慢性收縮性心力衰竭治療

鄭州大學第一附屬醫院黃振文2慢性收縮性心力衰竭治療男,54歲,擴張性心肌病(酒精),心衰Ⅲ度,NT-proBNP15460pg/ml。治療8個月,心影明顯縮小,心功能正常。2慢性收縮性心力衰竭治療【病理生理】

一.神經內分泌異常二.心室重構三.心肌超負荷狀態和心肌能量匱乏狀態2慢性收縮性心力衰竭治療一.

神經內分泌異常1.交感神經系統(SNS)過渡激活2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)

活性增高

3.血管精氨酸加壓素水平增高

凡能促使神經內分泌過度激活的因素均可使病情惡化2慢性收縮性心力衰竭治療二.左室重構

1.心肌細胞代償性肥大

2.心肌間質纖維化

3.進行性心室腔擴大

心室重構是心力衰竭發展的重要環節,心臟負荷過重和神經內分泌因素參與這一過程

阻止和逆轉心室重構是治療心衰的關鍵2慢性收縮性心力衰竭治療

三.心肌細胞異常

1.心肌細胞超負荷狀態

2.心肌能量饑餓狀態

是決定病人遠期存活的重要因素.凡能惡化這二者的措施,均能加速病人死亡

保護“超負荷心肌”和改善“心肌能量匱乏”是今后治療CHF的基本決策2慢性收縮性心力衰竭治療

一.住院:改善癥狀措施1.洋地黃2.利尿劑3.血管擴張劑:

硝普鈉4.環磷酸腺苷(cAmP)依賴性正性肌力藥

兒茶酚胺類強心劑:多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑:氨力農.米利農【治療】2慢性收縮性心力衰竭治療洋地黃作用機制抑制心肌細胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca2+

交換,增加肌漿網Ca2+利用,增加心肌收縮力抑制副交感傳入神經Na+/K+ATPase,

進而使中樞下傳的交感興奮性減弱,

心率減慢抑制腎臟Na+/K+ATPase,減少腎素分泌

主要作用不是正性肌力,而是降低神經內分泌活性

2慢性收縮性心力衰竭治療西地蘭:胃腸道淤血,必須靜脈

5%葡萄糖10ml西地蘭0.2~0.4mgIV10min

連續5~7天

穩定后改地高辛0.125mg/d口服。>70歲/腎功能減退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反應見于大劑量,但治療CHF大劑量并不需要2慢性收縮性心力衰竭治療

洋地黃自1785年用于臨床,至今仍是一線藥

長期維持量,直至心臟正常2慢性收縮性心力衰竭治療治療中是否停用洋地黃?

90年代2個臨床試驗:

入選病人:竇性心律

NYHAⅡ-ⅢEF<0.35

治療方案:地高辛濃度治療范圍全部+ACEIPROVED試驗入選88例觀察3個月

RADIANCE試驗入選178例觀察3個月

停藥組心衰惡化率是繼續用藥組的5.9倍2慢性收縮性心力衰竭治療

洋地黃適應證收縮性心衰:心室腔擴大,

LVEF<40%舒張性心衰:除非快速房顫,一般不用2慢性收縮性心力衰竭治療

利尿劑利尿劑合理應用,是治療任何心衰的基石

達到干體重,保持干體重2慢性收縮性心力衰竭治療時間(h)(速尿)t?

1.5~2h(雙氫克尿塞)t?

6~9h心力衰竭:利尿劑選擇2慢性收縮性心力衰竭治療注意事項體重減0.5~1.0kg/d,

達干體重后,服維持量速尿劑量不限(劑量-效應呈線性)速尿生物利用度個體差異大(10%~90%)腎功能損害:

襻利尿劑首選噻嗪類:肌酐清除率<30ml/min時失效襻利尿劑:肌酐清除率<5ml/min時才失效2慢性收縮性心力衰竭治療

為達到干體重,住院期間輸液:

寧少勿多,寧慢勿快,寧糖勿鹽

心衰自語：一旦吃了鹽，馬上給臉看:干體重呀！2慢性收縮性心力衰竭治療為達到干體重,全程限鹽:限鹽<2g/d關于利尿后口渴:只要限鹽,不會口渴NS500ml=4.5gNaCl;致利尿困難/抵抗減少水負荷:關鍵少輸液限鹽:

事半功倍心衰自語:一旦吃了鹽,馬上給臉看:干體重呀！2慢性收縮性心力衰竭治療

血管擴張劑

可迅速改善癥狀,用于急性或嚴重心衰

硝普鈉是最佳選擇2慢性收縮性心力衰竭治療

硝普鈉直接均等擴張小動脈和小靜脈,同時降低心臟前負荷和后負荷用藥后:

肺楔嵌壓下降,

心排出量增加迅速而顯著改善血流動力學和臨床癥狀2慢性收縮性心力衰竭治療

注意事項12.5~25mg加10%葡萄糖250ml靜滴或糖水25~50ml微量泵輸入起始15

g/min,

漸增至40~400

g/min給藥1min見效,停藥5min作用消失病情穩定,可漸減量停藥以防反跳液體瓶避光,每6~8h更換新鮮配液用藥過程監測血壓、心率、尿量2慢性收縮性心力衰竭治療并非所有血管擴張劑均延長生存率1.哌唑嗪:不能降低死亡率2.酚妥拉明:

可能反射性激活SNS3.硝酸甘油:

僅用于ACS,

左心衰竭2慢性收縮性心力衰竭治療

環磷酸腺苷(cAmP)依賴性正性肌力藥物

此類藥一般不用;或短期使用

2慢性收縮性心力衰竭治療(一)兒茶酚胺類強心劑1.多巴胺(dopamine)

①2~5

g.kg-1.min-1

興奮多巴胺受體,

擴張腎血管,增加尿量②6~15

g.kg-1.min-1興奮心臟

1受體,增加心肌收縮力和心排出量③>20

g.kg-1.min-1興奮

受體,外周血管收縮,心排出量反而下降2慢性收縮性心力衰竭治療2.多巴酚丁胺(dobutamine)

①興奮心臟

1受體,↑心肌收縮力②右旋體興奮血管

2受體,↓外周阻力③左旋體興奮節后

1受體,小靜脈收縮,↑回心血量衰竭心肌

1受體下調,此類藥短期用有效;長期用無效,增加劑量副作用增多,甚至死亡率↑

2慢性收縮性心力衰竭治療(二)

磷酸二酯酶(PDE)抑制劑1.氨力農(amrinone):負荷量0.75mg/kg

緩慢靜注,繼以5-10

g.kg-1.min-1靜滴2.米力農(milrinone):負荷量25-50

g/kg緩慢靜注,0.25-1.0

g.kg-1.min-1靜滴

目前僅用于急性心衰(如心臟術后低排)或心衰急劇加重;長期用無效,甚至病死率↑2慢性收縮性心力衰竭治療二.長期治療:改善遠期預后1.β受體阻滯劑2.血管緊張素轉換酶抑制劑3.醛固酮受體拮抗劑:螺內酯4.血管緊張素II受體拮抗劑(ARBs)2慢性收縮性心力衰竭治療

受體阻滯劑

心率達標60次/分,

脂溶性制劑2慢性收縮性心力衰竭治療CIBIS-II

試驗:

(比索洛爾CHF試驗)

總死亡率↓34%

猝死率↓44%

Lancet,1999,353:9-13

MERIT-HF試驗:

(倍他洛克CHF試驗)

總死亡率↓34%

猝死率↓41%

Lancet,1999,353:2001-2007

2慢性收縮性心力衰竭治療

MERIT-HF研究:死亡方式

猝死

CHF死亡

其他原因Ⅱ64%26%12%Ⅲ59%26%15%Ⅳ33%56%11%脂溶性

阻滯劑預防猝死的重要性

2慢性收縮性心力衰竭治療

-阻滯劑應用注意事項用于沒液體潴留/病情穩定,急救/重癥者不用低血壓:將ACEI/擴血管藥減量，不與

-B同時用,一般不減利尿劑監測尿量/體重,如液體潴留/心衰惡化,立即增加利尿劑小量緩慢上調,心率60次/分左右,長期維持2慢性收縮性心力衰竭治療

血管緊張素轉換酶抑制劑

達靶目標劑量,長期應用2慢性收縮性心力衰竭治療慢性心力衰竭循證醫學SOLVD研究:2-3級.EF<35%.死亡率↓16%

(NEnglJMed,1991,325:294-302)V-FeFT-II試驗:2年↓25%;3年↓23%

(NEnglJMed,1991,325:303-310)CONSENSUS試驗:6個月↓40%;

1年↓31%

(NEnglJMed,1987,316:1429-1435)2慢性收縮性心力衰竭治療

注意事項達靶劑量為目標,目前劑量偏小強調長期應用非甾體抗炎藥降低療效并↑副作用,

不用阿司匹林阻斷緩激肽介導的前列腺素合成,減弱ACEI有益作用,

不用與利尿劑合用,一般不需補鉀注意低血壓/高鉀,咳嗽/血管神經水腫2慢性收縮性心力衰竭治療

醛固酮受體拮抗劑:螺內酯

主張心功能Ⅱ~Ⅳ均用2慢性收縮性心力衰竭治療

注意事項建議:20mg/d,一旦服用,則停止補鉀注意高鉀:老年人、Ccr<30ml/min、

血鉀>5.0mmol/L,慎用!并用大劑量ACEI:高鉀危險↑不用:非甾體抗炎藥/環氧化酶-2抑制劑注意發生乳腺增生癥2慢性收縮性心力衰竭治療

血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)

為ACEI替代藥,且二者不聯用

2慢性收縮性心力衰竭治療關于ARB的建議ARB有效,但未證實優于ACEI.為ACEI替代ARB亦可致低血壓、高血鉀及腎功能惡化ARB+ACEI合用未見更有效,不良反應多聯用ARB、ACEI和醛固酮受體拮抗劑,因腎功不全和高鉀危險顯著增多,不建議2慢性收縮性心力衰竭治療治療心力衰竭其他措施CHF伴房顫/栓塞史,心腔顯著擴大/EF值極低,有室壁瘤/心腔內血栓,可長期華法林抗凝除有冠脈