張博士醫考紅寶書—內科學復習指導23

第二十一單元、食管、胃、十二指腸疾病

第一節胃食管反流病

一、發病機制

胃食管反流疾病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，與食管抗反流功能下降和

反流物對食管粘膜攻擊作用增強有關。這其實是一種反中庸。

（一）食管下括約肌壓力改變

1.食管下括約肌壓力降低：食管下括約肌（LES）是指食管末端的環行肌束,長3?4cm,

靜息時壓力為10?30mmHg,為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。LES部位的結構

遭到破壞時可使LES壓下降，如賁門失弛緩癥手術后易并發反流性食管炎：腹內壓增

高（如妊娠、腹水，嘔吐、負重勞動等）及胃動力障礙（胃擴張、胃排空延遲）等均可導致

LES壓降低而誘發胃食管反流。此外，攝入食物（如脂肪、巧克力等）和服用藥物（如鈣通

道阻滯劑、地西泮）等亦可降低LES壓力，加重胃食管反流。

2.異常的下食管括約肌一過性松弛（TLESR）：正常情況下當吞咽時，LES即松弛，食物

得以進入胃內：TLESR與吞咽時的LES松弛不同，它無需吞咽動作和食管蠕動的刺激。松

弛時間更長，LES壓的下降速率更快，LES的壓力更低。正常人雖也有TLESR,但較少，

而胃食管反流病患者TLESR發生較頻繁。目前認為TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

（二）食管酸廓清能力下降:正常情況時食管內容物通過重力作用，部分排入胃內，大

部分通過食管體部的自發和繼發性推進蠕動將食管內容物排入胃內，是食管廓清的主要方

式。吞咽動作誘發自發性蠕動，反流動反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發性蠕動。

（三）食管粘膜防御削弱：正常情況下，食管粘膜組織具有抵抗反流物侵襲的能力，后者

包括食管上皮表面粘液、不移動水層、復層鱗狀上皮結構和功能上的防御能力及粘膜血液供

應的保護作用等。

（四）胃排空延遲：胃食管反流餐后發生較多，其反流頻率與胃內容物的含量、成分及胃

排空情況有關。胃排空延遲者可促進胃食管反流。

真題.胃食管反流病的主要發病機制不包括

A.夜間胃酸分泌過多

B.食管下括約肌壓力降低

C.異常的下食管括約肌一過性松弛

D國排空異常

E.食管酸廓清能力下降

答案：A

二、臨床表現

胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，主要癥狀有劍突后燒灼感、反酸和胸痛等。

本病易遷延不愈或反復發作。

（一）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸

骨下段向上伸延。常在餐后1小時出現，臥位、彎腰或腹壓增高時可加重。反酸是指胃內酸

性物質在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。反酸和燒灼感常同忖發生。

（二）胸骨后疼痛：發生在胸骨后或劍突下。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、

肩部、頸部、耳后，此時酷似心絞痛。

（三）吞咽困難：可能是由于食管痙攣或功能紊亂所致，癥狀呈間歇性，進食固體或液體食

物均可發生。少部分患者吞咽困難是由食管狹窄引起，此時吞咽困難可呈持續性進行性加重。

（四）其他癥狀：部分患者有咽部不適，異物感、棉團感和堵塞感，可能與酸反流引起食

管上段括約肌壓力升高有關。反流物刺激還可引起呼吸系統疾病如咽喉炎、聲嘶，睡喘，肺

炎，甚至出現肺間質纖維化。

三、實驗室和其他檢查

（一-）內鏡檢查內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法，并能判斷反流性食管炎的嚴重

程度和有無并發癥，還可以與其他食管病變（如食管癌等）作鑒別：內鏡見到有反流性食管炎

可以確立胃食管反流病的診斷，但無反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根據內鏡下所見

食管粘膜的損害程度進行反流性食管炎的分級（具體分級不是考試內容），有利于病情判斷

及指導治療。

（二）24小時食管pH監測目前一被公認為診斷胃食管反流病的重要診斷方法，特別適用

于內鏡下無異常改變的胃食管反流病的診斷。一般認為正常食管內pH為5.5~7.0,當出

現胃食管反流時，食管內pH下降。通常把pH<4時定為酸反流指標。24小時食管內pH監

測的各項參數均以此作基礎。

真題.2004-341.男性，40歲，胸痛、反酸、燒心、曖氣2個月，胃鏡檢查食管粘膜未見明

顯異常，最有助于明確診斷的檢查是（答案：C）

A.上消化道氣鋼雙重造影

B.C13尿素呼氣試驗

C.24小時胃食管pH監測

D.腹部B超

E.24小時心電監測

試題點評：對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者，行24小時胃食管PH監測，如證實有食道過

度酸反流，胃食管反流病診斷成立。

（三）食管測壓可測定食管下括約肌（LES）的長度和部位、LES壓，LES松弛壓、食管體

部分壓力及食管上括約肌壓力等。LES靜息壓為10-30mmHg,如LES壓<6mmHg易導致

反流。

（四）食管吞領x線檢查該檢查對診斷反流性食管炎敏感性不高，其目的主要是排除食管癌

等其他食管疾病。嚴重反流性食管炎可發現陽性X線征。

（五）食管滴酸試驗在滴酸過程中，出現胸骨后疼痛或燒灼感的患者為陽性，且多于滴酸的

最初15分鐘內出現，表明有活動性食管炎存在。

四、診斷

如患者有典型的燒灼感和反酸癥狀，可作出胃食管反流病的初步臨床診斷。內鏡檢查如

發現有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病變，可確診胃食管反流病。對有典型癥

狀而內鏡檢查陰性者，用質子泵抑制劑作試驗性治療（如奧美拉哇每次20mg,每天2次，連

用7天），如療效明顯，一般可考慮診斷。有條件可行24小時食管pH監測，如證實有食管

過度酸反流，診斷可成立。

五、治療

目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復發和防止并發癥。

（一）一般治療

為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15?20cm。

餐后易致反流，故睡前不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床。

注意減少一切影響腹壓增高的因素，如肥胖、便秘、緊束腰帶等。

應避免進食使食管食括約肌（LES）壓降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、濃茶等。

應戒煙及禁酒。

避免應用降低LES壓的藥物及影響胃排空延遲的藥物。

（二）藥物治療：療程8-12周

1.H2受體拮抗劑如西瞇替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。這類藥物能減少24小忖胃酸

分泌50%?70%,但不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌，因此適用于輕、中癥患者。

2.促胃腸動力藥這類藥物的作用是增加LES壓力、改善食管蠕動功能、促進胃排空，

從而達到減少胃內容物食管反流及減少其在食管的暴露時間。與H2受體拮抗劑相似，也主

要適用于輕、中癥患者。。

3.質子泵抑制劑是降低胃內酸度最有效的藥物，包括奧美拉唾、蘭索拉喋、潘妥拉

哇等。這類藥物抑酸作用強，特別適用于癥狀重、有嚴重食管炎的患者。H2受體拮抗劑和

質子泵抑制劑因人而異。以調整至患者無癥狀之最低劑量為最適劑量。

真題.降低胃內酸度最有效的藥物是

A.%受體拮抗劑

B.含鋁抗酸劑

C.抗膽堿能藥物

D.質子泵抑制劑

E.胃泌素受體拮抗劑

答案：D

42.［真題］治療反流性食管炎效果最好的藥物是

A.苯海拉明

B.腎上腺皮質激素

C.奧美拉哇

D.雷尼替丁

E.異丙嗪

答案：C

41.［真題］胃食管反流病治療措施不包括

A.應用促胃腸動力藥

B.抗酸治療

C.高脂肪飲食

D.減肥

E.避免飲用咖啡和濃茶

答案：C

（三）抗反流手術治療抗反流手術是不同術式的胃底折疊術，目的是阻止胃內容物反流入

食管。

抗反流手術指征為：

①嚴格內科治療無效：

②雖經內科治療有效，但患者不能耐受長期服藥；

③經擴張治療后仍反復發作的食管狹窄，特別是年輕人；

④確診由反流引起的嚴重呼吸道疾病，此為手術治療的絕對指征。

第二節急性胃炎

【考點縱覽】急性胃炎住要包括三類：

1.急性HP感染引起的急性胃炎。

2.除HP外，其它病原體感染引起的急性胃炎。

3.急性糜爛出血性胃炎。其中。急性糜爛出血性胃炎為本節考試重點。臨床需注意急性腐

蝕性或化膿性胃炎禁止做胃鏡檢查

胃壁的分層：從內到外依次是粘膜層、粘膜下層、肌層、漿膜層。粘膜層又包括上皮、

固有膜和粘膜肌層。

一、病因和發病機制

（一）病因急性胃炎是各種有害因素引起的胃粘膜或胃壁的急性炎癥。病因較多，目前

已知的有：①藥物；②應激因素；③感染因素；④變質、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐

蝕性物質；⑦堿性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩機械創傷等。

2006-2-072.急性糜爛出血性胃炎的常見病因不包括

A.非密體抗炎藥

B.腦外傷

C.乙醇

D.幽門螺桿菌感染

E.嚴重燒傷

答案：D

解析：急性糜爛性胃炎的常見病因包括：1、外源性因素某些藥物如非笛體類消炎藥阿司匹

林、保泰松、叫睬美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障,

導致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血?腎上腺皮質類

固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而

導致本病。2、內源性因素包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、

過度緊張勞累等。在應激狀態下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃粘膜血管痙攣收縮,

血流量減少，后者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損

害，發生糜爛和出血

（二）發病機制主要是有害因素直接或間接地削弱了胃粘膜防御機制的某些成分，即損傷

因子與防御因子間的平衡遭破壞。也是一種反“中庸二例如：

①應激源，如嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克或顱內病變所引起的應激

性急性胃炎，應激的生理性代償功能不足以維持胃粘膜微循環正常運行，造成粘膜的相對缺

氧、粘液分泌減少、局部前列腺素合成不足，導致粘膜屏障破壞和氫離子反彌散，粘膜pH

下降，進一步損傷血管和粘膜，引起糜爛和出血；（嚴重者，可形成消化性潰瘍）

②阿司匹林、I引緊美辛等非幽體抗炎藥引起的藥物性急性胃炎，其機制可能是抑制前

列腺素的合成，降低胃粘膜的抗損傷作用；

③乙醇等引起的急性胃炎系由于其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細胞

破壞，粘膜內出血和水腫；

④十二指腸液反流所致急性胃炎是由于膽汁和胰液中的膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破

壞胃粘膜，產生多發性糜爛。

真題.非脩體抗炎藥引起急性胃炎的主要機制是（2003）

A.激活磷脂酶A

B.抑制前彈性蛋白酶

C.抑制前列腺素合成

D.促進胃泌素合成

E.抑制脂肪酶

答案：C

二、臨床表現

癥狀：

上腹痛、惡心、食欲不振是急性胃炎的常見癥狀，用解痙藥物可緩解腹痛癥狀。不同

原因引起的急性胃炎，臨床表現不同。例如：

①藥物和應激引起的急性胃炎，可以嘔血或黑便為主要表現。出血量大時可引起低血

壓、休克、貧血；

②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同對合并腸炎即急性胃腸炎，伴腹瀉，可出

現脫水，甚至低血壓；

③腐蝕性胃炎常出現上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰、高熱；

④部分急性胃炎患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現為急性胃炎。

體征

一般僅有上腹或臍周壓痛，腸鳴音亢進。

三、診斷

根據誘因。臨床表現，一般可做出臨床診斷。

急診胃鏡檢查有助于確診，一般應在出血后2448小時內進行。胃鏡下主要表現為胃粘膜充

血、水腫和糜爛。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。

協和習題.胃炎的急診胃鏡檢查應在上消化道出血后：（答案：E）

A.一周內進行

B.5天內進行

C.4天內進行

D.3天內進行

E.1?2天內進行

真題.2000-2-34.急性糜爛性胃炎的確診應依據（答案：D）

A.上消化道出血的臨床表現

B.胃液分析

C.X線胃腸鋼餐檢查

D.急診胃鏡檢查

E.腹部B超

真題.2003-1-48.男，25歲。反復上腹部疼痛5年。反酸曖氣，最具診斷意義的檢查項目是

（答案：C）

A.腹部

B.B超

B.消化道飲餐

C.胃鏡檢查

D.大便隱血試驗

E.胃液分析

解析：反復發作，上腹痛伴反酸、曖氣、考慮消化性潰瘍的可能，首選胃鏡檢查。

真題.2000-2-113.女，22歲，因服"弗朵美辛數片后覺胃痛，今晨嘔咖啡樣胃內容物400ml

來診。既往無胃病史。首選的檢查是（答案：D）

A.血清胃泌素測定

B.B型超聲檢查

C.X線胃腸鋼餐

D.急診胃鏡檢查

E.胃液分析

試題點評：服用非俗體抗炎藥為急性糜爛出血性胃炎常見病因，確診有賴于急診胃鏡檢查。

【真題庫】[ZL]1急性糜爛出血性胃炎的診斷主要依靠

A.病史及臨床表現

B.X線飲餐檢查

C.胃鏡檢查

D.胃電圖檢查

E.胃液分析

答案：C

四、鑒別診斷

（）以上腹痛、惡心、嘔吐為主要表現者應與以下疾病鑒別①急性闌尾炎早期；②急性膽

囊炎③急性胰腺炎④潰瘍病；⑤急性心肌梗死等。急性胃炎常有明顯誘因，腹部壓痛位于上

腹部或臍周，無腹膜刺激征，阿托品等解痙藥物能緩解腹痛癥狀。胃鏡下表現為急性胃炎。

（二）以出血為主要表現者需要與其他原因的上消化道出血相鑒別

主要依靠急診胃鏡檢查明確。

五、治療原則

（一）去除病因避免進一步損傷胃粘膜。

（二）降低胃內酸度可用抗酸劑或抑酸劑如H2受體拮抗劑治療，減少胃酸對胃粘膜的侵

襲。

（三）加強胃粘膜的防御機制可用硫糖鋁等增加對損傷因子的抵抗能力，使胃粘膜免遭破

壞。

（四）合理飲食減少食物對胃粘膜刺激，減輕胃負擔。

（五）對癥處理解痙止痛藥物可緩解疼痛;對出血明顯者應補充血容量、糾正休克，可采

用冰生理鹽水100?200ml加去甲腎上腺素8—16mg日服或經胃管、胃鏡噴灑等措施止血治

療。

【真題庫】[ZL]2男，35歲，診斷腎病綜合征，用強的松60mg/天2個月，尿蛋白由++++

減為土。近1周發生上腹痛、燒心。應如何處理

A.停用強的松

B.加用雷尼替丁

C.改用環磷酰胺

D.加用潘生丁

E.改用消炎痛

答案：B

試題點評：長期應用激素的病人，可出現胃粘膜損害，故本病人應加用H2受體拮抗劑雷尼

替丁抑制胃酸、保護胃黏膜。

第三節慢性胃炎

【考點縱覽】

1.慢性胃炎病因復雜，強調Hp所致的慢性萎縮性胃炎。

2.纖維胃鏡檢查是確診慢性胃炎的主要依據。

3.絕大多數的B型胃炎由Hp感染引起，活動者應抗Hp治療。

一、病因和發病機制

病因：物理性、化學性及生物性有害因素。現已明確幽門螺桿菌（Heilicobacterpylofi,

Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作

用于易感人體也可引起本病，如粗糙與刺激性食物、藥物、酗酒、非留體抗炎藥、氯化鉀、

碘、鐵劑和十二指腸液反流等。病因持續存在或反復發生即可形成慢性病變。

Hp是一端有鞭毛的螺旋狀菌，其感染力極強，國內流行病學調查，發現其感染率隨年

齡之增長而增長，50歲以上的人群，可高達50%?60%。細菌入胃后借鞭毛之運動,穿過

粘液層定居于胃粘膜小凹處及其鄰近上皮表面，貼附于上皮細胞膜匕這種與粘膜細胞的緊

密接觸使細菌不受胃運動之影響，并能使上皮細胞微絨毛脫落，細胞骨架破壞。細菌產生多

種酶及代謝產物如尿素酶及產物氨，既能保持細菌周圍的中性環境又能損傷上皮細胞膜。細

菌還分泌多種毒素滲透入粘膜而致中性粒細胞浸潤。炎癥逐漸由淺變深、變重繼而形成慢性

萎縮性胃炎。細菌聚居不均勻，故病變可呈片狀分布。幽門腺粘膜表面的環境最適于細菌的

定居，細菌也可在胃體粘膜存在。

（3?4題共用備選答案）

A酸辣等刺激性食物

B非常體抗炎藥

C濃茶或咖啡

D幽門螺桿菌

E吸煙及飲酒

【真題庫】[ZL]3慢性活動性胃炎的主要病因是答案：D

【真題庫】[ZL]4急性胃黏膜病變的主要病因是答案：B

2006-2-073.慢性活動性胃炎最主要的病因是

A.飲食和環境因素

B.自身免疫

C.幽門螺桿菌感染

D.藥物

E.應激

答案：C

[ZL]10.我國慢性活動性胃炎的主要病因是（2006）

A.藥物

B.食物

C.膽汁反流

D.幽門螺桿菌感染

E.物理因素

真題.在我國，對于大多數慢性胃炎，主要病因為

A.藥物

B.食物

C.膽汁反流

D.幽門螺桿菌

E.物理因素

答案：D

遍雇HP感染幾乎無例外引起胃粘膜炎癥，且感染后難清除，轉變成慢性感染，而我國屬

HP感染高發國家。

【真題庫】[ZL]7慢性胃炎最主要的致病因素是

A.對胃黏膜有損傷的藥物

B.幽門螺桿菌感染

C.自身免疫因素

D.卜二指腸液反流

E.粗糙食物等物理因素

答案：B

真題.2002-3-116.與慢性胃炎和消化性潰瘍有密切關系的病原菌為（答案：B）

A.空腸彎曲菌

B.幽門螺桿菌

C.胎兒彎曲菌

D.鼠傷寒沙門菌

E.副溶血性弧菌

二、病理改變

慢性胃炎是從淺表、逐漸向深擴展至腺區，繼之腺體有破壞和減少（萎縮）的過程。

（一）淺表性胃炎炎癥細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表層，腺體完整。全層粘膜

炎是指炎癥細胞向深處發展累及腺體區，但腺體基本上還保持其完整狀態。

（二）萎縮性胃炎炎癥進一步發展則引起腺體破壞、減少，粘膜變薄，發展到萎縮性胃炎。

在慢性炎癥過程中，胃粘膜也有反應性的增生變化，如果胃小凹匕皮過度增生（萎縮過形成）、

腸化腺管增生明顯，胃粘膜可不薄，相反呈粗糙、顆粒不平。隨著腺體的萎縮，炎性細胞浸

潤反而逐漸減少，表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力。

（三）腸腺化生慢性胃炎的長期存在，產生了不完全性再生，萎縮的腺體被含杯狀細胞的

腸腺所替代稱腸腺化生，簡稱腸化。腸化生多見于萎縮性胃炎中，但淺表性胃炎在胃小凹和

表層上皮有時亦可見腸化細胞。

（四）假性幽門腺化生是指胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態。假性幽門腺化生常沿胃小彎

向上移行，此不但見于萎縮性胃炎，亦見于老年人，使胃的兩種粘膜交界上移。假性幽門腺

化生也可下移至十二指腸球部，為幽門螺桿菌在那里寄居創造條件。

（五）不典型增生胃小凹處上皮常可發生增生，增生的上皮和腸化上皮可發生發育異

常，形成所謂不典型增生（dysplasiz）,表現為不典型的上皮細胞，核增大失去極性，增生的

細胞擁擠而有分層現象，粘膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上不典型增牛被認為可能

是癌前病變。

9.下列慢性胃炎的病理改變，屬于癌前病變的是（2002）

A.粘膜重度萎縮，腺體減少

B.假幽門腺化生

C.腸上皮化生

D.重度不典型增生

E.淋巴濾泡增生

答案：D

品析：不完全大腸型化生和中度/重度異型增生為癌前病變，需密切隨訪。（2002）

【真題庫】IZL]9在下列疾病中，有胃癌發病率增高的是

A十二指腸潰瘍

B胃食管反流病

C慢性淺表性胃炎

D慢性萎縮性胃炎

E十二指腸球炎

答案：D

真題.2001-2-35.慢性萎縮性胃炎的病理改變中屬癌前病變的是（答案：B）

A.明顯腸上皮化生

B.中度以上不典型增生

C.胃小凹上皮增生

D.假幽門腺化生

E.假幽門腺化生伴腸上皮化生

（16?18題共用備選答案）

A.癌前病變

B.交界性腫瘤

C.癌肉瘤

D.原位癌

E.非腫瘤性病變

真題.胃竇部粘膜重度不典型性增生

較索?A

曾題：肉芽腫是

答案：E

營題.結腸多發性腺瘤性息肉是

答案：A

解Q：大部分結腸癌起源于腺瘤一般腺瘤越大，形態不規則，絨毛含量高，癌變越大。

協和習題.哪項病理改變為癌前病變：（答案：C）

A.炎癥細胞浸潤

B.腺體萎縮

C.中度以上不典型增生

D.腸腺化生

E.假性幽門腺化生

（六）炎癥的活動性炎癥靜息時浸潤的炎性細胞主要是淋巴細胞和漿細胞，活動忖見中性

粒細胞增多。

三、臨床表現

慢性胃炎最常見的癥狀是上腹疼痛和飽脹。與潰瘍病相反，空腹時比較舒適，飯后癥

狀明顯，可能是肌肉舒張功能障礙，進食雖不多但覺過飽。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺

激性食物引起癥狀或使癥狀加重。這些癥狀用抗酸劑及解痙劑不易緩解。多數病人訴食欲不

振，曖氣。有時可反酸、惡心甚至嘔吐。

壁細胞抗體陽性的、炎癥主要位于體部的A型胃炎與壁細胞抗體陰性的、炎癥主要位

于竇部的B型胃炎不同。A型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡

性貧血時，可出現舌萎縮和周圍神經病變如四肢感覺異常，特別在兩足。體征多不明顯，有

時上腹輕壓痛，胃體胃炎嚴重時可有舌炎和貧血體征。

B型胃炎

A型胃炎

胃粘膜

A型胃炎B型胃炎

慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇

別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎

炎

累及部位胃體、胃底胃竇

基本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少

發病率少見很常見

病因多由自身免疫性反應引起幽門螺桿菌感染（90%）

貧血常伴有、甚至惡性貧血無

血清VitB12n（惡性貧血時吸收障礙）正常

抗內因子抗體IFA+（占75%）無

抗壁細胞抗體

+（占90%）+（占30%）

PCA

胃酸U正常或偏低

血清胃泌素TT（惡性貧血時更高）正常或偏低

慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩

者共有的病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。

④記住一些特殊的知識點。如病因、發病率等。

【真題庫】[ZL]8關于慢性胃竇胃炎，不正確的是

A引起惡性貧血

B.消化道癥狀多見

C.可同時存在潰瘍

D.血清壁細胞抗體多為陰性

E.常有幽門螺桿菌感染

答案：A

（1~3題共用選項）

A慢性淺表性胃炎

B.A型胃炎

C.B型胃炎

D.急性單純性胃炎

E.急性腐蝕性胃炎

暴

答B

【真題庫】[ZL]1血中可檢出抗壁細胞抗體的胃炎是答

黑B

【真題庫】[ZL]2血中可檢出抗內因子抗體的胃炎是她

熊

口A

【真題庫】[ZL]3幽門螺桿菌感染關系密切的胃炎是

共用題干（90?91題）

女，47歲，4年反復胃區不適，疼痛曖氣，胃鏡檢查：胃竇部粘膜紅白相間以白為主，可

見血管分支透見并做活檢病理

協和習題90.關于萎縮性胃竇炎哪項是錯誤的：（答案：A）

A.與自身免疫反應有關

B.發生胃癌者較胃體胃炎多見

C.胃酸正常或輕度障礙

D.胃粘膜炎癥由淺變深

E.HP附于胃竇粘膜上皮細胞上

協和習題91.哪項不符合慢性萎縮性胃竇炎：（答案：D）

A.胃酸分泌正常或降低

B.多有消化道癥狀

C.血清促胃泌素正常或降低

D.易發生惡性貧血

E.抗壁細胞抗體陰性

共用題干（93?94題）

男性，55歲，反復不規則胃脹痛3年胃鏡診斷為萎縮性胃竇炎

協和習題93.慢性胃炎活動期判定根據是：（答案：C）

A.粘膜糜爛

B.粘膜出血

C.粘膜中性粒細胞增多

D.粘膜中主要是淋巴細胞漿細胞

E.粘膜有過形成

協和習題94.臨床疑有胃炎引起的上消化道出血，為確診，合適的診斷方法是：（答案：C）

A.急診鋼透

B.剖腹探查

C.急診胃鏡檢查

D.便隱血試驗

E.吞線試驗

（436?437題共用題干）

男性，55歲，反復不規律上腹部脹痛3年，胃鏡診斷為萎縮性胃炎。

真題.2004436.判斷該患者炎癥活動的客觀依據是

A.胃粘膜腸上皮化生

B.胃粘膜出血

C.胃粘膜內中性粒細胞增多

D.胃粘膜中增多的主要是淋巴細胞

E.胃粘膜纖維組織增生

答案：C

試題點評：胃粘膜內中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，稱為慢性活動性胃炎。

真題.2004437.該患者如考慮為A型胃炎，正確的是

A.壁細胞抗體陰性

B.胃酸升高

C.不出現厭食，體重下降

D.不出現惡性貧血

E.主要位于胃體部

答案：E

試題點評：A型胃炎萎縮和腸化生主要局限在胃體部。

解析：A型胃炎萎縮和腸化生主要局限在胃體部。可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧

血，均有胃酸缺乏。血清中可測得抗壁細胞抗體和抗內因子抗體。

（113—114題）

A.胃酸明顯減少

B.胃酸明顯增高

C.胃酸升高

D.胃酸常減少

E.胃酸正常或減少

協和習題113.萎縮性胃體胃炎（答案：A）

協和習題114.萎縮性胃竇胃炎（答案：E）

（550—551題）

A.胃酸明顯減少

B.胃酸明顯增高

C.胃酸輕度升高

D.胃酸輕度減少

E.胃酸正常或減少

真題.2004-550.重度萎縮性胃體胃炎患者表現為（答案：A）

真題.2004-551.萎縮性胃竇胃炎患者表現為（答案：E）

解析：分泌胃酸的細胞為壁細胞，此細胞主要分布在胃體，重度萎縮性胃體胃炎患者壁細

胞大量破壞，胃酸明顯減少；慢性胃竇炎時一般胃酸分泌不受影響，但如有大量G細胞（主

要分布在胃竇，分泌胃泌素，可促進壁細胞分泌胃酸）喪失，則胃酸分泌降低。

協和習題.血清壁細胞抗體陽性多見于哪種疾病：（答案：A）

A.慢性萎縮性胃體胃炎

B.慢性萎縮性胃竇胃炎

C.胃潰瘍

D.胃癌

E.急性糜爛性胃炎

協和習題.診斷慢性胃炎最可靠的依據是：（答案：E）

A.慢性上腹部疼痛

B.胃酸降低

C.X線鋼餐檢查

D.胃脫落細胞檢查

E.胃鏡檢查及胃粘膜活檢

協和習題.慢性胃竇炎發病的病因最重要的是：（答案：C）

A.急性應激性疾病

B.沙門菌感染

C.幽門螺桿菌感染

D.自身免疫

E.以上都不是

四、實驗室和其他檢查

（一）胃鏡及活組織檢查

1.淺表性胃炎見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。粘液分泌增多，表面常見白

色滲出物。胃粘膜可有出血點或小糜爛。炎癥細胞浸潤及腸上皮活化，未見腺體萎縮。活檢

示淺表性胃炎的改變。

2.萎縮性胃竇炎粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。皺

望變細而平坦，外觀粘膜薄而透見粘膜下血管。粘液湖縮小或干枯。病變可以彌漫，也可分

布不勻而使粘膜外觀高低不平整，有些地方因上皮增牛或腸化而顯示顆粒狀或小結節不平,

胃粘膜可有糜爛和出血點。活檢示萎縮性胃炎。

真題.2004-343.女性。51歲，間斷卜.腹疼痛2年，疼痛發作與情緒、飲食有關。查：上腹

部輕壓痛。胃鏡：胃竇皺嬖平坦，粘膜粗糙無光澤，粘膜下血管透見。此病例考慮診斷為（答

案：E）

A.消化性潰瘍

B.急性胃炎

C.慢性淺表性胃炎

D.胃癌

E.慢性萎縮性胃炎

試題點評：慢性胃炎診斷有賴于胃鏡，胃鏡所見符合慢性萎縮性胃炎表現。

解析：慢性萎縮性胃炎鏡下特點是黏膜呈顆粒狀，色澤灰暗，皺裳細小，黏膜下血管顯露。

協和習題.患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀，伴有小片

狀糜爛，點狀出血，部分胃粘膜呈紅白相間，以白為主，本例的胃部病變最可能是：（答

案：E）

A.慢性淺表性胃炎

B.急性胃炎

C.巨大肥厚性胃炎

D.慢性萎縮性胃炎

E.慢性淺表萎縮性胃炎

協和習題.淺表性胃竇炎胃鏡下可見錯誤的是（答案：E）

A.病變多呈彌漫性

B.粘膜呈紅白相間或花斑狀

C.粘液分泌增多

D.表面常覆蓋白色滲出液

E.粘膜皺裳變平或變細

協和習題.淺表性胃炎的病理，下列哪項是錯誤的：（答案：C）

A.粘膜充血，水腫或伴有滲出液

B.少數有糜爛及出血

C.胃腺體部分消失

D.粘膜有淋巴細胞，炎細胞浸潤

E.某些呈疣狀胃炎的表現

協和習題.女性，31歲，上腹疼2年，疼痛發作與情緒、飲食有關。查體：上腹部輕壓痛,

胃鏡：胃竇皺裳平坦，透見粘膜下血管分布，此病例可診斷為：（答案：E）

A.消化性潰瘍

B.胃粘膜脫垂癥

C.慢性淺表性胃炎

D.胃癌

E.慢起萎縮性胃炎

協和習題.男性，52歲，上腹飽脹感5年，曖氣，近2個月加重，查體及鋼透未見異常，

胃鏡活檢，炎癥細胞浸潤及腸上皮活化，未見腺體萎縮，應診斷為：（答案：B）

A.胃粘膜脫垂

B.慢性淺表性胃炎

C.慢性萎縮性胃炎

D.早期胃癌

E.胃神經癥

協和習題.男性，46歲，近2年反復上腹不適，脹痛，曖氣，無反酸，查體：上腹輕壓痛,

胃鏡：胃竇粘膜紅白相間，以白為主，可能是下列哪種疾病：（答案：C）

A.慢性淺表性胃炎

B.慢性萎縮性胃體炎

C.慢性萎縮性胃竇炎

D.十二指腸球炎

E.淺表萎縮性胃炎

（二）常用HP檢測方法及意義

1.粘膜組織染色胃粘膜組織切片，Warthin—Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也

可，此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。

2.尿素酶快速試驗將胃粘膜活檢投入加上指示劑酚紅的尿素液中，若胃粘膜有Hp存

住，則Hp分泌的尿素酸分解尿素，產牛NH3,后者使酚紅變成紅色，此法簡單，陽性則初

步判定胃粘膜中有Hp,但需其他方法證實。

3.血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp,但不表

為已前仍有Hp存在，不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法，最適合于流行病學調查。

4.尿素呼吸試驗是一種非侵入性診斷法，口服14c或14c標記的尿素，被胃粘膜上Hp

產生的尿素酶水解成"C02或14co2：,從肺排出，陽性表示目前有Hp感染，結果準確。

5.活組織幽門螺桿菌培養（分離培養法）從胃粘膜活檢標本分離培養獲得純菌，再

用形態學和生物化學等方法鑒定，這是診斷Hp感染的“金標準”，但要求具有一定的厭氧

培養條件和技術，不易作為常規診斷手段推廣。

真題.2000-2-35.不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法是（答案：E）

A.活組織幽門螺桿菌培養

B.組織學檢查找幽門螺桿菌

C.I4C尿素酶呼氣試驗

D.快速尿素酶試驗

E.血清抗幽門螺桿菌抗體檢測

解析：血清抗HP抗體僅證明人群感染過HP,不能說明是否目前HP存在，應用于流行病

學調查，3C或14C尿素酶呼氣試驗用于判斷HP根除治療后評價療效的主要方法。

（三）壁細胞抗體（PCA）是自身抗體，屬IgG,其抗原存在于壁細胞分化小管的微絨毛膜上。

PCA存在于血液和胃液中，具有細胞特異性，只和壁細胞起反應。PCA在A型萎縮性胃炎

的陽件率高，提示此型胃炎厲免疫因素有關。此抗體的檢測有助于慢性胃炎的分型,對此型

胃炎發生的病理生理的過程的認識及治療有幫助。

協和習題.慢性A型胃炎的診斷依據是：（答案：B）

A.上腹部疼痛，惡心，嘔吐

B.血清抗壁細胞抗體陽性

C.X線鋼餐可見龕影

D.胃液MAO升高

E.以上都不是

五、診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。

【真題庫】[ZL]6確診慢性胃炎的主要依據是

A.胃液分析

B.X線銀餐檢查

C.糞便潛血試驗

D.病史和臨床表現

E.胃鏡及胃黏膜活檢

答案：E

協和習題.胃及十二指腸疾病以出血為主要表現者，其原因鑒別主要依靠：（答案：D）

A.專貝餐透視

B.胃液分析

C.下胃管

D.急診胃鏡檢查

E.以上都不是

六、治療

（一）消除和避免引起急性胃炎的因素如戒除煙酒、避免服用對胃有刺激性的食物及藥

物如NSAID等。

如因非俗體抗炎藥引起，立即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來治療；

如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可能有一定作用。

協和習題.慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最好用：（答案：D）

A.腎上腺糖皮質激素

B.生胃酮

C甲鼠咪胭

D.硫糖鋁

E.口服鏈霉素

（二）飲食治療原則與潰瘍病相似，多次少餐，軟食為主，避免生冷及刺激性食物，更重

要的是根據病人的飲食習慣和多年經驗，總結出一套適合自己的食譜。

（三）根除Hp的治療Hp相關性胃炎根除Hp的治療，有助于活動性炎癥的恢復。現

已證明Hp對多種抗菌藥敏感，包括甲硝唾（或替硝哇）、羥氨苫青霉素、四環素、克拉霉素、

吠喃睫酮及慶大霉素等。此外，膠體強對Hp也有效果。質子泵抑制劑可提高抗菌藥殺滅

Hp的療效。臨床觀察發現，單用一種藥物治療療效差，根除率僅6%?27%,容易產生耐

藥菌株，已不推薦應用。二種藥物聯合治療效果優于單一療法，根除率25%?75%,但不

夠理想，仍可產生耐藥菌株。

H前普遍推崇三聯療法，?種為膠體鈍劑加兩種抗菌藥，另種為強抑酸劑加兩種抗

菌藥。

常用的鉛劑為膠體次枸椽酸鈕110~120mg,4次/d（或220?240mg,2次/d）或果膠

秘；常用的強抑酸藥為奧美拉建20mg~40mg/d,或蘭索拉哇30?60mg/d；常用的抗菌藥

為四環素0.25g,4次，d,羥氨苦青霉素0.25~0.5g,4次/d,甲硝哇0.2g,4次，d,

替硝哇0.5g,2次/d,吠喃理酮0.1g,2次?3次/d,克拉霉素0.25~0.5g,2次/

do療程1?2周。其根除率可以達80%?90%甚至以上。

對有些耐藥菌株還可用四聯治療。聯合用藥種類越多，副作用越大。有關聯合的藥物

劑量療程等問題仍有待研究。

【真題庫】[ZL]5慢性活動性胃炎的治療應特別注意采用

A.強力抑酸劑

B.胃黏膜保護劑

C.抗幽門螺桿菌治療

D.促胃腸動力劑

E.抗抑郁藥物

答案：C

（四）加強胃粘膜屏障藥物可選用硫糖鋁等。

（五）對癥治療有上腹痛、反酸、胃粘膜有糜爛時可用抗酸或抑酸制劑，減輕H+反彌

散，有利于胃粘膜修復。當胃酸偏低或無酸時，可適量給予稀鹽酸和胃蛋白酶，如1%鹽酸

10ml,3次/d；胃蛋白酶合劑10ml,3次/d。當上腹脹滿、胃排空差時或有反流時，可用

促動力劑，如嗎丁琳、西沙比利、胃復安等。有缺鐵性貧血者可補充鐵劑，有惡性貧血者（多

見于慢性A型胃炎）需終生維生素Bn注射治療。

協和習題.慢性A型胃炎的治療，咖項是正確的：（答案：E）

A.甲素咪呱

B.氫氧化鋁凝膠

C.鏈霉素口服

D.丙谷胺

E.惡性貧血時，注射維生素B12

【真題庫】[ZL]4男性，30歲，上腹隱痛2年余。近半年來厭食，消瘦乏力。先后兩次胃鏡

檢查均示胃體部大彎側黏膜蒼白，活檢黏膜為中度不典型增生。對該患者的治療最佳方法

是

A.補充微量元素鋅、硒

B.口服胃蛋白酶合劑

C.口服米索前列醉

D.補液、加強支持療法

E.胃鏡隨訪，視病情是否進展

答案：E

試題點評：中度不典型增生屬癌前病變，應密切隨診。

協和習題.不宜用于慢性胃炎治療的藥物是：（答案：D）

A.消膽胺

B.解痙藥

C.制酸藥

D.腎上腺糖皮質激素

E.抗生素

答案：C

協和習題.慢性胃炎常見的癥狀和體征是：（答案：A）

A.上腹飽脹不適，食后加重

B.長期上腹痛，進食后緩解

C.上腹不適，反酸，腹瀉

D.上腹部疼痛，向肩背部放散

E.貧血，消瘦，上腹部可見胃型

協和習題.慢性胃體炎的主要表現為（答案：A）

A.血清抗壁細胞抗體陽性

B.血清內因子抗體陰性

C.胃液酸度正常

D.血清促胃液索含量低下

E.約10%發生癌變

協和習題.慢性胃炎的特異癥狀是：（答案：E）

A.進食后中上腹疼痛

B.饑餓時上腹痛

C.嘔吐苦水

D.反復上消化道出血

E.以上都不是

協和習題.HP相關性胃炎需選用：（答案：A）

A.膠體次枸檬酸鈕

B.阿托品

C.嗎丁琳

D.胃復安

E.胃蛋白酶

協和習題.慢性胃炎經檢查HP陽性需選用：（答案：A）

A.質子泵抑制劑

B.西沙必利

C.嗎丁琳

D.稀鹽酸

E.鐵劑

協和習題.HP相關性胃炎推崇的治療方法：（答案：C）

A.單一用藥

B.二種藥物聯合治療

C.三種藥物聯合治療

D.秘劑+對癥治療

E.桃劑+硫糖鋁

協和習題.慢性胃炎HP陽性推崇的治療是：（答案：A）

A.蝕劑+兩種HP敏感抗生素

B.秘劑+西沙必利

C.鋅劑+硫糖鋁

D.鈿劑+稀鹽酸

E.秘劑+胃蛋白酶+西沙必利

協和習題.慢性胃炎Hp陽性推崇的治療是：(答案：B)

A.強劑+抗膽堿能藥

B.質子泵抑制劑+兩種HP敏感抗生素

C.質子泵抑制劑+秘劑

D.奧美拉哇+西沙必利

E.H,受體拮抗劑+嗎丁琳

第四節消化性潰瘍病

一、概念

消化性潰瘍病(pepticulcerdisease)主要是指發生在胃和卜二指腸球部的與胃液的消化

作用有關的慢性潰瘍，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，故名。潰瘍是指

粘膜缺損超過粘膜肌層者而言，故不同于糜爛。

胃壁的分層：從內到外依次是粘膜層、粘膜下層、肌層、漿膜層。

Lumenofstoenach

Mucosa

Sutxnucosa

Lymphaticnodu.

Muscuiansmucosae

Lymphatfcvease<Muscuians

Venute--------------

Arteriole---

Obtquelayerofmuscle

CircularlayerotmuKleSerosa

Myenlencplexus

(plexus&Aueibach)

Longiludin*

layerof

(-)粘膜

胃收縮時腔面可見許多縱行皺裳，充盈時皺嬖幾乎消失。粘膜表面有許多淺溝，將粘膜

分成許多直徑2?6mm的胃小區(gastricarea)。粘膜表面還遍布約350萬個不規則的小孔,

稱胃小凹(gastricpit)。每個胃小凹底部與3?5條胃腺通連(圖12—6)。

圖12-6胃底部結構模式圖

1.上皮為單層柱狀，除極少量內分泌細胞外主要由表面粘液細胞(surfacemucouscell)

組成，橢圓形核位于細胞基部，頂部胞質內充滿粘原顆粒，在HE染色切片上著色淺淡以至

透明。此細胞分泌的粘液覆蓋上皮，有重要保護作用(見后述)。表面粘液細胞不斷脫落，

由胃小凹底部的細胞增殖補充，約3天更新一次。

2.固有層內有緊密排列的大量胃腺。根據其所在部位與結構的不同，分為胃底腺、賁

門腺和幽門腺。胃腺之間及胃凹之間有少量結締組織，其纖維成分以網狀纖維為主，細胞成

分中除成纖維細胞外，還有較多淋巴細胞及一些漿細胞、肥大細胞與嗜酸性粒細胞等。此外,

尚有豐富的毛細血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纖維。

總結:主要為腺體所占據，根據不同的部位，腺體有三種:賁門腺.胃底腺.幽門腺。是主

要分泌胃液的腺體。

(1)胃底腺(fundicgland)：分布于胃底和胃體部，胃底腺由主細胞、壁細胞、頸粘

液細胞及內分泌細胞組成。

組成胃底腺有四種細胞：

主細胞又稱胃酶細胞(主要分泌胃蛋白酣元，經鹽酸的作用激活成胃蛋白酷而參加蛋白

質的消化。)

壁細胞又稱鹽酸細胞(主要分泌鹽酸和內因子，鹽酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白

變性，易于消化和吸收。)

粘液細胞(主要分泌堿性粘液，起中和胃酸和保護胃粘膜的作用。)

胃內分泌細胞，這些細胞分泌素進入血液循環，通過血液再影響有關的細胞和器官。

在胃內有6?7種內分泌細胞。賁門腺主要分泌粘液，幽門腺與制造胃泌素有關，它可通過血

液刺激胃底腺分泌。

(2)賁門腺(cardiacgland)：分布于近賁門處寬5?30mm的狹窄區域，為分支管狀的

粘液腺，可有少量壁細胞。

(3)幽門腺(phloricgland)：分布于幽門部寬4?5cm的區域,此區胃小凹甚深。幽門

腺為分支較多而彎曲的管狀粘液腺，內有較多內分泌細胞。

3.粘膜肌層由內環行與外縱行兩層平滑肌組成。內環肌的部分細胞伸入固有層

腺體之間，其收縮有助于腺分泌物的排出。

胃粘膜的自我保護機制：胃液含高濃度鹽酸，PH值為2,腐蝕力極強，胃蛋白酶能分

解蛋白質，而胃粘膜卻不受破壞，這主要是由于胃粘膜表面存在粘液一碳酸氫鹽屏障

(mucous-HCO3—barrier)。胃上皮表面覆蓋的粘液層厚0.25?0.5mm,主要由不可溶性粘液

凝膠(mucingel)構成，并含大量HCO3-,后者部分由表面粘液細胞產生，部分來自壁細胞(圖

12-12),凝膠層將上皮與胃蛋白酶相隔離，并減緩H+向粘膜方向的彌散；HCO-3可中

和H+,形成H2c03,后者被胃上皮細胞的碳酸酊酶迅速分解為H20和CO2。此外，胃上

皮細胞的快速更新也使胃能及時修復損傷。

(-)粘膜下層

為疏松結締組織，內含較粗的血管、淋巴管和神經，尚可見成群的脂肪細胞。

(三)肌層

較厚，一般由內斜行、中環行及外縱行三層平滑肌構成。環形肌在賁門和幽門部增厚，

分別形成賁門括約肌和幽門括約肌。

(四)外膜

為漿膜。

胃潰瘍(gastriculcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)應是獨立的疾病，但其流

行病學，發病機制和臨床表現有不少共性，因此歸在一起論述。

消化性潰瘍病是人類的常見病，世界性分布，估計約有10%人口-生中患過此病。臨床

上DU較GU為多見。DU好發于青壯年，GU的發病年齡較遲，平均晚10年。

二、病因和發病機制

目前認為可能不只涉及一種因素，而是多種因素，包括環境因素、遺傳因素和其他因素

或這些因素的結合。

消化性潰瘍的發生過程十分復雜，概括地說它是對胃、十二指腸粘膜有害作用的侵襲

因素與粘膜自身防御修復因素之間失平衡的結果。

所謂損傷粘膜的侵襲因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特別是鹽酸，因為胃

蛋白酶的活性與酸度有關，只在pH3以下時才具活性。其他如膽鹽、胰酶、藥物(NSAID)、

乙醇、微生物等也屬攻擊因素。

粘膜防御一修復因素包括粘膜屏障、粘液-HCO3.屏障、前列腺素的細胞保護、細胞更

新、表皮生長因子(EGF)、生長抑素作用和粘膜血流量等，對胃、十二指腸粘膜具有保護作

用。侵襲因素與防御一修復因素兩者失平衡的原因，各患者不盡相同，GU和Du之間也不

相同。

(一)幽門螺桿菌感染近些年來大量研究充分證明，幽門螺桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的

主要病因。

1.消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Du為90%?100%,GU為80%—90%。同樣Hp

感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加。

2.根除Hp可促進潰瘍愈合、減少并發癥的發生和明顯降低潰瘍復發率。

3Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。Hp憑借其毒力因子的作用，在

胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御

一修復機制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩方

面的協同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。

真題36.關于消化性潰瘍的治療，正確的說法是

A.需長期應用粘膜保護劑以降低潰瘍復發率

B.為降低復發率，需長期服用質子泵抑制劑

C.只要內鏡證實潰瘍已經愈合，潰瘍就不會復發

D.根除幽門螺桿菌可以降低潰瘍復發率

E.有消化道出血的潰瘍患者必須長期維持治療

答案：D

（二）胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致。

[ZL]17消化性潰瘍發生的決定因素是（2003）

A.胃蛋白酶和胃酸

B.膽鹽

C.乙醇

D.HP感染

E.非俗體類藥物

答案：A

因為胃蛋白酶能夠降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。而胃蛋白酶的生物活性取

決于胃液pH,這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，

當胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是潰瘍發生的決定因素。

引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁細胞數增多：壁細胞有三種受體，即乙酰膽堿受體、組胺和H2受體和促胃液素（胃

泌素）受體，這些受體與相應的刺激物結合后會引起胃酸分泌。這三種泌酸作用是相互聯系、

相互協調的，以組胺和%受體的途徑起主導地位。胃酸的分泌量與壁細胞總數（parietalcell

mass,PCM）相平行。Du時有壁細胞總量增多，可達正常人之1.5-2倍。這種增多，可能是

一種遺傳素質，也可能由于壁細胞長期遭受刺激（迷走神經有持續張力亢進或G細胞增殖，

分泌過多的促胃液素）后的繼發現象；

②分泌酸的驅動性增加：如迷走神經張力增高，各種原因刺激G細胞分泌促胃液素增

加等均屬于此；

③壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加：十二指腸潰瘍患者經包括食物在內的不同物質刺

激后，胃酸分泌反應往往大于正常人。有報告顯示Du患者的壁細胞對外源性五肽促胃液素

的敏感性比正常人高3倍左右，其對內源性五肽促胃液素的刺激也比正常人敏感，DU患者

壁細胞對促胃液素敏感的原因可能與患者壁細胞的促胃液素受體的親和力增大或患者體內

對促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質（如生長抑素）減少有關；

④對酸分泌的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH2.5

以下時，G細胞就不能分泌促胃液素，但在部分Du患者，失去這種反饋性抑制。

（三）藥物一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以非幽體抗炎藥（NSAID）最為

顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔

等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關

系更為密切。長期服用NSAID者中，約50%的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜糜爛和（或）

出血點，5%?30%的患者有消化性潰瘍。潰瘍發生的危險性除與服用NSAID的種類、劑

量大小和療程長短有關外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時服用糖皮質激素等因

素有關。NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合

成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。

（四）遺傳因素隨著Hp在消化性潰瘍中重要作用的深入研究，對以往認為是消化性潰瘍

“遺傳標志”或遺傳因素的一些依據有了新的認識，如消化性潰瘍家族群集現象可能主要是

由于Hp感染在家族內的傳播所致，而非遺傳因素。曾被認為與遺傳有關的消化性潰瘍亞臨

床標志，即高胃蛋白酶原血癥I和家族性高促胃液素血癥，在根除Hp后大多可恢復正常，

提示是Hp感染而不是遺傳起主要作用。0型血者發生DU的危險性較其他血型者高，經研

究證實可能與0型血者細胞表面粘附受體高表達，從而HP易于在其胃型上皮特異型定植有

關，而非“遺傳標志”。但遺傳因素的作用不能就此否定。李生兒觀察表明.單卵雙胎同胞

發生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎：在一些罕見的遺傳綜合征中，如多內分泌腺瘤病I型、

系統性肥大細胞增多癥等，消化性潰瘍為其臨床表現的一部分。

（五）胃十二指腸運動異常部分DU患者的胃排空比正常人快，胃液體排空加快使十二指

腸球部的酸負荷量增大,粘膜易遭損傷。部分GU患者存在胃排空延緩和十二指腸一胃反流。

前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后

者主要是反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。

（六）應激和心理因素臨床觀察表明長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰

瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升

高。提示心理因素對消化性潰瘍特別是Du的發生有明顯影響。應激和心理因素可通過迷走

神經機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調控。

真題.關于應激性潰瘍不正確的是

A.多發生于胃，也可累及食管

B.不會穿透胃壁全層

C.最明顯的癥狀是嘔血、柏油樣便

D.可發生大出血

E.可發生于十二指腸

答案：B

解笳：應激性潰瘍科發生在胃、十二指腸、食管部位，表現為嘔血、黑便，可發生大出血，

偶爾有穿孔發生。

（七）吸煙流行病學和臨床觀察均見吸煙和消化性潰瘍有密切關系。長期吸煙者的本病

發生率要比不吸煙者為高。吸煙似與GU關系更為密切。吸煙者的潰瘍常較大而愈合慢，即

使在有效藥物治療之下，潰瘍愈合也比不吸煙者為慢。可能的機制為：①煙葉中的尼古丁能

輕度損傷胃粘膜，并能加劇乙醇或NSAID對胃粘膜的損傷作用；②能使粘膜中PGE含量減

少；③長期吸煙能使壁細胞增生和胃酸分泌增多；④尼古丁降低幽門括約肌張力，使膽汁容

易反流入胃；⑤抑制胰腺分泌HCO］，因而削弱十二指腸腔內對胃酸的中和能力。

【真題庫】［ZL］11與幽門螺桿菌感染密切相關的疾病