消化內科理論知識總結

1、糖尿病腹瀉的發病機制：

1.內臟自主神經病變：植物神經病變使內臟傳入神經功能障礙，交感及副交感神經間的

電偶聯過程增強，產生強烈的腸道的蠕動，引起迅速的排便和腹瀉；

2.電解質紊亂：糖尿病可使離子運轉和腸道激素的分泌發生改變，植物神經病變致調

節離子運轉功能喪失，a2-腎上腺素能腸細胞受體缺失，可以導致腹瀉。糖尿病控制不

能所造成的低鉀、高鉀、高血糖及低血糖多可以影響腸的運動功能，并可通過改變小腸

水和電解質的運轉誘導腹瀉的發生；

3.胃腸激素分泌異常：如胃動素、生長抑素、P物質及VIP等。

4.腸腔內細菌過度生長、菌群失調。

5.胰腺外分泌不足、膽汁排出減少致脂肪吸收不良。

2、慢性胃炎病人在治療過程中應當注意哪些問題

慢性胃炎往往病情遷延，除藥物治療外應注意一般調節，主要有注意生后工作的規律性,

尤其是飲食規律，避免過度勞累和精神緊張，進餐要定時，少吃過酸、過甜食物及飲料,

禁忌煙酒、濃茶、咖啡，進食細嚼慢咽等。脂肪性食物在胃內潴留時間較長，可促進胃

酸分泌，應適當限制。補充維生素C、維生素A、維生素E維生素B6對?胃粘膜修復有

幫助。另外，保持心情舒暢對于癥狀的控制也有作用，情緒激動或緊張等應激狀態可降

低胃粘膜的功能，使癥狀加重。

3、消化道出血是否停止

（1）反復嘔血，或黑便次數增多、糞質稀薄，伴有腸鳴音亢進

（2）周圍循環衰竭的表現經充分輸血補液而未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化

（3）血紅蛋白濃度、紅細胞計數與紅細胞壓積繼續下降，網織紅細胞計數持續升高

（4）補液及尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次升高

4、HP檢測方法

1、免疫學檢測：目前已有多種免疫學檢測方法，通過測定血清中的HP抗體來檢測HP

感染，包括補體結合試驗、凝集試驗、被動血凝測定、免疫印跡技術和酶聯合吸附測定

（ELISA）等。

2、細菌的直接檢查：是指通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜（多為胃竇粘膜）作直接涂片、染色，

組織切片染色及細菌培養來檢測HP。其中胃粘膜細菌培養是診斷HP最可靠的方法，可

作為驗證其他診斷性試驗的“金標準”，同時又能進行藥敏試驗，指導臨床選用藥物。

3、聚合酶鏈反應技術：正常胃粘膜很少檢出HP（O?6%）,慢性胃炎患者HP的檢出率很

高，約50%?80%,慢性活動性胃炎患者HP檢出率則更高，達90%以上。

4、尿毒酶檢查：HP是人胃內唯一能夠產生大量尿毒酶的細菌，故可通過檢測尿毒酶來

診斷HP感染。尿毒酶分解胃內尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素濃度降低、氨濃度升高。

基于此原理已發展了多種檢測方法：①胃活檢組織尿毒酶試驗；②呼氣試驗；③胃

液尿素或尿素氮測定；④15N-尿素試驗。

5、嘔吐發生機制：

由中樞神經系統化學感受器觸發區的刺激引起嘔吐中樞興奮而發生嘔吐，稱中樞性嘔

吐。內臟末梢神經傳來的沖動刺激嘔吐中樞引起嘔吐，稱為反射性嘔吐。中樞神經系統

有兩個區域與嘔吐反射密切相關。-是神經反射中樞一嘔吐中樞，位于延髓外側網狀結

構的背部：一是化學感覺器觸發區，位于延髓第四腦室的底面。前者直接支配嘔吐的動

作，它接受來自消化道、大腦皮質、內耳前庭、冠狀動脈以及化學感受器觸發帶的傳入

沖動。后者不能直接支配嘔吐的實際動作，但能接受各種外來的化學物質或藥物（如阿

樸嗎啡、洋地黃、吐根素等）與內生代謝產物（如感染、酮中毒、尿毒癥等）的刺激，

并由此發出神經沖動，傳至嘔吐反射中樞，引起嘔吐。各種沖動刺激嘔吐中樞，達到一

定程度（即閾值），再由嘔吐中樞發出沖動通過支配咽、喉部的迷走神經，支配食管及

胃的內臟神經支配膈肌神經，支配肋間肌及腹肌的脊神經，與肌肉的協調反射動作，完

成嘔吐的全過程。

6、幽門螺桿菌根除治療適應證

?1推薦的根除也門螺桿菌（Hp）適應證和推薦殛度

闞門螺桿菌陽性疾病強烈推薦推薦

消化性而i（不論是否痣的扁r無并發癥西▽

胃拈膜相關淋巴組織（MALT）淋巴福7

慢性胃炎體消化不良癥狀V

慢性胃炎伴胃黏膜羲縮、度爛V

早期胃腫博已行內鏡下切除或手術胃次全切除7

O長期履用質子泵抑制劑Vo

胃癌家族史V

計劃長期服用NSAID（包括低劑量阿斯匹林）7

不明原因的統鐵件貧血7

特發性血小板減少性紫*（ITP）V

其他幽門螺桿萌相關性疾耦（如淋出細胞性胃7

炎、增生性胃息肉、Men&rier病）

個人要求治療

7、擦亮眼睛看堿性反流性食管炎

反流性食管炎是消化系統常見病，是多種因素參與的酸相關性上消化道動力性疾病，以

往多用抑酸藥治療作為主要措施。但部分患者有非酸性反流物質岡素的參與，特別是與

膽汁汁反流相關。許多研究也已證實卜二指腸反流物對食管黏膜的損傷同酸一樣嚴重，

且與酸反流具有協同致病作用。相關研究顯示反流性食管炎中，單純反流占40.5%,

單純反流以酸為主：混合反流59.5%,混合反流以酸為主，膽汁次之。因而單獨應用

質子泵抑制藥治療反流性食管炎，一部分患者的臨床癥狀和內鏡下炎癥好轉不理想，說

明在膽汁反流存在的情況下，需要應用治療因膽汁反流造成的食管黏膜損傷的藥物。膽

汁中的膽汁酸為主要損傷因子，其中尤結合膽酸（脫氧牛磺膽酸、牛磺膽酸）在酸環境下

易提傷食管黏膜，非結合膽汁酸在pH值5?6時可損害食管黏膜。通過聯用熊去氧膽酸,

可將膽汁酸鹽的主要成分（脫氧牛磺膽酸、牛磺膽酸、鵝脫氧膽酸、膽酸及非結合膽汁

酸）比例明顯降低。因此，對于膽汁反流性食管炎（包括單純膽汁反流和混合反流），應

用質子泵抑制藥和促動力藥同時，建議通過加用螯合膽鹽藥，則可減少膽酸對食管黏膜

的撮害，從而達到良好的臨床療效。

8、UC病情分型

12改良Truelove和Wins疾病產亞程度分型

紅細胭

產里程度搏便使歌搏體溫

血紅黃白沉降率

分部（次他（次/min）（C）

（mm/lh）

輕度<4輕或無正常正常正常<20

重度>6%>90>37,8<75%正常俯>30

注:,中度為介于輕、束度之間

9、UC腸外表現和并發癥：

1、腸外表現：包括皮膚黏膜表現（如口腔潰瘍、結節性紅斑和壞疽性膿皮病）、關節損害（如

外周關節炎、脊柱關節炎等）、眼部病變（如虹膜炎、鞏膜炎、葡萄膜炎等）、肝膽疾病（如脂

肪肝、原發性硬化性膽管炎、膽石癥等）、血栓栓塞性疾病等。

2、并發癥：包括中毒性巨結腸、腸穿孔、下消化道大出血、上皮內瘤變和癌變.

10、UC與CD鑒別診斷：

表8潰瘍性結腸炎和克羅恩病的鑒別

項目潰瘍性結M炎克”V病

死狀膿施便券地有㈱再但膿血便較少見

病變分布粉變連續呈方段性

立揚爻累絕大多數受累少見

楊”放窄少見.中心性多見?偏心性

縱行潰瘡、&H石材外觀.

淡痛淺.琳出彌漫性充血

內設於現病變間祐腹外觀正苗

水腫、WK狀.魄性增加

《羋彌漫性》

固有限全區彌漫性炎性反裂隙狀液矮、炸干酪樣

活檢特征應、給窩膿腫.電窩結構明肉芽腫、粘腹下層淋巴

顯舁常、杯狀細胞減少細歸案集

11、CD與IT鑒別診斷：

下列表現傾向CD診斷：肛周病變（尤其是肛瘦、肛周膿腫），并發屢管、腹腔膿腫，疑為CD

的腸外表現如反復發作口腔潰瘍、皮膚結節性紅斑等；結腸鏡下見典型的縱行潰瘍、典型的

卵石樣外觀、病變累及24個腸段、病變累及直腸肛管。

卜列表現傾向腸結核診斷：伴活動性肺結核，PPD試驗強陽性；結腸鏡卜見典型的環形潰

瘍、回盲瓣口固定開放；活檢見肉芽腫分布在黏膜固有層且數目多、直徑大(長徑＞400肚m)、

特別是有融合，抗酸染色陽性。其他檢查：活檢組織結核桿菌DNA檢測陽性有助腸結核診

斷。IFN7釋放試驗(如結核感染T細胞斑點試驗)陰性有助排除腸結核。CT檢查見腹腔腫大

淋巴結壞死有助腸結核診斷。

鑒別仍有困難者，予診斷性抗結核治療，治療數周內(2?4周)癥狀明顯改善，并于2?3個月

后腸鏡復查病變痊愈或明顯好轉，支持腸結核，可繼續完成正規抗結核療程。有手術指征者

行手術探查，絕大多數腸結核可在病變腸段和(或)腸系膜淋巴結病理組織學檢查中發現干酪

樣壞死性肉芽腫而獲病理確診。

12、甲狀腺功能亢進性腹瀉的原因：

(1)甲狀腺激素作為促動力激素，通過改變腸道正常運動功能促使腸蠕動加速,使腸內容物過

快通過腸腔，與腸黏膜上皮細胞接觸時間過短，影響食物消化與吸收，腸內滯留物增加,而發生

腹瀉。

(2)十二指腸基礎電節律增加,引起內源性電調控腸道活動的紊亂，甲狀腺激素可刺激腸道細

胞產生cAMP,使腸道分泌類似霍亂毒素樣物質及血管活性腸肽(VIP)。

(3)小腸對脂肪吸收障礙因糞便中有時含大量黏液，食物在腸道中存留時間短，影響脂肪的吸

收，可出現脂肪瀉。

(4)甲狀腺素和兒茶酚胺具有協同作用，高甲狀腺素使后者作用增強。

13、便秘診斷標準

表2號嗎HJ功能小便秘的5所麻布?

1.心舞包括以上24或24口上1

a.節少25%的建便惠汽贊力

h.至少25”的U侵為于球狀”或健健

c.至少23乂的劑侵％不學事

d.登少25%的推使有＜1門真幀候用終或用4(葵

e.生少253的排便MSf出得酬(如用f指與勖持使.經取支持:

L播使次鐵V3次期

2.在不使用用用時很少出現K總

3.沒％7區的任據港IBS

?漳廝IW北狀也現至少6個月?11近3個月防狀苻介EII埠

14、便秘的常見病因:

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15、低白蛋白診斷思路：

原料缺乏：包括蛋白質攝入不足或吸收不良；

合成障礙：肝臟疾病可導致肝臟合成清蛋白減少；

丟失增加：經腎臟、胃腸道、皮膚、漿膜腔積液均可丟失蛋白；

消耗增多：慢性消耗性疾病如惡性腫瘤、慢性感染的疾病，或者急性疾病高分解狀態，均可

導致低清蛋白血癥。

16、漏出液與滲出液的比較:

類另U漏出海滲出液

炎癥、腫質或』11

原因非炎癥所致

理、化學刺激

濃黃>透明或微苗色、血色、膿性

外觀

濁、漿液性或乳麋性

比密<1.018>1.018

凝固性不易^^固易^8固

蛋白定量<25g/L>30g/L

情定量逅似血糖量多低于血糖量

李凡七試卻粘

陰性陽性

蛋白定性）

以白蛋白為主，球

電泳圖喀近似血

蛋白電泳蛋白比例低于血

漿

漿

細胞總數小于100x106yL大于500106yL

急性感染以中性

淋巴、間皮細胞為

細胞分類粒細胞為主：慢性

*

17、肝硬化Child分級

行生化指標份2?

ffttMCfl)無1-23->

版水無脛度中、重度

忽膽紅素（umoVL）<3434-51>51

白?白（M）>3528-35<28

凝血的原時間延長（杪）<44-6>6

A級：5—6分手術危險度小，預后最好；

B級：7—9分手術危險度中等；

C級：210分手術危險度較大，預后最差。

18、便秘預防措施：

①晚上空腹，然后做仰臥起坐1?2分鐘，或沿著結腸走向順時針按摩腹部，刺激腸道、促

進腸蠕動；

②過度勞累、精神緊張會抑制腸蠕動和消化液分泌，導致消化不良，引起便秘。便秘怎么

預防多休息很重要；

③因為糞便主要是由食物消化后構成的，所以通過飲食調節來防治大便秘結是簡單易行的

方法。要注意飲食的量，只有足夠的量，才足以刺激腸蠕動，使糞便正常通行和排出體外；

④養成良好的排便習慣，每個人都有各種習慣，大便也不例外，到一定的時間就要排便，

如果經常拖延大便時間，破壞良好的排便習慣，可使排便反射減弱，引起便秘；

⑤積極鍛煉身體，散步、跑步，作深呼吸運動、練氣功、打太極拳、體力勞動等可使胃腸

活動加強、食欲增加，膈肌、腹肌、肛門肌得到鍛煉；提高排便動力，預防便秘。

19、WHO癌癥疼痛三階梯治療基本原則

（一）首選無創途徑給藥:如口服，芬太尼透皮貼劑，直腸栓劑，輸液泵連續皮下輸注等。可依患

者不同病情和不同需求予以選擇。

（二）按階梯給藥:指鎮痛藥物的選擇應依疼痛程度，由輕到重選擇不同強度的鎮痛藥物。輕度

疼痛:首選第一階梯非常體類抗炎藥,以阿司匹林為代表;中度疼痛:選弱阿片類藥物，以可待

因為代表，可合用非幽體類抗炎藥;重度疼痛:選強阿片類藥物，以嗎啡為代表,同時合用非幽

體類抗炎藥。兩類藥合用可增加阿片藥物的止痛效果，減少阿片類藥物的用量。三階梯用藥

的同時，可依病情選擇三環類抗抑郁藥或抗驚厥類藥等輔助用藥。

（三）按時用藥:是指止痛藥物應有規律地按規定時間給予，不是等患者要求時給予。使用止痛

藥,必須先測定能控制患者疼痛的劑量，下一次用藥應在前一次藥效消失前給藥。患者出現突

發劇痛時，可按需給予止痛藥控制。

（四）個體化給藥:阿片類藥無理想標準用藥劑量，存在明顯個體差異，能使疼痛得到緩解的劑

量即是正確的劑量。選用阿片類藥物，應從小劑量開始，逐漸增加劑量直到緩解疼痛又無明顯

不良反應的用藥劑量，即為個體化給藥。

（五）注意具體細節:對使用止痛藥的患者，應注意監護，密切觀察疼痛緩解程度和身體反應，及

時采取必要措施，減少藥物的不良反應,提高鎮痛治療效果。

20、HP感染及相關性疾病

胃炎、消化性潰瘍、胃膈、胃粘膜相關性淋巴瘤、兒童缺鐵性貧血、原發性血小板減少性紫

痰、女性血液流變學變化、骨質疏松癥、功能性消化不良、肝癌、膽結石、口腔疾病、婦產

科疾病、皮膚系統疾病及糖尿病等。

21、肝性腦病分期：

I期（前驅期）輕度的性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便

溺。應答尚準確，但吐詞不清或緩慢。不能完成簡單的計算和智力構圖（如搭積木、用火柴

擺五角星等），可有撲翼樣震顫。腦電圖多數正常。此期歷時數日或數周，有時癥狀不明顯,

易被忽視。

II期（昏迷前期）以意識錯亂、嗜睡障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。嗜睡或晝

睡夜醒。定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，言語不清、舉止反常也常見。

可有幻覺、恐懼、狂躁，而被視為一般精神病。此期患者有明顯神經體征，如腱反射亢進、

肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，可出現不隨意運動及運

動失調，腦電圖有特征性異常。從此期開始患者可出現肝臭。

EQ期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間患者呈昏

睡狀態，但可喚醒。醒時尚可應答，常伴有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力

增加，四肢被動運動常有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。IV期(昏迷期)

神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢

進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳

孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和過度換氣。

22、電子腸鏡電切術常見并發癥

感染、消化道大出血、消化道穿孔、遲發性出血。

23、消化性潰瘍復發預防措施：

消化性潰瘍是相關性潰瘍，而HP真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無HP

感染非常重要。另外如果服用解熱鎮痛藥物則需要同時服用胃粘膜保護藥。避免服用咖啡因

或乙醇，避免飲用濃茶。避免食用辛辣食物。

24、BD患者該如何合理飲食、休息與活動及康復鍛煉

強調休息，飲食和營養。特別是活動期應充分休息，飲食應以高營養低渣，活動期為流食，

病情好轉后改為半流質，保證熱量的充分供應。補充維生素及多種微量元素。康復鍛煉應當

以活動后不感覺疲勞為度。

25、類癌綜合征特點：

1、常具有典型的陣發性皮膚血管性癥狀；

2、原發類癌以位于回腸內居多；

3、多發于肝轉移以后；

4、多數病人尿內5=羥"即朵乙酸水平升高。

26、AFP增加原因：

(1)肝細胞再生時期，AFP在血液中呈陽性，急、慢性肝炎、肝硬化時會有肝細胞再生，因

而AFP在血液中的濃度升高。

(2)某些胚胎癌、生殖細胞瘤、某些消化道癌癥等，血液中的AFP也有不同程度升高。

(3)妊娠婦女的AFP可有不同程度的升高。

(4)原發性肝癌：定量＞400毫微克/毫升持續4周、＞200毫微克/毫升，持續8周，而谷丙轉氨

酶(SGPT)正常，并排除上述情況，原發性肝癌的診斷確立。

27、結腸直腸癌預防措施；

進食大量蔬菜和水果，合理控制紅色肉類和其他高脂肪飲食如雞蛋等日常食物的攝取量。多

食豆類食品和堅果類食物以保證營養供應，對于魚和肉類食物不要過度的烹飪。對于超過50

歲者，最好的預防方法就是定期篩查，如果有消化道腫瘤家族史或者是有結腸息肉家族史則

一定要定期復查結腸鏡，對于息肉要予以治療。

28、慢性腹瀉病人應怎樣合理膳食

總體上來說，慢性腹瀉病人需進食一些軟食，含糖類比較高的食物，不要進食較為油膩的食

物，刺激性強的食物也應當盡量避免，盡量避免飲酒。避免過敏的食物，如麥膠過敏性腹瀉

病人應盡量避免含麥款食品。補足由于腹瀉丟失的液體，防止脫水的出現。

29、乙肝兩對半檢查各項指標的意義

1、HBsAg-乙肝病毒表面抗原：為已經感染病毒的標志，并不反映病毒有無復制、復制程度、

傳染性強弱；2、HBsAb-乙肝病毒表面抗體：為中和性抗體標志，是否康復或是否有抵抗力

的主要標志。乙肝疫苗接種者，若僅此項陽性，應視為乙肝疫苗接種后正常現象；3、HBeAg-

乙肝病毒e抗原：為病毒復制標志。持續陽性3個月以上則有慢性化傾向；4、HBeAb-乙肝病

毒e抗體：為病毒復制停止標志。病毒復制減少，傳染性較弱，但并非完全沒有傳染性；5、

HBeAb-乙肝病毒核心抗體：為曾經感染過或正在感染者都會出現的標志。核心抗體IGM是

新近感染或病毒復制標志，核心抗體IgG是感染后就會產生的，對于輔助兩對半檢查有一

定意義。

30、乙型肝炎預防措施

1、注射乙肝疫苗：新生兒或成人接種乙肝疫苗的程序是"016",即："0"：出生后24小時內

的新生兒注射第一針；"1"：第一針注射后1個月注射第二針；"6"：第一針注射后6個月，即

半歲時注射第三針。

2,切斷唾液傳播：在50?80%乙肝病毒攜帶者的唾液中可以抓到乙型炎病毒，乙肝攜帶者

母親給孩子嘴對嘴地喂食物是個壞習慣，應該制止。

3、把好輸血、血液制品質量關：用最靈敏的檢查方法過篩輸血的血源和血液制品是否含有

乙肝病毒，防止輸入人體;要隨時檢查職業獻血員的健康狀況，發現有乙肝感染標志或乙肝

病毒表面抗原攜帶者不能獻血。

4、搞好衛生工作：蚊子、臭蟲、跳蚤等吸血的節肢動物也可能傳播乙肝，應該搞好家庭及

環境衛生、勤洗澡、勤換衣服，勤洗勤曬被褥。

5、遠離易感染場所：公共場所、理發店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀、文眉、

修腳等均可傳染HBV；一些不正規的醫療診所，對于針劑、器皿、器械沒有經過嚴格消毒，

容易感染乙肝病毒。

6、培養良好衛生習慣：盡量一個人使用自己的牙刷、毛巾、茶杯和碗筷等，養成飯前便后、

出入公共場所（公交車、醫院、超市等）后洗手的衛生習慣。

31、乙型肝炎病人日常生活中該注意些什么

休息是肝炎治療的重要環節，如果肝功能持續正常可以適當工作，活動量以活動后不感覺疲

乏為原則，慢性攜帶者應勞逸結合，避免過勞。注意合理營養，肝功能正常者高蛋白飲食，

但應避免熱量過高，以免形成脂肪肝。

32、肝癌常見并發癥：

1、肝癌結節破裂；2、上消化道出血；3、血性胸腹水；4、肝腎綜合征；5、感染及癌性發

執，、、、

33、肝性腦病常見誘因

1.上消化道HI血是最常見的誘因。大量血液在腸道內分解形成氨、或其他具有神經毒性物質

吸收后而誘發肝性腦病。

2.攝入過多的含氮物質：如飲食中蛋白質過多，口服鐵鹽、蛋氨酸等。

3.水電解質紊亂及酸磴平衡失調：大量放腹水及利尿致電解質紊亂、血容量減低與缺氧，可

導致腎前性氮質血癥，使血氨增高。進食少、嘔吐、腹瀉、排鉀利尿、繼發性醛固酮增多及

腹水等，均可導致低鉀性堿中毒，從而促進NH3透過血腦屏障進入腦內。

4.缺氧與感染：增加組織分解代謝而增加產氨，缺氧與高熱則增加氨的毒性。

5.低血糖：葡萄糖的氧化磷酸過程有助于NH3與谷氨酸的結合，故低血糖可增加氨的毒性。

6.便秘使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結腸粘膜接觸時間延長，有利于毒物吸收。

7.安眠藥、鎮靜劑及手術麻醉及手術可增加肝、腎和腦功能的負擔。鎮靜安眠藥可直接抑制

大腦，同時抑制呼吸中樞造成缺氧。

34、肝性腦病的預防措施：1、積極防治肝病。2、讓患者熟悉易導致肝性腦病的誘發因素。

3、合理安排飲食避免大劑量使用利尿劑。4、指導患者家屬注意觀察思者性格及行為是否異

常，以便早發現早治療。

35、上消化道出血輸血指征

（1）改變體位，血壓降低（1520mmHg）、心率過快〉100次/分）；（2）血紅蛋白低于70g,

血細胞比容＜25%。（3）收縮壓＜90mlnHg,或較基礎收縮壓降低幅度＞30mmHg.

36、消化道出血輸血過程注意事項：（1）輸血量：視循環及貧血改善而定，可參考尿量和血

壓、脈搏、中心靜脈壓、血紅蛋白等指標；（2）輸血速度：防止輸血過程過快引起的心衰

或肺水腫；老年患者或有心肺疾患者可根據中心靜脈壓調節速度；（3）輸血類型：肝硬化出

血或大量輸血時，盡可能輸入新鮮血。

37、肝癌致上消化道出現機制：

①食管胃底靜脈曲張。食管、胃底靜脈曲張是導致肝癌上消化道出血的最主要原因。其發生

的主要機制為：80環以上的肝癌患者伴有肝硬化，肝硬化可導致門靜脈壓力增高，食管、胃

底靜脈曲張，當門靜脈或肝靜脈阻塞，可加劇門靜脈高壓，導致已曲張的食管、胃底靜脈破

裂出血，引起上消化道出血;肝癌可加重肝功能損害，使肝硬化程度加重，導致門靜脈高加

劇；當肝癌病灶位于肝門部時，可壓迫門靜脈主干，也可使門靜脈壓升高。

②凝血機制障礙。肝癌患者由于正常肝組織減少，肝臟合成的凝血因子減少，凝血機制發生

障礙。由于脾功能亢進，血小板破壞增加，凝血機制也會發生障礙。此外，癌栓進人血液后，

很容易引起急性彌散性血管內凝血（DIC）,引起消化道出血.

③胃腸黏膜糜爛。肝癌患者由于門靜脈高壓，常造成胃腸道淤血、動膜水腫糜爛，引起出血。

1、腹瀉的病理生理

滲透性腹瀉：山于腸腔內含有大量不能被吸收的溶質，使腸腔內滲透壓升高，大量液體

被動進入腸腔而引起腹瀉。

引起滲透性腹瀉的病因可分成兩大類。-是服食不能吸收的溶質，包括某些瀉藥和其他些

藥物，如硫酸鎂、聚乙二醇、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。另一大類為小腸對糖類吸收不良。

在糖消化過程,大分子糖最終被分解為小分子的單糖和雙糖,在單糖和雙糖轉運機制缺陷時,

小分子糖不能被吸收而積存在腸腔，導致腸腔內滲透壓明顯升高。糖吸收不良的病因主要見

于引起吸收不良綜合征的疾病，其中一些疾病是由單?的糖吸收不良所導致的滲透性腹瀉，

主要是雙糖酶缺乏，在我國以成人乳糖酶缺乏最為常見。另一些疾病除因糖吸收不良導致滲

透性腹瀉外，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此時脂肪吸收不良通過其他機制也參與腹瀉的發

病，臨床表現為糞便含有大量脂肪（稱脂肪瀉），常伴有多種物質吸收障礙所致的營養不

良綜合癥。

滲透性腹瀉有兩大特點：①禁食后腹瀉停止或顯著減輕；②糞便滲透壓差擴大。正常人的

糞便滲透壓差在50~125mosm/L之間，滲透性腹瀉患者糞便滲透壓主要由不被吸收的溶質構

成，糞便滲透壓差＞125mOsm/L?分泌性腹瀉：由于腸粘膜上皮細胞電解質轉運機制障

礙，導致胃腸道水和電解質分泌過多或（及）吸收受抑制而引起的腹瀉。見于下列情況：

（一）外源性或內源性促分泌物刺激腸粘膜電解質分泌增加促分泌物可分為3大類：①細

菌腸毒素：如霍亂弧菌、大腸桿菌、沙門氏菌、金黃色葡萄球菌素或內毒素，見于急性食物

中毒或腸道感染，霍亂是引起急性單純性分泌性腹瀉的典型例子。②內源性促分部物：肽、

胺和前列腺素等物質具有促進腸道分泌的作用。有一類稱為胺前體攝取和脫竣細胞腫瘤，可

產生大量促分泌物而導致分泌腹瀉。典型例子是血管活性腸肽痛，或稱弗-莫綜合癥，又

稱胰性霍亂。這是由于VIP瘤產生大量VIP而引起疾病，臨床上以水瀉、低血鉀、無胃酸

（或低胃酸）為特征。胃泌素瘤、類癌綜合征和甲狀腺髓樣癌也都是伴有分泌性腹瀉的

APUI）腫瘤，分別分泌胃泌素、5-羥色胺、降鈣素和前列腺素刺激胃腸道過度分泌。分泌

性直腸或結腸絨毛狀腺瘤可引起分泌腹瀉，其刺激腸粘膜分泌的物質尚未清楚。③內源性或

外源性導瀉物質：如膽酸、脂肪酸、某些瀉藥。正常人膽酸在肝內合成后隨膽汁進入腸腔，

大部分在回腸重吸收回到肝（腸肝循環）。在廣泛回腸病變、回腸切除或旁路時，膽酸重吸

收障礙而大量進入結腸，刺激結腸分泌引起分泌性腹瀉。伴有脂肪吸收障礙的吸收不良綜合

征，腸腔內過量脂肪酸（特別是經腸道細菌作用后形成的羥化脂肪酸）對結腸剌激亦可引

起分泌性腹瀉。

（-）先天性腸粘膜離子吸收缺陷如先天性氯化物腹瀉為負一價氯離子：負一價碳酸氫離

子交換機制缺陷，先天性鈉瀉為正價鈉離了：正一價氫離子交換機制缺陷。

（三）廣泛的場粘膜病變可最終導致腸上皮細胞水電解質分泌增多和吸收減少。例如：各種

原因引起的腸道炎癥，通過炎癥介質或細胞因子可促使腸粘膜水電解質分泌增加；伴有絨

毛萎縮的疾病如乳糜瀉、小腸淋巴瘤水電解質吸收可發生障礙。因此，不少疾病既有滲透性

腹瀉機制的參與，又有分泌性腹瀉機制的參與。

典型的單純分泌性腹瀉具有兩大與滲透性腹瀉相反的特點：①禁食后腹瀉仍然持續存在；

②糞便滲透壓差一般小于50mosm/L、糞便正一價鈉離子＞90mmol/L,這是由于糞便主要

來自腸道過度分泌，其電解質組成及滲透壓與血漿相當接近。但要注意，在不少情況下可以

沒有這些特點。在一些小腸吸收不良疾病如乳糜瀉，同時有分泌性腹瀉和滲透性腹瀉機制參

與，由于糖吸收不良而引起滲透性腹瀉，同時又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹瀉,

糞便滲透壓差可＞50mOsm/L,禁食后腹瀉也可明顯減輕。

滲出性腹瀉：又稱炎癥性腹瀉是腸粘膜的完整性因炎癥、潰瘍等病變而受到破壞，造

成大量滲出引起的腹瀉。此時炎癥滲出雖占重要地位，但因腸壁組織炎癥及其他改變而導致

腸分泌增加、吸收不良和運動加速等病理生理過程在腹瀉發病中亦起很大作用。

滲出性腹瀉可分為感染性和非感染性兩大類。前者包括細菌、病毒、寄生蟲、真菌感染等,

后者包括免疫因素、腫瘤、物理化學因素及血管性疾病等引起的腸道炎癥病

滲出性腹瀉的特點是糞便含有滲出液和血結腸特別是左半結腸病變多有肉眼膿血便。小

腸病便滲出物及血均勻地與糞便混在一起，除非有大量滲出或蠕動過快，一般無肉眼膿血，

需顯微鏡檢查發現。

腸運動功能異常性腹瀉：山于腸蠕動加快，以致腸腔內水和電解質與腸粘膜接觸時間縮

短，而影響水分吸收，導致腹瀉。

引起腸道運動加速的原因有：①腸腔內容量增加引起反射性腸蠕動加快；②某些促動力性激

素或介質的釋放，如5-羥色胺、P物質、前列腺素等；③支配腸運動的神經系統異常。

事實上，滲出性腹瀉或分泌性腹瀉，山于腸腔內容量增加，均可引起反射性的腸蠕動加快，

因此這類腹瀉亦必然有腸運動功能異常的機制參與。臨床上，在腹瀉發病機制中腸運動功能

增加起主要作用或重要作用的腹瀉常見于以下幾種情況:①腸易激綜合征的腹瀉是一種典型

而常見的腸功能紊亂性腹瀉;②許多全身性疾病通過神經體液的因素可引起腸功能紊亂性腹

瀉，如糖尿病性神經病、類癌綜合征、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質功能減退危象等；③

外科手術后如胃大部分切除術、回盲括約肌切除術、肛門括約肌切除術后食物通過胃腸道加

快，迷走神經切除術后胃腸運動抑制減弱，均可引起腹瀉。④腹腔或盆腔炎癥可反射性引起

腸蠕動加快而致腹瀉。

單純腸運動功能異常性腹瀉的特點與滲出性腹瀉相反，是糞便不帶滲出物和血。

2、上消化道出血常見病因：

1.上胃腸道疾病（1）食管疾病食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎），食管癌，食管消化性

潰瘍，食管損傷。（2）胃十二指腸疾病消化性潰瘍，急性胃炎（非令體消炎藥如乙酰水楊

酸、保泰松、叫噪美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜損害），慢性胃炎，胃粘膜脫垂，胃癌，

急性胃擴張，十二指腸炎，卓?艾（Zollinger-Ellison）綜合征，胃手術后病變（膽汁反流性吻合

口炎與殘胃炎、縫線引起吻合口與殘胃粘膜糜爛、殘胃癌）。（3）空腸疾病空腸克隆病，胃

腸吻合術后空腸潰瘍。2.門靜脈高壓引起食管、胃底靜脈曲張破裂（1）結節性肝硬化，

血吸蟲病性肝纖維化，膽汁性肝硬化等。（2）門靜脈阻塞：門靜脈炎，門靜脈血栓形成,

門靜脈受鄰近腫塊壓迫。（3）肝靜脈阻塞綜合征（Budd-Chiari綜合征）。3.上胃腸道鄰近

器官或組織的疾病（1）膽道出血膽管或膽囊結石，膽道蛔蟲病，膽囊或膽管癌，術后膽總

管引流管造成的膽道受壓壞死，肝癌、肝膿腫或肝動脈瘤破入膽道。（2）胰腺疾病累及十

二指腸胰腺癌，急性胰腺炎并發膿腫潰破。（3）動脈瘤破入食管、胃或十二指腸，主動脈

瘤，肝或脾動脈瘤破裂。（4）縱隔腫瘤或膿腫破入食管。4.全身性疾病（1）血液病白

血病，血小板減少性紫瘢，血友病，彌散性血管內凝血及其他凝血機制障礙。（2）尿毒癥。

（3）血管性疾病動脈粥樣硬化，過敏性紫瘢，遺傳性出血性毛細血管擴張

（Rendu-Osier-Weber病），彈性假黃瘤等。（4）結節性多動脈炎，系統性紅斑性狼瘡或其

他血管炎。（5）應激性潰瘍敗血癥，創傷、燒傷或大手術后，休克，腎上腺糖皮質激素治

療后，腦血管意外或其他顱腦病變，肺氣腫與肺原性心臟病，急性呼吸窘迫綜合征，重癥心

衰等引起的應激狀態。

3、上消化道出血量的估計：

粗略估計

每日出血量在5ml以上，糞便隱血試驗出現陽性結果；黑便出現一般說明每日出血量在50?

70ml以上；胃內積血達250?300ml,可引起嘔血。一次出血量不超過400ml時常由機體的組

織液和牌血補充，并不出現全身癥狀；在數小時內失血量超過1000ml或循環血量的20%,

稱之為上消化道大出血，常有頭暈、乏力、黑蒙、心悸和血壓下降甚至休克等表現。

根據收縮壓估計失血量

收縮壓降至90T00mmHG時，失血量約為總血量的1/5；收縮壓降至60-80mmHG時，失血量約

為總血量的1/3；收縮壓降至40-50mmHG時，失血量約為總血量的1/2；

休克指數

休克指數=脈搏/收縮壓（mmHG）,正常為0.54；休克指數為1時，失血量約1000ml;休克指數

1.5,失血量約1500ml；休克指數為2時，失血量約2000ml.其可靠性受患者平時血壓和脈搏

的影響。

血清尿素氮測定

如果在48小時內進入腸道的血量達1000ml,則血清尿素氮可升至正常水平的一倍，此時測定

血清尿素氮含量，對估計出血量有參考價值。但要注意腎前性、腎性因素的影響，尤其是老

年人；大量出血患者多存在低血容量，腎血流量乃至腎功能均可受到不同程度的影響，此時

尿素氮常不能正確反映腸道所吸收的血量；

體位試驗

臨床上有時可謹慎地采用體位試驗，以估計患者的失血量，因可能誘發休克，要求在輸液途

徑建立后進行。患者由平臥位改為半臥位時就出現脈搏增快、頭昏、出汗，甚至出現暈厥，

提示出血量大，有緊急輸血指證。體位試驗陰性，通常提示出血量不嚴重或急性出血己得到

了補償。。

中心靜脈壓測定

靜脈系統較動脈系統對失血引起的循環改變更為敏感，因此中心靜脈壓能早期反映有效循環

血容量的變化，連續監測，能預知液體過量或不足，在一定程度上還能反映心功能狀態。中

心靜脈壓的正常范圍872cm水柱，觀察它的動態變化測一次的數值更有意義。

4、黃疸的分類及各自特點：

1.溶血性黃疸

（1）病因與機制：凡能引起溶血的疾病都可產生溶血性黃疸。如海洋性貧血、遺傳性球形

紅細胞增多癥、自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后的溶血以及蠶豆病、

伯氨瞳咻、蛇毒、毒蕈、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。大量紅細胞的破壞，形成大量的非結

合膽紅素，超過肝細胞的攝取、結合與排泄能力，另一方面，溶血性貧血造成的貧血、缺氧

和紅細胞破壞產物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結合膽紅素在血中

潴留，超過正常的水平而出現黃疸。

（2臨床特點：輕度黃疸可有發熱、寒戰、頭痛、嘔吐，并有不同程度貧血和血紅蛋白尿，

重者可出現急性腎功能衰竭。慢性溶血多為先天性，除貧血外尚有脾腫大。

（3）實驗室特點：血清總膽紅素增加，以非結合膽紅素為主，結合膽紅素基本正常。尿膽

原增加，糞膽素隨之增加，糞色加深，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素。急性溶血時尿中有

血紅蛋白排出，潛血試驗陽性。血液檢查除貧血外尚有網織紅細胞增加、骨髓紅細胞系增生

旺盛等。

2.肝細胞性黃疸

（1）病因和發病機制：各種導致肝細胞廣泛損害的疾病均可發生黃疸，如病毒性肝炎、肝

硬化、中毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥等。

肝細胞的損傷致肝細胞對膽紅素的攝取、結合及排泄功能降低，因而血中的非結合膽紅素增

加。結合膽紅素一部分經J損害或壞死的肝細胞反流入血中，致血中結合膽紅素增加而出現

黃疸。

（2）臨床表現：皮膚、黏膜淺黃至深黃色，疲乏、食欲減退，嚴重者可有出血傾向。

（3）實驗室特點：血中結合膽紅素與非結合膽紅素均增加，尿中結合膽紅素定性試驗陽性,

而尿膽原可因肝功能障礙而增高。止匕外，可有不同程度的肝功能損害。

3.膽汁淤積性黃疸（阻塞性黃疸）

（1）病因和發病機制：膽汁淤積可分為肝內性和肝外性。肝內性見于肝內服管泥沙樣結石、

癌栓、寄生蟲病等，以及毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積、原發性膽汁性肝硬化、

妊娠期復發性黃疸等。肝外性膽汁淤積可由膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻

塞所引起。

由于膽道阻塞，膽管擴張，導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素反流入血。此外由

于膽汁分泌功能障礙、毛細膽管的通透性增加，膽汁濃縮而流量減少，導致膽道內膽鹽沉淀

與膽栓形成。

(2)臨床特點：皮膚呈暗黃色或更深，皮膚瘙癢及心動過緩，尿色深，糞便顏色變淺或呈

白陶土色。

(3)實驗室特點：血清結合膽紅素增加，尿膽紅素試驗陽性，尿膽原及糞膽素減少或缺如，

血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。

4.先天性非溶血性黃疸肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄有缺陷所致。臨床少見。

(DCilbert綜合征：肝細胞攝取非結合膽紅素功能障礙及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足,

導致血中非結合膽紅素增高而出現黃疸。這類患者除黃疸外癥狀不多，肝功能正常。

(2)Crigler-Najjar綜合征：肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，致不能形成結合膽紅素，致血

中非結合膽紅素增多而出現黃疸，可產生膽紅素腦病，見于新生兒，預后差。

(3)Rotor綜合征：肝細胞對攝取非結合膽紅素和排泄結合膽紅素存在先天性障礙致血中

膽紅素增高而出現黃疸。

(4)Dubin-Johnson綜合征：肝細胞對結合膽紅素及某些陰離子向毛細膽管排泄發生障礙,

致血清結合膽紅素增加而發生的黃疸。

1、蒲黃合五靈脂，名失笑散，能祛瘀止痛。

2、當歸合川苛，名佛手散，能行血活血。

3、高良姜合香附，名良附丸，能止胃痛。

4、玄胡合金鈴子，名金鈴子散，能治腹痛。

5、吳茱萸合黃連名左金丸，能平肝制酸。

6、肉桂合黃連，名交泰丸，治心腎不交。

7、女貞子合旱蓮草，名二至丸，能補腎陰。

8、半夏合硫黃，名半硫丸，治虛冷便秘。

9、知母合貝母，名二母散，能清肺熱。

10、破故紙合肉蔻，名二神丸，止脾腎寒瀉。

11、木香名黃連，名香連丸，治紅白痢疾。

12、枳實合白術，名枳術丸，能健脾消痞。

13、英實合金櫻子，名水陸二仙丹，止遺精。

14、黃柏合蒼術，名二妙散，治濕熱成痿。

15、枸杞合菊花,能明目。

16、生姜合紅棗，能調和營衛〈氣血〉。

17、赤石脂合禹余糧，能澀大腸。

18、半夏合黃連，能寬胸止嘔，化痰濁郁結。

19、柴胡和黃苓，能清肝膽熱。

20、桑葉合菊花，能清頭風熱。

21、柴胡合白芍，能疏肝和肝。

22、附子合肉桂，能溫下元。

23、黃柏合知母，能清下焦濕熱。

24、桑白皮合地骨皮，能清瀉肺熱。

25、丁香合柿蒂，能止呃逆。

26、鱉甲合青蒿，能滋陰退骨蒸潮熱。

27、杏仁合貝母，能化痰止咳。

28、山藥合扁豆，能補脾止瀉。

29、木香合檳榔，能理氣止痛。

30、杜仲合續斷，治腰膝酸痛。

31、半夏合陳皮，能化濕痰。

32、升麻合柴胡，能提升中氣下陷。

33、常山合草果，能治瘧疾。

34、蔥白合豆豉，名蔥豉湯，能通陽發汗。

35、枳實合竹茹，能和胃止嘔。

36、黨參合花粉，名參花散，治久嗽氣喘。

37、茯神木合乳香，名神香散，治筋攣疼痛。

38、甘草合綠豆，能解百毒。

39、黃耆合當歸，名補血湯，治貪血及產后無乳。

40、白芍合甘草，名芍藥甘草湯，治拘攣腹痛。

41、川茸合土茯苓，治肝郁頭痛。

42、川萼合生石膏，名郁梁丸，治實熱上逆頭痛。

43、臺烏合益智仁、名縮泉丸，治小便頻數遺尿。

44、香附合黃連，名香連丹，治火郁胸滿痛。

45、葵子和砂仁，治乳癰。

46、杏仁合小茴香，治疝氣沖逆作痛。

47、檳榔合南瓜子，治絳蟲。

48、甘草合桔梗，名桔梗湯，治肺癰咳嗽，痰中有膿。

49、生姜合陳皮，治嘔吐不止。

50、生姜合竹茹，治呃逆不止。

51、荊芥合白磯，名三癩丸，治小兒驚風及癩證。

52、荊芥合槐花，名槐荊丸，治痔漏。

53、槐花合黃苓，治婦人崩漏。

54、側柏口|?合白芍，治婦人月經過多。

55、陳皮合蕾香，名回生散，治霍亂吐瀉。

56、厚樸合貝母，止咳嗽，開郁消食去脹。

57、蛤粉合青黛，名黛蛤散，治痰嗽面腫不寐，并小兒百日咳。

58、白磯合硫黃，治白瘢風。

59、白磯合黃臘，名磯臘丸，治癰疽惡瘡。

60、白磯合皂角、名稀涎散，治痰涎壅盛，中風氣閉。

61、皂角合菖蒲，名皂莢散，治鼻寒不得喘息。

62、百合合冬花，名百花膏，治咳嗽痰中帶血。

63、烏梅合川椒，名殺蟲丸，治蛔蟲，蟒蟲。

64、赤小豆合當歸，治大便下血。

65、血余炭合百草霜，治婦女崩漏。

腎方面要記住的幾個東西：

入院后我們常規查腎功能，看到Cr升高了，然后就考慮從病人身上找原因。本來檢查是要

跟著人走的，因為老醫生老專家認為要人不能跟著化驗走，要化驗跟人走。但作為常規檢查,

腎功能異常我們才想想它的原因在哪。不是腎衰原因就診的病人。

1、尿素（尿素氮，BUN）：3.2~7.1毫摩爾每升。7.1這個數據有點像血糖哦。

9以下為代償期，

大于9為失代償期，（能不能長久，有木有9?）

大于20為腎衰竭期，

2、肌酊（Cr）：正常值為上限：男106以下，女97以下。（下限：男53,女44-般我們只記

上限就夠用了）

如何記呢？如果你記得標準體重是身高-105=標準體重，那就好辦了呢。

腎衰竭代償期：178以下，

失代償期：大于178（記憶為：?米七八的大漢腎功能不得了）

腎衰竭期：大于445微摩爾每升。

3、腎小球濾過率（GFR）：正常值為80~120毫升每分鐘也就是100加減20

GFR下降見于：急慢性腎衰竭，腎小球功能不全、腎動脈硬化、腎盂腎炎晚期、糖尿病晚

期、高血壓晚期、甲減、腎上腺皮質功能不全、糖皮質缺乏。

GFR升高見于：肢端肥大癥、巨人癥、糖尿病早期。

可結合臨床初步提小腎血管有無栓塞。

4、血清B2微球蛋白：1-2mg/L

臨床上相對比較少用到。這個用來給多發性骨瘤（MM）分期。在消化科遇到一病人考慮

MM的，才測這個。小于3.5為I期，大于5.5為III期，II期是介于兩者之間。有點像血鉀

哦！

如果腎小球濾過功能受損，血清B2微球蛋白潴留于血中。如果大于5毫克每升，發明腎

小球和腎小管功能均受損。

5、血尿酸（uricacid.UA）

男:150~416微摩爾每升,

女:89-357

升高見于：痛風、血液病、惡性腫瘤、長期利尿劑、抗結核藥毗嗪酰胺、慢性鉛中毒、長期

禁食。

降低見于：范可尼綜合征、急性肝壞死、肝豆狀核變性、慢性鎘中毒、磺胺、糖皮質激素。

肝功能檢查：

總膽紅素（STB）：3.4~17.1微摩爾每升

結合膽紅素（CB）：0-6.8（7版《診斷學》364頁數據，與47頁0~3.42的數據有出入。）

CB/STB比值小于20%為溶血性黃疸，

20%~50%為肝細胞性黃疸，

大于50%為膽汁淤積性黃疸。

記憶方法：膽紅素是由紅細胞在血管破壞——肝臟——由膽排出。在血管的，就溶血，小于

20%,到了肝臟，就是肝細胞性，20%~50%,出了肝，到肝管那兒，堵住了，就是梗阻性

了，大于50%。

（紅細胞（巨噬細胞破壞）——血紅蛋白（組織蛋白醐）——血紅素（催化酎）——膽綠素

（還原酶）——膽紅素——非結合膽紅素（與白蛋白結合，葡萄糖醛酸轉移酶）——結合膽

紅素（在回腸末段被細菌酶分解還原）——尿膽原。

總蛋白：60~80克每升，60克以下稱為低蛋白血癥。

總蛋白=白蛋白+球蛋白

白蛋白（albumin,A）:40~55克每升。25克以下為低蛋白血癥，常出現嚴重水腫及胸、腹水。

球蛋白：（globulin?:20~30克每升。

A/G為（1.5：1）~（2：1）就是說白蛋白是球蛋白的1.5倍到兩倍。

當白蛋白減少，或球蛋白增高時，稱為A/G倒置，見于嚴重肝功能損傷，慢性中度以上持

續性肝炎、肝硬化、原發性肝癌、多發性骨髓瘤、原發性巨球蛋白血癥。

前白蛋白（前清蛋白，prealbumin,PAB）：反映肝臟合成蛋白的功能？它是一種載體蛋白，

能現甲狀腺素結合，又叫甲狀腺素結合前清蛋白，能運輸維生素A。成人280~360毫克每升。

降低見于：營養不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤。肝炎、肝硬化、肝癌、膽汁淤積性黃疸，

對早期肝炎、急重肝炎有特殊診斷價值。

升高見于：Hodgkin病。

丙氨酸氨基轉移酶：谷丙轉氨醐：ALT10-40U/L

天門冬氨酸氨基轉移酶：谷草轉氨酶：AST10~40U/L急性心梗后6小時AST開始升高。

急性病毒性肝炎：ALT與AST均顯著升高，可達正常上限的20~50倍。

ALT>300,AST>200,ALT/AST>1.

慢性病毒性肝炎：（100~200）AUF/AST<1.

酒精性肝炎：輕度增高，ALT/AST<1.

終末期肝硬化：轉氨酶正常或降低。

轉氨酶輕度升高（50-200）：皮肌炎、進行性肌萎縮、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克、傳

染性單核細胞增多癥。

乙肝病毒的檢查：HBV-DNA

乙肝五項（135是大三陽，145是小三陽，3哥大于4哥，所以3是大三陽）

1-HBsAg

2-HBsAb

3-HBeAg

4-HBeAb

5-HBcAg（臨床不太測，2006年執業真題）

6-HBcAb

本來是六項的，有個不測，就變成了五項，也就是兩對半。就考你哪項不測。是核心抗原啊,

兄弟！

PT四項：

PT延長：可用于判斷肝硬化肝功能，ChildPugh分級。延長3秒以下為1分，4到6秒為2分,

6秒以上為3分。（7版《內科學》453頁表4-14-2）

PT延長可靜滴維生素K1.生理鹽水250毫升加兩支K1.

INR,延長2~2.5為宜，主要用于服華法林后監測，INR保持在3.5以下就不容易引起出血。

下肢栓塞的病人，用華法林抗凝后，下肢水腫可逐漸消失。要2.5至3為達標。

血氨：18~72微摩爾每升升高見于肝硬化、肝癌、重癥肝炎、上消化道出血、尿毒癥，肝

外門脈分流形成。

降低于見：低蛋白飲食、貧血。

待續

附英文全稱：

肌酎（creatinine,Cr）-它升高表明腎小球濾過功能減退

血尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）---1、它是蛋白質代謝的終末產物，腎實質受損時腎小

球濾過率降低，致BUN濃度增加。2、腎前性少尿時BUN升高。3、蛋白質分解或攝入過多

BUN升高：急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、大手術后、嚴重創傷、高

蛋白飲食、甲亢。

結合膽紅素：conjugatedbilirubin,CB

丙氨酸氨基轉移酶：alanineaminotransferase,ALT

天門冬氨酸氨基轉移酶：谷草轉氨酶：aspartateaminotransferase,AST

腰穿

適應證

1.中樞神經系統炎癥性疾病的診斷與鑒別診斷包括化膿性腦膜炎、結核性

腦膜炎、病毒性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、乙型腦炎等。

2.腦血管意外的診斷與鑒別診斷包括腦溢血、腦梗死、蛛網膜下腔出血

等。

3.腫瘤性疾病的診斷與治療用于診斷腦膜白血病，并通過腰椎穿刺鞘內

注射化療藥物治療腦膜白血病。

腰穿主要有以下目的：1、了解顱內壓力及腦脊液循環通路是否通暢；2、

留取腦脊液送檢驗：常規、生化、細菌學檢查、腫瘤細胞檢查等等；3、釋放

血性腦脊液或高蛋白的腦脊液；4、鞘內注射（打藥）。

（二）操作方法

1.患者側臥于硬板床上，背部與床面垂直，頭向前胸部屈曲，兩手抱膝

緊貼腹部，使軀干呈弓形。或由助手立于術者對面，用一手摟住患者頭部，

另一手摟住雙下肢？窩處并用力抱緊，使脊柱盡量后突，以增加椎間隙寬度，

便于進針。

2.以鶻后上棘連線與后正中線交會處為穿刺點，通常取第3?4腰椎棘突

間隙，也可在上一個或下一個椎間隙進行。

3.常規消毒皮膚，戴無菌手套、鋪消毒洞巾，以2%利多卡因自皮膚至椎

間韌帶作局部浸潤麻醉。

4.術者以左手拇、食二指固定穿刺點皮膚，右手持穿刺針以垂直背部方

向緩慢刺入，當針頭穿過韌帶與硬脊膜時，可感到阻力突然消失（成人進針

深度為4?6cm,兒童為2?4cm）,此時將針蕊緩慢拔出，即可見無色透明腦脊

液流出。

5.當見到腦脊液即將流出時，接上測壓管測量壓力，準確讀數，亦可計

數腦脊液滴數估計壓力（正常為70?180mmH

20或40?50滴.min）。若壓力不高，可令助手壓迫一側頸靜脈約10s,

然后再壓另一側，最后同時按壓雙側頸靜脈，若腦脊液壓力迅速升高一倍左

右，解除壓迫后10?20s,又迅速降至原來水平，表示蛛網膜下腔通暢，若壓

迫靜脈后壓力不升高，表示蛛網膜下腔完全阻塞，若壓迫后壓力緩慢上升，

放松后又緩慢下降，表示不完全阻塞。

6.撤除測壓管，收集腦脊液2?5ml,送驗常規、生化及細菌培養等。

7.如作腦膜白血病治療，通常以4ml生理鹽水稀釋氨甲喋吟（MTX）10mg,

加地塞米松5mg,緩慢椎管內注射，邊推邊回抽，用腦脊液不斷稀釋藥物濃度，

通常在lOmin內注射完畢。

8.術畢將針芯插入后-一起拔出穿刺針，覆蓋消毒紗布，膠布固定。

9.術后去枕仰臥4?6h,可避免術后低顱壓性頭痛。

（三）注意事項

1.嚴格無菌操作，穿刺時避免引起微血管損傷。

2.穿刺時如患者出現呼吸、脈搏、面色蒼白等異常改變時，應立即停止

3.在鞘內給藥時，應先放出等量腦脊液，然后再給予等量容積的藥物注

入，避免引起顱內壓過高或過低性頭痛。

（四）禁忌癥

1.顱內壓升高患者。

2.休克、衰竭或瀕危病人。

3.局部皮膚（穿刺點附近）有炎癥者。

4.有出血性疾病的患者。

腰穿經過的組織依次為皮膚、皮下組織、棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶

（進入硬膜外腔，一般所說硬膜外麻醉就在此），繼續進針穿破硬脊膜和蛛網

膜，進入蛛網膜下腔，即有腦脊液流出。故在穿刺時的兩次落空感，一次是

黃韌帶，第二次是蛛網膜，相比之下第一次的落空感更強。

1、甘露醇降低顱內壓的機理是什么？

答:靜脈注射高滲溶液（如甘露醇）后，可使血液滲透壓迅速升高，使腦組織和腦脊液的部分水

份進入血液，而使腦組織脫水，起到降低顱內壓的作用.故輸甘露醇時應快速輸入，一般250毫

升應在20?30分鐘滴完.口服不能起上述作用,故不能口服.

2、快速靜脈推注硫酸鎂會產生什么后果、如何急救？

答:硫酸鎂靜脈推注速度過快，可使血液中