現代基礎醫學概論第六章循環系統_第1頁
現代基礎醫學概論第六章循環系統_第2頁
現代基礎醫學概論第六章循環系統_第3頁
現代基礎醫學概論第六章循環系統_第4頁
現代基礎醫學概論第六章循環系統_第5頁
已閱讀5頁,還剩70頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

現代基礎醫學概論第六章循環系統循環系統=心血管系統+淋巴系統心血管系統=心臟+血管(動脈+毛細血管+靜脈)淋巴系統=淋巴管+淋巴器官血液循環分:1、體循環(大循環):2、肺循環(小循環):體循環與肺循環體循環:左心室——主動脈(含動脈血)——各級動脈——全身毛細血管網——小靜脈(含靜脈血)——大靜脈——上腔靜脈和下腔靜脈——右心房肺循環:右心室——肺動脈(含靜脈血)——肺泡壁毛細血管網——肺靜脈(含動脈血)——左心房心臟得血液流動:由兩側心房流向同側心室。第一節心臟得結構

一、外形結構二、心腔及壁得結構:1、四個腔:右心房;右心室;左心房;左心室。2、二個間隔:房間隔;室間隔3、四個瓣膜:三尖瓣(右房-右室);二尖瓣(左房-左室);肺動脈瓣(右室-肺動脈);主動脈瓣(左室-主動脈)。瓣膜得功能:防止血液返流。心壁:1、心內壁:光滑,還形成各個瓣膜2、心肌層:左室最厚,其次為右心室,心房肌較薄3、心外膜:由間皮和結締組織構成。三、特殊傳導束:竇房結-房間束-房室結-房室束-浦氏纖維網心臟得血管:左、右冠狀動脈-心臟得毛細血管網-心臟靜脈-冠狀靜脈-右心房心臟傳導系統竇房結浦氏纖維房室結12大家應該也有點累了,稍作休息大家有疑問的,可以詢問和交流一、心動周期心房或心室每收縮和舒張1次叫一個心動周期,可分為2期(收縮期和舒張期),心房和心室均分別有上述2個期,一共就有4個過程。第二節、心臟得泵血功能以心率75次為例,心動周期0、8sec1、心房收縮期:0、1sec、;

2、心房舒張期:0、7sec、;

3、心室收縮期:0、3sec、;

4、心室舒張期:0、5sec、;3期與2期;1期與4期部分重疊,有一個全心舒張期(0、4sec、)。二、心臟得泵血功能由心室舒縮及瓣膜啟閉決定血流方向:心房-心室-動脈(主動脈或肺動脈)1、心房收縮期:房室瓣開啟,半月瓣關閉2、心室收縮期:等容收縮期:房室瓣關閉,半月瓣未開射血期:房室瓣關閉,半月瓣開啟3、心室舒張期:等容舒張期:半月瓣關閉,房室瓣未開心室充盈期:半月瓣關閉,房室瓣開啟三、衡量泵血得指標1、心排出量(每分鐘輸出量)

=每搏輸出量×心率。每搏輸出量(70ml)=心室舒張期末容積(145ml)-心室收縮期末容積(75ml)2、射血分數(55%-60%)=每搏輸出量(70ml)÷心室舒張期末容積(145ml)充血性心衰時該指標下降。四、心臟泵功能得調節:1、每搏輸出量:取決于心肌舒縮能力和靜脈回心血量。(1)異長調節:指收縮前心肌得初長度。由心室收縮前得容積或壓力(前負荷)決定,起精細調節作用。(2)等長調節:指心肌收縮能力(強度及速度)。鍛煉可增加之。(3)后負荷(動脈血壓)對搏出量得影響:其升高可減少搏出量,但心臟可代償增加收縮力恢復搏出量。2、心率對心排出量得影響:適當增快可增加心排出量,但心率過高或過低均減少心排出量。第三節心臟生理心肌生物電現象:興奮性、自律性、傳導性心肌得生理特性:四大特性(+收縮性)一、心肌得興奮性自律細胞(無收縮性):竇房結,房間束、房室結、房室束、浦氏纖維工作細胞(無自律性):心房肌、心室肌1、靜息電位(RMP)及其形成機制內負外正,工作細胞-90mV;自律細胞-70mV但不穩定,Na+緩慢內流自動去極化(舒張期電位)2、動作電位(AP)分快反應細胞及慢反應細胞;快反應細胞AP分5期;機理如下:

0期:Na+快速內流(去極化)

1期:K+外流

2期:K+外流+

Ca2+內流

3期:K+大量外流

4期:Na+-K+

泵和Ca2+泵激活心肌得興奮性:有周期變化,分為幾期(1)有效不應期:復極化至-60mV前;(2)相對不應期:復極化-60至-80mV之間(3)超常期:-80至-90mV,閾下刺激可興奮

期前收縮和代償間歇:“早跳”與“停跳”期前收縮就是異位得額外興奮,而其后得竇性興奮落在其有效不應期內,故不能引起心室興奮收縮。二、心肌得自動節律性竇房結就是正常起搏點,自律性最高,產生竇性心律;其她自律細胞為潛在起搏點,病理情況下產生異位節律。三、心肌得傳導性:將竇房結得興奮傳導至心臟各部(左、右心房、左、右心室)浦氏纖維傳導速度最快(4m/sec),心房肌和心室肌較慢,房室交界處得傳導速度最慢(0、2m/sec),產生房室延擱,具生理意義。臨床可見房室傳導阻滯。四、心肌得收縮性原理似骨骼肌,但受細胞外液Ca2+濃度影響較大,有些抗心律失常藥影響Ca2+通道心肌收縮同步性,非隨意性心房纖顫和心室纖顫得概念(各自為陣)心房和心室得細胞電變化正常心電圖一、血管得種類、結構與分布:1、彈性貯器血管:大A2、分配血管:中A3、阻力血管:小A和微A4、交換血管:真毛細血管5、容量血管:V系統第三節血管生理二、動脈血壓(即血壓)(一)血壓得概念和意義:1、收縮壓:13、3-16、0kPa(100-120mmHg);2、舒張壓:8-10、6kPa(60-80mmHg)3、脈壓:=收縮壓-舒張壓,約4、0-5、3kPa(30-40mmHg)(二)血壓形成及其影響因素:血壓形成:

1、血液:就是前提;

2、心臟收縮:就是動力;

3、大動脈彈性:就是緩沖器和換能器;

4、外周阻力:就是調壓器。影響血壓得因素:1、心排出量:受每搏輸出量和心率得影響。搏出量主要增加收縮壓;心率主要升高舒張壓。2、外周阻力:主要影響舒張壓。3、大動脈彈性:減少時收縮壓升高大于舒張壓得升高。4、循環血量:大量出血時血壓降低。(三)動脈脈搏:即傳導至全身動脈得動脈搏動波,與心排血量、動脈彈性和外周阻力關系密切,可反映心血管功能。心室舒縮-動脈舒縮-波動傳至全身動脈三、靜脈血壓和靜脈回心血量

分中心靜脈壓(0、4-1、2kPa/4-12cmH2O)和外周靜脈壓。可受心肌收縮力、體位、運動、呼吸等影響,心衰時中心靜脈壓升高。四、微循環

為交換血管(微A---微V)之間得血液循環。其開閉受局部代謝產物(CO2、乳酸等)和腎上腺素/去甲腎上腺素得調節。可分為:直接通路(通血毛細血管):在骨骼肌較多。A-V短路:在皮膚等處較多。迂回通路:就是營養通路。五、組織液得生成與回流毛細血管濾過而產生,在A端滲出,在V端回流入血(90%),余下10%自淋巴管回流入右心房。組織液生成受毛細血管壓、膠體滲透壓、淋巴循環得影響。六、淋巴液得生成與回流1、淋巴管道:毛細淋巴管-淋巴管-淋巴干-淋巴導管-靜脈角-右心房淋巴管有瓣膜防止回流。淋巴循環意義:回收蛋白質及運輸營養物質;消除組織中得紅細胞、細菌、異物。2、淋巴器官:淋巴結;扁桃體;闌尾;脾臟;胸腺;腸粘膜散在淋巴組織。脾臟得解剖和功能:造血、儲血、更新血。象皮腫肺循環得血管:肺動脈(含靜脈血)-左、右肺動脈-肺毛細血管網-左、右肺靜脈(含動脈血)-左心房體循環血管:左心室起始-升主動脈:分支到心臟-主動脈弓:分支到頭、頸、腦部及肩部和上肢-胸主動脈:分支到胸壁和胸腔臟器-腹主動脈:分支到腹壁和腹腔臟器-髂總動脈:分支到盆壁、盆腔臟器及下肢。胸、腹主動脈統稱降主動脈。CT血管成像CT血管成像

X光血管成像(顯示無名指外傷)2、體循環得靜脈上腔靜脈系統:頭、頸、上肢、胸部靜脈血下腔靜脈系統:腹部、盆部、下肢靜脈血肝門靜脈:消化道、胰臟、脾臟靜脈血心靜脈系統:心臟靜脈血-冠狀靜脈竇四肢靜脈有淺層及深層2類,相互溝通聯系。上肢有貴要靜脈和頭靜脈;下肢有大隱靜脈和小隱靜脈。下肢靜脈曲張;食管靜脈曲張。下肢靜脈曲張食管靜脈曲張心音

心臟射血-心肌收縮和瓣膜啟閉-機械振動—產生心音,反映心室收縮及瓣膜功能、1、第一心音:由心室收縮及房室瓣關閉產生,標志著心室收縮得開始。音長而低頓。2、第二心音:由心室舒張及主動脈瓣和肺動脈瓣關閉產生,標志著心室舒張得開始。音短而高。3、心臟雜音:病理情況下,在上述心音外聽見或檢測到得附加音,有多種,有助于診斷。一、神經調節(一)心血管神經支配及調節中樞:受植物神經(自主神經)支配,又可分為迷走神經和交感神經2類,調節中樞都在延髓。正常時均有一定得緊張性。第五節心血管活動得調節

1、心迷走中樞及心迷走神經:減慢心率;降低收縮力,減慢傳導,降低血壓。2、心交感中樞及心交感神經:功能與迷走神經相反。3、交感縮血管中樞(在脊髓)及血管得神經支配:主要收縮血管,增加外周阻力。(二)心血管反射:

為及時調節心血管活動得神經反射,主要有二種:1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(竇弓反射):2、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射:血液得CO2

升高、O

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論