質（1分）和脂肪代謝紊亂（1分）。

4、急性腎小球腎炎的典型臨床表現？

答案：血尿蛋白尿（1分），水腫（1分），高血壓（1分），一過性

腎功能異常（1分），血補體下降8周后恢復（1分）。

5、簡述慢性腎衰開始透析的指征。

答案：嚴重的氮質血癥（1.5分），嚴重的電解質紊亂（1.5分），嚴

重的并發癥（1分），保護性透析（1分）。

6、慢性腎盂腎炎的診斷標準是什么？

答案：腎盂腎炎患者存在反復尿路感染病史（1分），合并腎小管功能

損傷或腎臟形態異常之一者，可診斷為慢性腎盂腎炎（1分）。腎臟形

態異常指影像學檢查提示：腎盂形態異常（1分）：腎盂畸形、斑痕（1

分）；腎臟表面不光滑、萎縮及雙側大小不一（1分）。

L急進性腎炎與急性腎小球腎炎如何鑒別？

答案：急進性腎炎急性起病，有少尿、水腫、高血壓、蛋白尿、血尿,

尤以嚴重血尿、突出的少尿及進行性腎功能衰竭為特點，行腎活檢有

50%腎小球有大新月體，診斷可成立。急性腎小球腎炎發病前7-20

天有咽喉炎或皮膚感染史，腎炎綜合征表現，抗鏈球菌抗體增加，補體

C3降低，腎活檢可明確診斷。

2、中毒的治療原則？

答案：（一）終止接觸毒物或脫離中毒環境。（二）清除進入人體內已被

吸收或尚未吸收的毒物。（三）如有可能，應用特殊解毒劑。（四）對

癥治療。

3、簡述腎外傷后，對患者實施〃保守治療〃的具體內容。

答案：絕對臥床2~4周；密切觀察（生命體征，腰腹部腫塊大小，

血尿，貧血狀況）；維持水電平衡，保持足夠尿量；必要時輸血；抗

感染；對癥處理（止痛、止血劑等）。

4、哪些原因可導致皮質醇癥（庫欣氏綜合征）？皮質醇癥患者除：皮

膚菲薄、骨質疏松、糖耐量下降外，還有哪些主要的臨床表現？

答案：：原因：1.Cushing's病；2.腎上腺皮質腫瘤;3.醫源性；

4.異位ACTH綜合征。

臨床表現：向心性肥胖；高血壓；性腺功能紊亂。

1、腎病綜合征的診斷思路是什么？

【正確答案】：

答：診斷思路包括三個方面：①確診NS;②確認病因：必須首先除外

繼發性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發性NS;最好能進行腎活檢，

作出病理診斷；③判定有無并發癥。

2、腎病綜合征的分類和常見病因。

【正確答案】：

答：NS可分為原發性及繼發性兩大類，可由多種不同病理類型的腎小

球病所引起

3、簡述腎病綜合征并發急性腎衰竭的機制和治療措施。

【正確答案】：

答：腎病綜合征患者可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發腎前

性氮質血癥。經擴容、利尿后可得到恢復。少數病例可出現急性腎衰竭,

尤以微小病變型腎病者居多，發生多無明顯誘因，表現為少尿甚或無尿,

擴容利尿無效。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎問質彌漫重度

水腫，腎小管可為正常或部分細胞變性、壞死，腎小管腔內有大量蛋白

管型。該急性腎衰竭的機制不明，推測與腎間質高度水腫壓迫腎小管和

大量管型堵塞腎小管有關，即上述變化形成腎小管腔內高壓，引起腎小

球濾過率驟然減少，又可誘發腎小管上皮細胞損傷、壞死，從而導致急

性腎衰竭。NS并發急性腎衰竭如處理不當可危及生命，若及時給予正

確處理，大多數患者可望恢復。可采取以下措施：①神利尿劑：對神利

尿劑仍有效者應予以較大劑量，以沖刷阻塞的腎小管管型;②血液透析：

利尿無效，并已達到透析指征者，應給血液透析以維持生命，并在補充

血漿制品后適當脫水，以減輕腎間質水腫;③原發病治療：因其病理類

型多為微小病變型腎病，應予以積極治療；④堿化尿液：可口服碳酸氫

鈉堿化尿液，以減少管型形成。

4、簡述根據循證醫學目前有關膜性。腎病治療上的共識。

【正確答案】：

答：對于本病的治療目前有較大的爭議，根據循證醫學已有以下共識：

①單用激素無效，必須激素聯合烷化劑（常用環磷酰胺、瘤可寧）。效果

不佳的患者可試用小劑量環抱素，一般用藥應在半年以上；也可與激素

聯合應用。②早期膜性腎病療效相對較好；若腎功能嚴重惡化，血肌

好＞354umol/L或腎活檢示嚴重問質纖維化則不應給予上述治療。③

激素聯合烷化劑治療的對象主要為有病變進展高危因素的患者，如嚴重、

持續性NS，腎功能惡化和腎小管間質較重的可逆性病變等，應給予治

療。反之廁提議可先密切觀察6個月，控制血壓和用ACEI降尿蛋白，

病情無好轉再接受激素聯合烷化劑治療。另外，膜性腎病易發生血栓、

栓塞并發癥，應予以積極防治。

5、簡述腎小球病高血壓的發病機制以及與高血壓腎病的鑒別。

【正確答案】：

答：腎小球病高血壓的發生機制：①鈉、水潴留：由于各種因素導致鈉、

水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；②腎素分泌增多：腎

實質缺血刺激腎素一血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，

引起腎素依賴性高血壓；③腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少：腎內

激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的

原因之一。腎小球病所致的高血壓多數為容量依賴型，少數為腎素依賴

型。但兩型高血壓常混合存在，有時很難截然分開。高血壓腎病患者往

往先有較長期高血壓，其后再出現腎損害，臨床上遠曲小管功能損傷（如

尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量

至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官（心、

腦）并發癥。

6、IgA腎病的診斷和鑒別診斷。

【正確答案】：

答：（1）本病診斷依靠腎活檢標本的免疫病理學檢查，即腎小球系膜區或

伴毛細血管壁IgA為主的免疫球蛋白呈顆粒樣或團塊樣沉積。診斷原

發性IgA腎病時，必須排除肝硬化、過敏性紫瘢等所致繼發性IgA沉

積的疾病后方可成立。（2）鑒別診斷：1）鏈球菌感染后急性腎小球腎炎：

應與呈現急性腎炎綜合征的IgA腎病相鑒別,前者潛伏期長啟愈傾向;

后者潛伏期短，病情反復，并結合實驗室檢查（如血IgA、C3、ASO）可

資區別。2）薄基底膜腎病:常為持續性鏡下血尿，常有陽性血尿家族史，

腎臟免疫病理顯示IgA陽性，電鏡下彌漫性腎小球基底膜變薄。一段不

難鑒別。3）繼發性IgA沉積為主的腎小球病：①過敏性紫瘢腎炎：腎臟

病理及免疫病理與IgA腎病相同，但前者常有典型的腎外表現，如皮膚

紫瘢、關節腫痛、腹痛和黑便等，可鑒別。②慢性酒精性肝硬化：50%~

90%的酒精性肝硬化患者腎組織可顯示以IgA為主的免疫球蛋白沉積,

但僅很少數患者有腎臟受累的臨床表現。與IgA腎病鑒別主要依據肝硬

化存在。

7、簡述IgA腎病的治療和預后。

【正確答案】：

答：治療則應根據不同的臨床、病理綜合給予合理治療。1）單純性血尿

和（或）輕微蛋白尿：一般無特殊治療，避免勞累、預防感冒和避免使用

腎毒性藥物。對于扁桃體反復感染者應做手術摘除，可減少肉眼血尿發

生，降低血IgA水平，部分患者可減少尿蛋白。但手術應在感染控制后

和病情穩定情況下進行。此類患者一般預后較好，腎功能可望較長期地

維持在正常范圍。2）大量蛋白尿（＞3.5g/d）或腎病綜合征：腎功能正

常、病理改變輕微者，單獨給予糖皮質激素常可得到緩解、腎功能穩定。

腎功能受損、病變活動者則需激素及細胞毒藥物聯合應用。如病理變化

重者療效較差。大量蛋白尿長期得不到控制者，常進展至慢性腎衰竭，

預后較差。3）急進性。腎小球腎炎：腎活檢病理學檢查顯示以IgA沉積

為主的新月體性腎炎或伴毛細血管褸壞死，臨床上常呈腎功能急劇惡化。

該類患者應按急進性腎炎治療，如病理顯示主要為細胞性新月體者應予

強化治療（甲潑尼龍沖擊治療、環磷酰胺沖擊治療等），若患者已達到透

析指征，應配合透析治療。該類患者預后差多數患者腎功能不能恢復。

4）慢性腎小球。腎炎：可參照一般慢性腎炎治療原則，以延緩腎功能惡

化為主要治療目的。合并高血壓者（包括惡性高血壓），積極控制高血壓

對保護腎功能極為重要。尿蛋白＞lg/d、腎功能正常者，可應用ACEI

或ARB;尿蛋白＞2g/d，輕度腎功能不全，病理顯示活動性病變為主，

可試用糖皮質激素或加細胞毒藥物，以期延緩腎功能進展。但血肌

酊＞265nmol/L（3mg/dl）、病理呈慢性病變時，應按慢性腎衰竭處

理,一般不主張再積極應用糖皮質激素或加細胞毒藥物、ACEI或ARB

治療。近年的部分研究顯示，富含長鏈3-3多聚不飽和脂肪酸的魚油,

服用6月~2年有延緩IgA腎病。腎功能惡化和減少尿蛋白的作用，但

尚待更多研究進一步驗證。預后：國內外不少研究顯示血管緊張素轉換

酶（ACE）基因多態性可能與IgA腎病的進展與預后相關，認為ACE基因

DD型是IgA腎病腎功能惡化和進展為慢性腎衰竭的重要危險因素。但

目前存在某些爭議。

8、I型RTA的發病機制、臨床表現、診斷及治療。

【正確答案】：

答：I型RTA的發病機制、臨床表現、診斷及治療。⑴發病機制：此

型RTA系由遠端腎小管酸化功能障礙引起，主要表現為管腔與管周液

問無法形成高H+梯度。致此障礙的主要機制有：①腎小管上皮細胞

H+泵衰竭,主動泌H+入管腔減少（分泌缺陷型）;②腎小球上皮細胞

通透性異常，泌入腔內的H+又被動擴散至管周液（梯度缺陷型）。（2）臨

床表現：1）高血氯性代謝性酸中毒：由于腎小管上皮細胞泌H+入管腔

障礙或管腔中H+擴散返回管周故患者尿中可滴定酸及鍍離子（NH4+）

減少,尿液不能酸化至pH<5.5,血pH下降，血清氯離子（。-）增高。

但是，陰離子間隙（AG）正常，此與其他代謝性酸中毒不同。2）低鉀血癥：

管腔內H+減少，從而鉀離子（K+）替代H+與鈉離子（Na+）交換，使K+

從尿中大量排出，致成低鉀血癥。重癥可引起低鉀性麻痹、心律失常及

低鉀性。腎病（呈現多尿及尿濃縮功能障礙）。3）鈣磷代謝障礙：酸中毒

能抑制腎小管對鈣的重吸收，并使1,25（OH）2D3生成減少，因此患

者出現高尿鈣、低血鈣，進而繼發甲狀旁腺功能亢進，導致高尿磷、低

血磷。嚴重的鈣磷代謝紊亂常引起骨病（骨痛、骨質疏松及骨畸形）、腎

結石及腎鈣化。⑶診斷：出現AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀

血癥，化驗尿中可滴定酸和（或）NH4+減少,尿pH>5.5,遠端RTA

診斷即成立。如出現低血鈣、低血磷、骨病、腎結石或腎鈣化，則更支

持診斷。對不完全性遠端RTA病人，可進行氯化鎮負荷試驗（有肝病者

可用氯化鈣代替），若獲陽性結果（尿pH不能降至5.5以下）則本病成

立。另外，尿與血二氧化碳分壓比值（尿C02/血C02）測定、中性磷

酸鹽試驗、硫酸鈉試驗及吠塞米試驗等,對確診遠端RTA均有幫助。

⑷治療：病因明確的繼發性I型RTA應設法祛除病因。針對RTA應予

下列對癥治療：1）糾正酸中毒：應補充堿劑，常用枸椽酸合劑（枸梅酸

100g,枸椽酸鈉100g,加水至1000ml）,此合劑除補堿外，尚能減

少腎結石及鈣化形成。亦可服用碳酸氫鈉。2）補充鉀鹽：常口服枸慢

酸鉀。3）防治腎結石、腎鈣化及骨病：服枸椽酸合劑后，尿鈣將主要以

枸椽酸鈣形式排出，其溶解度高，可預防腎結石及鈣化。對已發生嚴重

骨病而無腎鈣化的患者，可小心應用鈣劑及骨化三醇[1,25（OH）2D3]

治療。

9、II型RTA的病因及發病機制。

【正確答案】：

答：此型RTA系由近端腎小管酸化功能障礙引起，主要表現為HC03-

重吸收障礙。致此障礙的主要機制有：①腎小管上皮細胞管腔側

Na+-H+交換障礙（近端腎小管對HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交

換）；②腎小管上皮細胞基底側Na+-HC03-協同轉運（從胞內轉運入血）

障礙。此型RTA也可由先天遺傳性腎小管功能缺陷及各種后天獲得性

腎小管-間質疾病引起，兒童以前者為主，成人以后者為主。近端RTA

雖可單獨存在，但是更常為復合性近端腎小管功能缺陷（Fanconi綜合

征）的一個組成。

10、Fanconi綜合征的病因及臨床表現。

【正確答案】：

答:病因:兒童病例多為遺傳性疾病，而成人病例多為后天獲得性疾病，

后者常繼發于慢性同質性腎炎、干燥綜合征、移植腎、重金屬（汞、鉛、

鎘等）腎損害等。臨床表現：由于近端腎小管對多種物質重吸收障礙，

臨床可出現腎性糖尿、全氨基酸尿、磷酸鹽尿、尿酸鹽尿及碳酸鹽尿等，

并相應出現低磷血癥、低尿酸血癥及近端腎小管酸中毒，并可因此引起

骨病（骨痛、骨質疏松及骨畸形）。

11、腎動脈狹窄常見的檢查方法及意義？

【正確答案】：

答:診斷腎動脈狹窄主要依靠如下5項檢查，前兩項檢查僅為初篩檢查,

后3項檢查才為主要診斷手段，尤其腎動脈血管造影常被認作診斷〃金

指標"。Q）超聲檢查：B型超聲能準確測定雙腎大小，彩色多普勒超聲

能觀察腎動脈主干及。腎內血流變化，從而提供腎動脈狹窄間接信息。

（2）放射性核素檢查:僅做核素腎顯像意義不大，陽性率極低。需做卡托

普利腎顯像試驗（服卡托普利25~50mg,比較服藥前后腎顯像結果），

腎動脈狹窄側腎臟對核素攝人減少，排泄延緩，而提供診斷間接信息。

（3）磁共振或螺旋CT血管造影：能清楚顯示腎動脈及腎實質影像，并可

三維成像，對診斷腎動脈狹窄敏感性及特異性均高，不過顯示的腎動脈

狹窄程度常有夸張。由于螺旋CT血管造影的造影劑對腎臟有一定損害,

故血清肌酊＞221|umol/L的腎功能不全患者不宜應用，此時應選用磁

共振血管造影。（4）腎動脈血管造影：需經皮經腔插管做主動脈一腎動脈

造影（以免遺漏腎動脈開口處粥樣硬化斑病變）及選擇性腎動脈造影,能

準確顯示腎動脈狹窄部位、范圍、程度及側支循環形成情況，是診斷〃金

指標〃。腎功能不全患者宜選用非離子化造影劑，并于造影前后輸液以

促進造影劑排泄，減輕腎損害。表現為腎血管性高血壓者，還應檢驗外

周血血漿腎素活性（PRA）,并作卡托普利試瞼（服卡托普利25~50mg,

測定服藥前及服藥1小時后外周血PRA服藥后PRA明顯增高為陽性），

有條件時還應作兩腎腎靜脈血PRA檢驗（分別插管至兩側腎靜脈取血化

驗,兩側PRA差別大為陽性）。檢測PRA不但能幫助診斷,而且還能

在一定程度上幫助預測治療療效（PRA增高的單側腎動脈狹窄病人，血

管成形術后降血壓療效較好）。

12、急性腎小管壞死與腎前勝少尿如何鑒別。

【正確答案】：

答：（1）補液試驗：發病前有容量不足、體液丟失等病史，體檢發現皮膚

和黏膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應首先考慮腎前性少尿，

可試用輸液（5%葡萄糖溶液200?250ml）和注射裨性利尿藥（味塞米

40~100mg）,以觀察輸液后循環系統負荷情況。如果補足血容量后血

壓恢復正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的診斷。低血壓時間長，特

別是老年人伴心功能欠佳時，補液后無尿量增多者應懷疑腎前性氮質血

癥已過渡為尿液診斷指標：尿比重尿滲透

ATNO（2）＞1.020,

壓＞500mOsm/L,尿鈉濃度＜20mmol/L,腎衰指數＜1,鈉排泄分

數＜1,提示腎前性；尿比重＜1.010,尿滲透壓＜300mOsm/L,尿

鈉濃度＞40，腎衰指數＞1,鈉排泄分數＞1,提示腎小管壞死。

13、慢性腎衰竭患者貧血產生的原因有哪些？

【正確答案】：

答：主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、

營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，

其原因多與血小板功能降低有關，部分晚期CRF病人也可有凝血因子

vm缺乏。有輕度出血傾向者可出現皮下或黏膜出血點、瘀斑，重者則可

發生胃腸道出血、腦出血等。

14、慢性腎衰竭時心血管系統的表現及產生原理。

【正確答案】：

答：心血管病變是CKD患者的主要并發癥之一和最常見的死因。尤其

是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高（占尿毒癥死因的45%?

60%）o近期研究發現，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性

心血管病比普通人群約高15~20倍。在美國,普通人群中心血管病的

年死亡率是0.27%,而血透病人則高達9.5%,為前者的35倍。（1）

高血壓和左心室肥厚：大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于鈉水

潴留、腎素一血管緊張素增高和（或）某些舒張血管的因子不足所致。高

血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。貧血和血液透析用的內

屢，會引起高心排血量狀態，加重左心室負荷和左心室肥厚。（2）心力衰

竭：是尿毒癥患者最常見死亡原因。隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患

病率明顯增加，至尿毒癥期可達65%?70%。其原因大都與水鈉潴留、

高血壓及尿毒癥心肌病變有關。有急性左心衰竭時可出現陣發性呼吸困

難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無明顯發組存在。（3）尿毒癥性心

肌病：其病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關；部分病人可伴

有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。各種心律失常的出現，與心肌損傷、缺

氧、電解質紊亂、尿毒癥毒素蓄積等因素有關。（4）心包病變：心包積液

在CRF病人中相當常見，其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、

心力衰竭等因素有關，少數情況下也可能與感染、出血等因素有關,輕

者可無癥狀，重者則可有心音低鈍、遙遠、少數情況下還可有心臟壓塞。

心包炎可分為尿毒癥性和透析相關性；前者已較少見，后者的臨床表現

與一般心包炎相似睢心包積液多為血性。（5）血管鈣化和動脈粥樣硬化：

近年發現，由于高磷血癥、鈣分布異常和"血管保護性蛋白〃（如胎球

蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。動

脈粥樣硬化往往進展迅速，血液透析患者的病變程度比透析前患者為重。

除冠狀動脈外，腦幼脈和全身周圍動脈亦同樣發生動脈粥樣硬化和鈣化。

15、促進慢性腎衰竭惡化的因素。

【正確答案】：

答：急性惡化的危險因素主要有：①累及腎臟的疾病：如原發性腎小

球腎炎、高血壓、糖尿病、缺血性腎病等，復發或加重；②血容量不足：

低血壓、脫水、大出血或休克等；③腎臟局部血供急劇減少：如腎動脈

狹窄患者應用ACEI、ARB等藥物；④嚴重高血壓未能控制；⑤腎毒性

藥物；⑥泌尿系梗阻；⑦嚴重感染；⑧其他：高鈣血癥、嚴重肝功不全

等。在上述因素中，因血容量不足或腎臟局部血供急劇減少致殘余腎單

位低灌注、低濾過狀態，是導致腎功能急劇惡化的主要原因之一。對

CRF的病程中出現的腎功能急劇惡化，如處理及時、得當，可能使病情

有一定程度的逆轉；但如診治延誤，或這種急劇惡化極為嚴重，則病情

的加重也可能呈不可逆性發展。

27、簡述腎小球的濾過屏障。

【正確答案】：

答:腎小球的濾過屏障由腎小球毛細血管內皮細胞、腎小球基底膜(GBM)

和足細胞(臟層上皮細胞)構成。足細胞通過稀疏的足突附著于GBM上。

足突間裂隙孔由一層裂隙膜所封閉，它的功能是作為一種可變更的黏附

連接，是一種重要的防止超過一定孔徑蚩白漏出的分子屏障。足突通過

integrins和dystroglycans附著于其下的GBM。足突與鄰近的足突重

疊交叉,足細胞的足突側的podocalyxin通過靜電排斥使相鄰的足突

分開，形成濾過裂縫。研究顯示足細胞有多種裂隙膜蛋白。Neph-1與

Nephrin,podocin和FAT1相互作用構成了腎小球濾過屏障的分子篩。

這些裂隙膜蛋白的缺乏或突變會引起大量尿蛋白。GBM是由腎小球上

皮細胞和內皮細胞產生的細胞外基質構成，它對維持正常腎小球結構、

固定鄰近細胞及構成濾過屏障起著重要作用。它由下列一些主要成分構

成W型膠原形成GBM基本構架其間充填著各種物質包括層連蛋白、

纖連蛋白、巢蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖等。陰離子硫酸類肝素蛋白聚

糖(heparansulfateproteoglycan)和腎小球內皮細胞和上皮細胞表面

的唾液蛋白(sialoproteins)共同形成電荷屏障。所以，腎小球濾過膜除

具有大小選擇性，能限制大分子物質通過外；還具有電荷選擇性，能限

制帶阻電荷物質濾過。腎小球系膜細胞及環繞的基質構成系膜區，通過

內皮與毛細血管腔分開。腎小球系膜細胞除支撐腎小球毛細血管叢外,

還有收縮、分泌功能，其上有一些血管活性物質的受體，因此可以根據

全身情況調節收縮而改變濾過膜的濾過面積。系膜細胞還有吞噬功能,

可以清除腎小球濾過的某些大分子物質。

28、簡述蛋白尿產生的原因及其在腎臟疾病診治中的意義。

【正確答案】：

答：正常人尿中因蛋白含量低，臨床上尿常規的定性試驗不能測出c當

尿蚩白超過150mg/d,尿蚩白定性陽性，稱為蚩白尿。腎小球濾過膜

由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構成，濾過膜屏

障作用包括：①分子屏障：腎小球濾過膜僅允許一定大小的蛋白分子通

過；②電荷屏障：內皮及上皮細胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，

共同組成了腎小球濾過膜帶負性電荷，通過同性電荷相斥原理，阻止含

負電荷的血漿蛋白（如清蛋白）濾過。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白

尿，腎小球性蛋白尿常以清蛋白為主。光鏡下腎小球結構正常的微小病

變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞

時，尿中還可出現除清蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、

C3等，提示腎小球濾過膜有較嚴重的結構損傷。

29、腎活檢的目的和適應證。

【正確答案】：

答：腎活檢的目的和適應證：為了明確診斷、指導治療或判斷預后，在

無腎穿刺禁忌證時可行腎穿刺活檢。這對明確各類原發性腎小球病，如

輕微性腎小球病變、局灶性節段性。腎小球硬化、膜性腎病及各類增生

性腎小球腎炎等的組織形態學診斷很有幫助；對一些繼發性腎小球病包

括系統性紅斑狼瘡有無胃損害、分型及指導治療，遺傳性腎臟疾病，急

性腎衰竭和移植腎排斥的鑒別診斷等都十分有幫助。因此，內科各種原

發，繼發及遺傳性腎實質疾病（尤其是彌漫性病變），特別是不明原因的

腎衰竭以及腎移植術后患者如無腎穿刺禁忌證時，均可行穿刺。

30、引起血尿的主要原因有哪些？

【正確答案】：

答：引起血尿的主要原因有：1）泌尿系統疾病：①腎小球疾病：原發

性，繼發性和遺傳性；②感染性疾病：腎盂腎炎，泌尿系結核；③結石；

④腫瘤；⑤損傷：外傷，手術，器械操作；⑥理化因素：磺胺，甘露醇，

環磷酰胺等藥物及放射線等。2）全身及尿路鄰近器官疾病：①血液病:

血小板減少性紫痛等；②感染性疾病；③下腹部炎癥和腫瘤。3）其他原

因：①運動或未明原因；②左腎靜脈壓迫綜合征。

31、簡述腎小球病的發病機制。

【正確答案】：

答：腎小球疾病的發病機制：多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。

一般認為，免疫機制是腎小球病的始發機制，在此基礎上炎癥介質(如

補體、細胞因子、活性氧等)參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床

癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。遺傳因素在腎小

球腎炎的易感性、疾病的嚴重性和治療反應上的重要性，近年來已受到

關注。此外，自身免疫導致或參與各種腎炎的證據也引起了廣泛重視。

(1)免疫反應體液免疫主要指循環免疫復合物和原位免疫復合物在腎炎

發病機制中的作用已得到公認，細胞免疫在某些類型腎炎中的重要作用

也得到肯定。一般認為腎小球系膜區和(或)內皮下免疫復合物常為循環

免疫復合物的發病機制。腎小球基底膜上皮細胞側免疫復合物主要是由

于原位免疫復合物發病機制。兩者所致的腎小球免疫復合物，如為被單

核-巨噬細胞、局部浸潤的中性粒細胞吞噬，或腎小球系膜細胞所清除，

病變則多可恢復。若腎小球內k持續存在或繼續沉積和形成，則可導

致病變持續和進展。細胞免疫在某些類型腎炎發病機制中的重要作用得

到認可。但細胞免疫可否直接誘發腎炎，長期以來一直未得到肯定回答。

(2)炎癥反應：臨床及實驗研究顯示始發的免疫反應需引起炎癥反應，才

能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統可分成炎性細胞和炎癥

介質兩大類，炎性細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎性

細胞，各種炎癥介質間又相互促或或制約，形成一個十分復雜的網絡關

系。炎性細胞主要包括單核一巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及

血小板等。炎性細胞可產生多種炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。同時

腎小球固有細胞（如系膜細胞、內皮細胞和上皮細胞）具有多種免疫球蛋

白和炎癥介質受體，能分泌多種炎癥介質和細胞外基質，通過自分泌、

旁分泌在。腎小球病發生、發展中具有重要意義。炎癥介質可通過收縮

或舒張血管影響腎臟局部的血流動力學，可分別作用于腎小球及間質小

管等不同細胞，可促進（或抑制）細胞的增殖，可促進細胞的自分泌、旁

分泌，并可促進細胞分泌ECM或抑制ECM的分解，從而介導炎癥損

傷及其硬化病變。

32、簡述急性腎小球腎炎的診斷和鑒別診斷。

【正確答案】：

答：Q）診斷：于鏈球菌感染后1~3周發生血尿、蛋白尿、水腫和高血

壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現，伴血清C3下降，病

情于發病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者，即可臨床診斷為急性’腎

炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情于2個月尚未見全面好轉者應及

時作腎活檢,以明確診斷。

（2）鑒別診斷：1）以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病：①其他病原體感

染后急性腎炎：許多細菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。目前

較常見于多種病毒（如水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等）感染

極期或感染后3~5天發病，病毒感染后急性腎炎多數臨床表現較輕，

常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程

自限。②系膜毛細血管性腎小球腎炎：臨床上除表現急性腎炎綜合征外,

經常伴腎病綜合征，病變持續無自愈傾向。50%~70%患者有持續性低

補體血癥，8周內不恢復。③系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA

系膜增生性腎小球腎炎）：部分患者有前驅感染可呈現急性腎炎綜合征,

患者血清C3一般正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短,

可在感染后數小時至數日內出現肉眼血尿，血尿可反復發作，部分患者

血清IgA升高。2）急進性腎小球腎炎：起病過程與急性腎炎相似，但除

急性腎炎綜合征外，多早期出現少尿、無尿，腎功能急劇惡化為特征。

重癥急性腎炎呈現急性。腎衰竭者與該病相鑒別困難時，應及時作腎活

檢以明確診斷。3）全身系統性疾病腎臟受累：系統性紅斑狼瘡腎炎及過

敏性紫痛腎炎等可呈現急性腎炎綜合征;此外，細菌性心內膜炎腎損害、

原發性冷球蛋白血癥腎損害、血管炎腎損害等也可表現為低補體血癥和

（或）急性腎炎綜合征，可根據其他系統受累的典型臨床表現和實驗室檢

查，可資鑒別。

33、簡述急進性腎小球腎炎的免疫病理分型以及預后。

【正確答案】：

答：RPGN根據免疫病理可分為三型：①I型又稱抗腎小球基底膜型腎

小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結合

激活補體而致病。②n型又稱免疫復合物型，因腎小球內循環免疫復

合物的沉積或原位免疫復合物形成，激活補體而致病。③in型為少免

疫復合物型，腎小球內無或僅微量免疫球蛋白沉積。現已證實50%~

80%該型患者為原發性小血管炎腎損害，腎臟可為首發、甚至唯一受累

器官或與其他系統損害并存。原發性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞

漿抗體（ANcA）常呈陽性。預后：DI型較好,I型差.II型居中。

34、簡述慢性腎小球腎炎的診斷和治療原則。

【正確答案】：

答：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年

以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發性腎小球腎炎及

遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。慢性腎炎的治療應以

防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥

為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。可采用下列綜

合治療措施。包括積極控制高血壓和減少尿蛋白；限制食物中蛋白及磷

入量；應用抗血小板解聚藥；酌情使用糖皮質激素和細胞毒藥物；避免

加重腎臟損害的因素。

35、急性間質性腎炎如何診斷？

【正確答案】：

答：診斷：①近期用藥史；②藥物過敏表現；③尿檢異常；④腎小管及

腎小球功能損害。一般認為有上述表現中前兩條，再加上后兩條中任何

一條，即可臨床診斷本病。但是，非典型病例（尤其是由非笛類抗炎藥

致病者）常無第二條，必須依靠腎穿刺病理檢查確診。

36、慢性間質性腎炎的常見病因有哪些?

【正確答案】：

答：病因多種多樣，常見病因有：①中藥：如含馬兜鈴酸藥物關木通、

廣防己、青木香等；②西藥：如鎮痛藥、環抱素等;③重金屬：如鉛、

鎘、碑等；④放射線;⑤其他：如巴爾干腎病。

37、尿路感染經治療后，菌尿轉陰，但過了一段時候后，再次發生尿路

感染，那么如何區分其為感染復發和重新感染？

【正確答案】：

答:治療后癥狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周后再次出現真性細菌尿，

菌株與上次不同，稱為重新感染。治療后癥狀消失，尿菌陰轉后在6周

內再出現菌尿，菌種與上次相同（菌種相同且為同一血清型）稱為復發。

38、尿路感染主要有哪些并發癥？

【正確答案】：

答：尿路感染如能及時治療，并發癥很少；但伴有糖尿病和（或）存在復

雜因素的腎盂腎炎未及時治療或治療不當可出現下列并發癥Q）腎乳頭

壞死：指腎乳頭及其鄰近腎髓質缺血性壞死，常發生于伴有糖尿病或尿

路梗阻的腎盂腎炎，為其嚴重并發癥。主要表現為寒戰、高熱、劇烈腰

痛或腹痛和血尿等，可同時伴發革蘭陰性桿菌敗血癥和（或）急性腎衰竭。

當有壞死組織脫落從尿中排出，阻塞輸尿管時可發生腎絞痛。IVP可見

腎乳頭區有特征性“環形征〃。宜積極治療原發病，加強抗菌藥物應用

等。（2）腎周圍膿腫：為嚴重腎盂腎炎直接擴展而致，多有糖尿病、尿路

結石等易感因素。致病菌常為革蘭陰性桿菌，尤其是大腸埃希菌。除原

有癥狀加劇外，常出現明顯的單側腰痛，且在向健側彎腰時疼痛加劇。

超聲波、X線腹部平片、CT等檢查有助于診斷。治療主要是加強抗感

染治療和（或）局部切開引流。

39、急性腎盂腎炎的臨床表現？

【正確答案】：

答：（1）全身癥狀：發熱、寒戰、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等，體溫

多在38.（TC以上，多為弛張熱，也可呈稽留熱或間歇熱。部分患者出

現革蘭陰性桿菌敗血癥。（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、

下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多為鈍痛或酸痛。部分患者下尿

路癥狀不典型或缺如。（3）體格檢查：除發熱、心動過速和全身肌肉壓痛

外，還可發現一側或兩側肋脊角或輸尿管點壓痛和（或）腎區叩擊痛。

40、腎性高血壓與高血壓腎病的鑒別要點？

【正確答案】：

答Q）高血壓腎病多見于中老年，有多年的高血壓病史或高血壓家族史；

腎性高血壓多見于年輕患者，既往有反復浮腫等腎臟病史。（2）腎性高血

壓以舒張壓升高更為明顯。（3）高血壓。腎病尿蛋白較少，定性一般+?

++,定量一般＜2g/24h,以中小分子為主,一般無血尿；腎性高血壓

可有大量蛋白尿，以大中分子為主，可合并血尿。（4）高血壓腎病一段同

時合并心腦及眼底損害；腎性高血壓患者腎臟損壞在先，而且較重。（5）

高血壓腎病先出現腎小管功能障礙，逐漸發展為腎小球功能障礙，腎功

能不全進展慢；腎性高血壓腎小球功能障礙表現在前，腎小管功能受損

在后，胃功能不全進展快。

41、惡性小動脈性腎硬化癥的病理、臨床表現及治療原則？

【正確答案】：

答：⑴病理：本病主要侵犯腎小球前小動脈，可見入球小動脈、小葉問

動脈及弓狀動脈纖維素樣壞死，及小葉問動脈和弓狀動脈高度肌內膜增

厚（高度增生的基質及細胞成同心圓排列，使血管切面呈〃洋蔥皮〃樣

外觀），故動脈管腔高度狹窄，乃至閉塞。本病腎小球有兩種病變：①

缺血性病變：與良性小動脈腎硬化癥相似；②節段壞死增生性病變：節

段性纖維素樣壞死、微血栓形成、系膜細胞增生、乃至出現新月體，在

良性小動脈腎硬化癥見不到。惡性高血壓的腎實質病變進展十分迅速,

很快導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。（2）臨床表現：惡性

高血壓的腎臟病變與心、腦病變一樣，均十分險惡。病人出現血尿、蛋

白尿、管型尿及無菌性白細胞尿，腎功能進行性惡化，常于發病數周至

數月后出現少尿，進入終末腎衰竭。（3）治療原則：惡性高血壓是內科急

癥，及時控制嚴重高血壓，防止威脅生命的心、腦、腎并發癥發生是救

治關鍵。為有效降低血壓，治療初常需靜脈點滴降壓藥，而后再口服降

壓藥鞏固療效。但是，血壓也不宜下降過快、過低，以免影響腎灌注，

加重腎缺血。推薦方案是在治療初2~3小時，將舒張壓降到

lOO-HOmmHg,然后繼續在12~36小時內，將血壓進一步降達

90mmHg。如果惡性小動脈性腎硬化癥已發生并已出現腎衰竭，則應

及時進行透析治療。

42、腎靜脈血栓形成的臨床表現及處理原則？

【正確答案】：

答：⑴臨床表現：取決于被阻塞靜脈大小、血栓形成快慢、血流阻斷程

度及有無側支循環形成等，約3/4腎病綜合征病人并發的RVT（尤其在

較小分支時）并無臨床癥狀。急性RVT的典型臨床表現如下：①患側腰

脅痛或腹痛；②尿異常，出現血尿（鏡下或肉眼血尿）及蛋白尿（原有蛋白

尿增多）；③腎功能異常，雙側腎靜脈主干大血栓可致急性腎衰竭；④

病腎增大（影像學檢查證實）。慢性RVT有時還可引起腎小管功能異常，

呈現腎型糖尿等。另外，腎靜脈血栓常可脫落引起肺栓塞。（2）治療：

RVT確診后應盡早開始溶栓及抗凝治療。腎靜脈主干大血栓溶栓無效且

反復導致肺栓塞時，可考慮手術取栓。

43、簡述高鉀血癥的處理措施。

【正確答案】：

答：（1）鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10~20ml,稀釋后靜脈緩慢（5分鐘）注

射。（2）11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100~200ml靜滴,以糾正酸中

毒并同時促進鉀離子向細胞內流動。（3）50%葡萄糖溶液50~100ml加

普通胰島素6~12U緩慢地靜脈注射，可促進糖原合成，使鉀離子向細

胞內移動。（4）口服離子交換（降鉀）樹脂：15~30g,每日3次。以上措

施無效或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，透析是最有效的治療。

44、試述急性腎衰竭的診斷標準。

【正確答案】：

答：急性腎衰竭是由各種原因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾周）

突然下降而出現的氮質廢物滯留和尿量減少綜合征。腎功能下降可發生

在原來無腎臟病的患者，也可發生在慢性腎臟病患者。ARF主要表現為

氮質廢物、血肌酊和尿素氮升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身

各系統并發癥。常伴有少尿（＜400ml/d）,但也可以無少尿表現。急性

腎衰竭一般是基于血肌酊的絕對或相對值的變化診斷，如血肌酊絕對值

每日平均增加44.2|jmol/L或88.4|jmol/L;或在24-72小E寸內

血肌配值相對增加25%?100%。

腎病綜合征治療中常用的細胞毒類藥物？

答案：環磷酰胺沖擊,劑量：10mg/kg.d,連續3d。適應證：各種重

癥慢性腎炎；急進性腎炎；狼瘡性腎炎；重癥過敏性紫瘢性腎炎等。副

作用：1.骨髓抑制。2.消化道癥狀，惡心嘔吐等。3.脫發。4.性腺抑

制。5.出血性膀胱炎。（此題老師未說明了，各位看官有空看看這一

塊內容）

急進性腎小球腎炎影響預后的因素？

答案：1.免疫病理類型：in型較好，1型較差。2.強化治療是否及時。

3.老年患者預后相對差。

腎病綜合征治療中利尿消腫治療包括

答案：1.嚷嗪類利尿劑，如氫氯曝嗪。2.潴鉀利尿劑，如氨苯蝶口定。3.

襟利尿劑，如速尿。4.滲透性利尿劑，如低分子右旋糖酊。5.提高血

漿膠體滲透壓：如血漿或白蛋白。

B卷

急進性腎炎分型。

答案：11型：抗腎小球基底膜型腎小球腎炎2.II型：免疫復合物型3.III

型：非免疫復合物型，也叫小血管炎。

2、系膜毛細血管行腎小球腎炎的病理特點。

答案：1.光鏡下可見系膜細胞和系膜基質彌漫重度增生，可插入到腎小

球基底膜和內皮細胞之間，使毛細血管襟呈雙軌征。2.免疫病理學改

變:IgG和C3呈粗顆粒狀與系膜區和毛細血管壁沉積。3.電鏡下系膜

區和內皮下可見電子致密物沉積。

腎病性水腫的機制。

答案：主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓

降低液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫。此外，部分患者因為有效

血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分

泌增加等，可進一步加重水鈉潴留加重水腫。【順手把腎炎性水腫拉

過來?如下：腎炎性水腫：主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重

吸收功能基本正常造成〃球-管失衡〃和腎小球濾過分數下降，導致水

鈉潴留。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固

酮活性抑制，抗利尿激素分泌減少，因毛細血管通透性增加、高血壓等

因素而使水腫持續加重。】

、引起泌尿系非特異性感染的常見病原體是什么？感染途徑有哪

些?

答案：大腸桿菌。①上行感染：致病菌從體外經尿道口進入膀胱，再進

入上尿路，是最常見的感染途徑，多見于女性，②血行感染：多繼發于

其它部位的感染，致病菌通過血液進入泌尿器管，③淋巴感染：鄰近器

管的感染通過淋巴系統引起泌尿系統感染，④直接蔓延感染：鄰近器管

感染直接蔓延所至。

2、簡述非特異性尿路感染的感染途徑。

答案：①上行感染：致病菌從體外經尿道口進入膀胱，再進入上尿路，

是最常見的感染途徑，多見于女性，②血行感染：多繼發于其它部位的

感染，致病菌通過血液進入泌尿器管，③淋巴感染：鄰近器管的感染通

過淋巴系統引起泌尿系統感染，④直接蔓延感染：鄰近器管感染直接蔓

延所至。

前尿道斷裂有哪些臨床表現？

答案：要點：病人通常有騎跨傷史，外傷后出現尿道流血，排尿困難或

不能排尿。勉強排尿時突然出現陰囊腫脹及疼痛。血腫及尿外滲并發感

染，則出現全身中毒癥狀。根據典型癥狀及血腫、尿外滲分布，可確定

診斷。尿道造影可顯示造影劑外滲及尿道損傷部位，尿道挫傷則無外滲

現象。

膀胱腫瘤的臨床表現有哪些？

答案：L發病情況：50-70歲高發；男：女為4:1;表淺腫瘤多見。

2、血尿：無痛性全程肉眼血尿，伴有血塊（可自行減輕，程度與腫瘤

大小、數目及惡性度不成比例）3、尿頻、尿急、尿痛：晚期表現4、

排尿困難、尿潴留和下腹腫塊：膀胱頸口腫瘤。5、腺癌、鱗癌：惡性

度高，預后不良。（這個是根據PPT有更好的求聯系）

睪丸扭轉與急性附睪炎有哪些不同？

答案：

項目睪丸扭轉急性附睪炎

發病年齡多發于青少年多見于中青年

發病部位左側多見，可為雙側一般為單側

阻囊部疼痛明顯，早期無1中脹，患側阻囊明顯腫脹，陰囊皮膚發紅、發熱，

癥狀體征提等反射消失.睪丸抬舉試瞼早期率丸腫大，提等反射存在.宰丸拾舉

陽性試驗陰性

鋁靶X線睪丸攝片或

放射性核素掃描或多顯示扭轉例］血液灌注降低顯示急性炎癥血流增加

普勒超聲

6、腎癌的治療方法主要有哪些？

答案：1、根治性腎切除術是腎癌最主要的治療方法,近年多采用腹腔

鏡行腎癌根治切除術。切除范圍包括：患腎、腎周脂肪及腎周筋膜、區

域腫大淋巴結。靜脈瘤栓應同時取出。2、對位于腎上、下極直徑小于

3cm的腎癌,可考慮作保留腎單位的腎部分切除術。3、應用生物制劑

有一定療效。

1、簡述AKI分級

AKI的分級：

I級血肌被上升＞0、3mg/dl或＞50%尿量＜0、5ml/kg/hX6h1分

II級血肌配上升＞200-300%尿量＜0、5ml/kg/hX12h1分

IH級血肌上升＞300%或＞4mg/dl尿量＜0、3ml/kg/hX24h或無尿12h1分

2、簡述慢性腎衰竭時高鉀血癥的處理方法

答：高鉀血癥是指血鉀＞6、5mmol/Le處理方法：

10%葡萄糖酸鈣20ml稀釋緩慢IV1分

5%NaHC03100mlIV(5分鐘完)1分

50%葡萄糖50—I00ml+胰島素6—12U,靜脈滴注0.5分

透析0.5分

3、簡述腎癌的CT表現。

答：(1)CT平掃腎實質內腫塊，可突向腎外。1分

(2)呈類圓形或不規則形，分界多不清楚，可有假包膜。0.5分

(3)腫塊密度多不均勻，呈低或等密度，內可有壞死區。0.5分

(4)增強早期腫塊明顯強化，因周圍腎實質顯著強化而呈相對低密度。

0.5分

(5)增強腎靜脈和下腔靜脈瘤栓形成侵犯周圍組織腹膜后淋巴結轉移。

0.5分

4、腎損傷手術探查適應癥有哪些？

答：主要包括：

1)、開放性腎創傷1分

2).合并有腹腔其他臟器損傷1分

3)、明確診斷為腎挫傷、輕度腎裂傷0.5分

4).腎動脈造影顯示腎蒂傷0.5分

5、按照病理類型，腎損傷可分為哪四種，各型病理特征是什么？

答：腎挫傷：損傷限于腎實質，有瘀斑和(或)包膜下血腫，腎包膜及

腎盂粘膜完整。1分

部分裂傷：腎實質部分裂傷伴有腎包膜破裂，可致腎周血腫。如盂盞粘

膜破裂，有明顯血尿。0.5分

全層裂傷：從腎包膜到盂盞粘膜的破裂，有腎周圍血