內科學重點

第一部分呼吸系統疾病

-、肺炎的定義、病因及分類:定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微

生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎.病因：兩個決

定因素：病原體：病原體數量多，毒力強；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系統損害。分

類：1、肺炎按解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質性肺炎。

2、按病因分類：細菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原

體所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病環境分類：社區獲得性肺炎、醫院獲得性肺炎

肺炎的臨床表現:指伏：輕卓不一，決定于病原體和宿主狀態。咳嗽、咳痰（膿性、血痰），

或原有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸困難，呼吸窘迫：病變范圍大者；發熱：常見

體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，紫絡；肺實變的體征；可

聞及濕性啰音；胸腔積液征

重癥肺炎的診斷標準1、需要機械通氣；2、感染性休克需要血管收縮劑治療。有其中一項

即可診斷。

治療：原則:抗菌，并足量、聯合用藥抗感染治療是最主要的環節重癥肺炎首選廣譜強

力抗菌藥物48?72小時后應對病情進行評價并根據培養結果選擇針對性抗生素

肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；

臨表（1）癥狀：①起病多急驟，高熱、寒戰，體溫通常在數小時內升至39?40C,高峰在

下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射

到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。（2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇

動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發組；有敗血癥者，可出

現皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率增快，

有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音

減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消

散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發休克、急性呼吸窘迫綜合征及神

經癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。（考生牢記：典型病變

有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期）。

診斷、鑒別診斷根據典型癥狀與體征,結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺

紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大

片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。

鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血癥狀，痰中易找到結核菌，X

線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。

（2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS（非典型肺炎）

等，病原學有助診斷。

（3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，

鑒別不難。

（4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中

發現癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRL纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。

（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線影像有

助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰疹。下葉肺炎可能

出現腹部癥狀，應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。

治療（一）抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染

者，可用呼吸氟喳諾酮類、頭抱嚷眄或頭抱曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、

替考拉寧等。（二）支持療法：患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。不用

阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日1?2L；中等或重癥患者（PaO2<60mmHg或有發絹）

應給氧。禁用抑制呼吸的鎮靜藥。（三）并發癥的處理:經抗菌藥物治療后，高熱常在24小時

內消退，或數日內逐漸F降。若體溫降而復升或3天后仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外

感染.若治療不當，約5%并發膿胸，應積極排膿引流。

2.肺結核診斷方法：1.病史和癥狀體征；2.影像學診斷肺結核病影像特點是病變多發生

在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病

灶。診斷最常用的攝影方法是正、側位胸片3.痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要

方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據。通常初診患者要送3份痰標本，復診

患者每次送兩份痰標本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極

重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管髏的診斷，支氣管

結核表現為黏膜充血.、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗

取活體組織進行病理學檢查、結核分枝桿菌培養。對于肺內結核病灶，可以采集分泌物或沖

洗液標本做病原體檢查，也可以經支氣管肺活檢獲取標本檢查。5.結核菌素試驗肺結核

的臨床表現：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難，全身癥狀：發熱為最常見癥狀，多為午后潮熱。部分

患者有結核中毒癥狀：倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡婦女可以月經不調。結核菌素實驗:

選擇左側前臂曲側中上部1/3處，0.1ml皮內注射，試驗后48-72小時觀察和記錄結果，手指輕摸硬結邊

緣，測量硬結的橫徑和縱徑，得出平均直徑=（橫徑+縱徑）/2,而不是測量紅暈直徑。硬結為特異性變態反

應，而紅暈為非特異性反應。分類⑴原發型肺結核（2）血行播散型肺結核（3）繼發型肺結核1）浸潤

性肺結核2）空洞性肺結核3）結核球4）干酪樣肺炎5）纖維空洞性肺結核（4）結核性胸膜炎（5）其

他肺外結核（6）菌陰肺結核。化療原則：早期、規律、全程、適量、聯合原發綜合征：原

發病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結

3.慢性支氣管炎的臨表：（一）癥狀:緩慢起病，病程長，反復急性發作而病情加重。主要

癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2.咳

痰?般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支

氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。（二）體征：

早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。

如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣

流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾

病。實驗室檢查：（-）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對C0PD診斷、嚴

重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。慢性阻塞性肺疾病（C0PD）診斷

和并發癥支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、支氣管肺癌和彌漫性泛細支氣管炎。并發癥：

慢性呼吸衰竭、自發性氣胸和慢性肺源性心臟病。慢性阻塞性肺疾病（C0PD）的治療（■）

穩定期治療：1、教育和勸導患者戒煙，因職業或環境粉塵，刺激性氣體所致者，應脫離污

染環境。2、藥物治療3長期家庭氧療；4、康復治療；5、手術治療：肺減容術和肺移植。

（二）急性加重期治療：1、確定急性加重期的病因及病情嚴重程度，最多見的急性期加重

原因是細菌或病毒感染；2、根據病情嚴重程度確定門診或住院治療；3、支氣管舒張藥，藥

物同穩定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮質激素；7、祛痰劑浪己新8T6ml;8、

機械通氣；9、并發癥處理。預防：主要是避免發病的高危因素，急性加重的誘發因素以及

增強機體免疫力。

4、支氣管哮喘的臨床表現癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳

嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紂等，有時

咳嗽可為唯一癥狀。其特點為反復發作、夜間加重、季節性和家族史。體征發作時胸部呈

過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。心率增快，奇脈，胸腹反常運動，發綃，意

識障礙，大汗淋漓，呼吸音減弱或消失。兩肺聞及廣泛哮鳴音，是診斷哮喘的主要依據。典

型臨床表現：喘息，呼吸困難，胸悶，咳嗽，夜醒，反復發作、夜間或凌晨加重、季節性。

支氣管哮喘的診斷標準（1）反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多于接觸變應原、冷空氣、

無力、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。（2）發作時在雙肺可聞及散在或彌

漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經治療緩解或自行換屆。（4）

除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。（5）臨床表現不典型者應有下列三項中至

少一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異

率＞20%。符合1-4條或4、5者可以診斷為支氣管哮喘。

支氣管哮喘與左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（心源性哮喘）的鑒別診斷？

名稱支氣管哮喘心源性哮喘

年齡青少年40歲以上

病史有過敏史有心臟

X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血.，心影大

藥物反應腎上腺素類有效

禁用嗎啡嗎啡、洋地黃，禁用腎上腺素類藥物

癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難

體征少量黏痰、不易咳出廣泛哮鳴音，呼氣延長大量粉紅色泡沫痰

兩肺水泡音及哮鳴音

支氣管哮喘急性發作期重度至危重度的治療？（1）持續霧化吸入62受體激動劑或合并抗

膽堿藥；（2）靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇；（3）靜脈滴注糖皮質激素；（4）注意維持水、電

解質平衡：（5）糾正酸堿失衡；（6）給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進行無創通氣

或插管機械通氣；（7）有指征時仍可機械通氣；（8）防治并發癥，如肺不張、氣胸、縱膈氣

腫等；（9）預防下呼吸道感染等。

5、慢性肺心病的定義及發病機制？定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和

功能異常，致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，使右心擴張或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除

先天性心臟病和左心病變引起者。發病機制：（1）肺動脈高壓的形成；（2）心臟病變和心力衰竭；（3）其

他重要器官的損害。慢性肺心病的X線檢查？（1）除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，還有肺動

脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑，15mm,其橫徑與氣管橫徑比值31.07,肺動脈段明顯突出或其

高度》3mm：（2）右心室增大征，心尖圓鈍，上翹。23、慢性肺心病急性加重期的治療？（1）治療原則：

積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，積極處理

并發癥。（2）措施：①控制感染②氧療③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治療⑥加強護理工作慢性肺

心病的并發癥？肺性腦病，酸堿失衡及電解質紊亂，心律失常，休克，消化道出血，彌散性血管內凝血。

6、原發性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發生于

肺臟的癌病類疾病今類：（一）按解剖學部位分類：同中央型肺癌:口周圍型肺癌:（-）

按組織病理學分類：同非小細胞肺癌:目小細胞肺癌:診斷：回無明顯誘因的刺激性咳嗽

持續2~3周，治療無效。目原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變。因短期內持續或反復痰中

帶血或咯血，且無其他原因可解釋。團反復發作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。目

原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。卮

原因不明的四肢關節疼痛及杵狀指。國影像學提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。團孤立

性圓形病灶和單側性肺門陰影增大。國原有肺結核病灶已穩定，而形態或性質發生改變。畫］

無中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進行性增加者。治療雇則：（一）非小細胞肺癌NSCLC：

同局限性病變:手術、根治性放療、根治性綜合治療。國播散性病變:化學藥物治療、放射

治療、靶向治療、轉移灶治療。（二）小細胞肺癌SCLC：推薦以化療為主的綜合治療以延長

患者生存期。1.化療。2.放療。3.綜合治療。

6.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）

換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不

伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。

分類（一）按照動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭2.H型呼吸衰竭（二）按照發病

急緩分類1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照發病機制分類可分為通氣性呼吸

衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。

發病機制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的發生機制（1）肺通氣不足（2）彌散障礙通

常以低氧為主，不會出現C02彌散障礙（3）通氣/血流比例失調產生缺02,嚴重的通氣

/血流比例失調亦可導致C02潴留。比值>0.8形成生理無效腔增加，若V0.8,則形成肺

動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等

引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜

脈。（5）氧耗量增加是加重缺02的原因之一。2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（1）

對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血

管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的C02增加，間接引起皮質興奮；若

PaC02繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。（2）對心臟、循環的影

響，缺02和C02潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，致肺動脈高壓和增加

左心負擔。缺02可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，

缺02主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。C02是強有力的呼吸

中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當吸入C02濃度超

過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態。（4）對肝、腎和造血系統的影

響，缺02可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減

低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血.pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧

分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對酸堿平衡和電解質的影響，嚴重缺02引起

代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰C02潴留可使pH迅速下降，慢性呼

衰因C02潴留發展緩慢腎減少HC0-3鹽排出C1-減少產生低氯血癥。呼吸衰竭的臨床表現

+診斷:臨床表現原發病加重；缺氧和二氧化碳潴留表現；多臟器功能紊亂表現。缺氧和二

氧化碳潴留表現：呼吸困難；紫綃；肺性腦病；循環系統表現。（2）多臟器功能紊亂表現：

對中樞神經系統的影響：a.缺氧：注意力不集中、智力和視力輕度減退、定向力障礙、精神

錯亂、嗜睡、昏迷等；b.C02：先興奮、后抑制。呼吸衰竭的診斷：明確診斷有賴于動脈血

氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmllg,伴或不

伴二氧化碳分壓（PaC02）>50mmHg,并排出心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素，

可診斷為呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭臨床表現？（1）呼吸困難：頻率改變，主要表現為呼吸

急促、頻率加快或緩慢、停止；節律改變，出現異常呼吸形式，如點頭、張口、聳肩樣、抽

泣樣、潮式或畢奧式呼吸；幅度改變，呼吸表淺。（2）神經癥狀（肺性腦病）早期：失眠、

煩躁、躁動、定向力障礙、頭痛、注意力不集中；加重時：嗜睡、精神恍惚、澹妄、肌肉震

顫或撲翼樣震顫、昏迷、抽搐，腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。（3）紫組：缺02的典

型癥狀；出現條件：動脈血氧飽和度低于90%,還原血紅蛋白增高；觀察部位：口唇、指

甲。（4）心血管系統：皮膚紅潤、濕暖多汗、結膜充血、搏動性頭痛；心率增快、血壓升高、

脈搏洪大、P2亢進；心律失常、血壓下降、心臟停搏；肺動脈壓增高致肺心病，右心衰。（5）

消化、血液和泌尿系統：肝、腎功能受損：谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現

紅細胞和管型；應激性潰瘍引起上消化道出血；繼發性紅細胞增多、DIC。慢性呼吸衰竭的

診斷和治療1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的臨床表現3、PaO2<60mmlIg,

PaC02>50mniHg治療原則：治療原發病、保持氣道通暢、恰當的氧療等治療原則。建立通暢

的呼吸道；氧療；增加通氣量、減少C02潴留；糾正酸堿失衡和電解質紊亂；抗感染治療;

合并癥的防治；營養支持療法。

7、慢性心衰臨表:（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現為主。

1）癥狀①程度不同的呼吸困難②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤

血所致，開始常于夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。2）

體征①肺部濕性啰音②心臟體征：慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區的第

二心音亢進及心尖區舒張期奔馬律。（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主。

1）癥狀①消化道癥狀：胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右

心衰最常見的癥狀2）體征①水腫：身體低垂部位，重力性水腫，區別于腎性水腫可壓陷性

水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。②頸靜脈

征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。③肝大壓痛④胸水和腹水，。

（3）全心衰竭：右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減

少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同

時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，

心尖部奔馬律，脈壓減少。診虻首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷

心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心

衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、

水腫等是診斷心衰的重要依據。鑒別診斷（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有

高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發作時必須坐起，重癥

者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難

常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。（2）心包積液、縮窄性心包炎時;由于腔靜脈回流受

阻同樣可以引起肝大、卜肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲

心動圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟

病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這

是很重要的鑒別要點。治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運動耐量，改

善生活質量2）防止心肌損害進一步加重3）降低死亡率4）糾正血流動力學異常，緩解癥

狀。（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負荷

急性心衰的臨床表現,主要為急性肺水腫。

1.癥狀：突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30?40次，強迫坐位、面色灰白、發

緝、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺

水腫早期，由于交感神經激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續，血壓下降。

嚴重者可出現心源性休克。2.體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減

弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。

迨療措施二急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。

1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2.吸氧3.嗎啡4.快速利尿吠塞米20?40mg靜注，于2分鐘內推完，5.血管擴張劑

8.陣發性室上性心動過速臨表心動過速發作突然起始與終止,持續時間長短不■?癥狀包括

心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于

發作時心室率快速的程度以及持續時間,亦與原發病的嚴重程度有關。若發作時心室率過快,

使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結未能及時恢復自律性導致心搏停

頓，均可發生暈厥。體檢心尖區第一心音強度恒定，心律絕對規則。

心電圖表現:①心率150?250次/分，節律規則；②QRS波群形態與時限均正常，但發生室

內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態異常；③P波為逆行性（II、III、aVF

導聯倒置），常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關系；④

起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過

速發作。急性發作期的治療：應根據患者基礎的心臟狀況，既往發作的情況以及對心動過

速的耐受程度作出適當處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經的方法。

1.腺普與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺甘（6?12mg快速靜注）如腺昔無效可改靜注維

拉帕米（首次5mg,無效時隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.25~0.35mg/kg）。2.洋地黃

與B受體阻滯劑靜注洋地黃3.普羅帕酮1?2mg/kg靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者

可應用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調搏術常能有

效中止發作。6.直流電復律：急性發作以上治療無效亦應施行電復律。但應注意，已應用

洋地黃者不應接受電復律治療。

.房顫聽診特點心臟聽診第--心音強度變化不定，心律極不規則。當心室率快時可發生脈短

細，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外

周動脈。頸靜脈搏動a波消失。心電圖表現①P波消失，代之以小而不規則的基線波動，形

態與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350?600次/分；②心室率極不規則，房顫未接受

藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100?160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、

運動、發熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期，使心室率加速；相反，洋地黃延長

房室結不應期，減慢心室率；③QRS波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性

傳導，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據慢性房顫發生的持續狀況，可分為陣發

性、持續性與永久性三類。

.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療

房性期前收縮（atrialprematurebeats）,激動起源于竇房結以外心房的任何部位。正常成人

進行24小時心電檢測，大約60%有房性期前收縮發生。各種器質性心臟病患者均可發生房

性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治療】房性期前收縮通常無需治療。當

有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可

誘發房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或B受體阻

滯劑。房室交界區性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats）簡稱交界性期前

收縮。沖動起源于房室交界區，可前向和逆向傳導，分別產生提前發生的QRS波群與逆行

P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期＜0.12秒）、之中或之后（RP間期＜0.20秒）。

QRS波群形態正常，當發生室內差異性傳導，QRS波群形態可有變化。

交界性期前收縮通常無需治療。室性期前收縮【臨床表現】室性期前收縮常無與之直接相關

的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發程度不直接相關。患者可

感到心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。聽診時:室性期前收

縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。稅動脈搏動

減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。【心電圖檢查】1.提前發生的QRS波群，時

限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2.室性期前收

縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。3.室性期前收縮很少能逆傳心房，

提前激動竇房結，故竇房結沖動發放節律未受干擾，室性期前收縮后出現完全性代償間歇，

即包含室性期前收縮在內前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如

果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性

期前收縮。

4.室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規律出現。二聯律是指每個竇性搏動后跟

隨個室性期前收縮；三聯律是每兩個正常搏動后出現一個室性期前收縮；如此類推。連續

發生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續三個或以上室性期前收縮稱室性心動過

速。同一導聯內，室性期前收縮形態相同者，為單形性室性期前收縮；形態不同者稱多形性

或多源性室性期前收縮。5.室性并行心律（ventricularparasystole）心室的異位起搏點規

律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動人侵。其心電圖表現為：①異位空性搏動與竇性搏

動的配對間期不恒定；②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數；

③當主導心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產

生室性融合波，其形態介于以上兩種QRS波群形態之間。

【治療】首先應對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，

根據不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點。

（-）無器質性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發生心臟性死亡的危險性，如無明顯

癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用B受體阻

滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮，仍遵循上述原

則，可首先給予B受體阻滯劑。

（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發病開始的24小時內，患者有很高的原發性心室顫動

的發生率。目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發生竇性心動過速與室

性期前收縮，早期應用B受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。

急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意

有無洋地黃中毒或電解質紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者

常伴有室性期前收縮。因此，應當避免應用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。B受體

阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發生率、再梗死率和總病死

率。

9、原發性高血壓的并發癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎衰竭、心力衰竭

治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。病因：I、交感神經系統活性亢進2、腎性水鈉

儲留3、RAAS激活4、細胞膜離子轉運異常5、胰島素抵抗治療原則：1.改善生活行為：①減輕體重②減

少鈉鹽攝入③補充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運動2.降壓藥治療對象①高血壓2級

或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害和并發癥患者；

③凡血壓持續升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制口標值，至少V140/90mmHg。

糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標值V130/80mmHg。4.多重心血管危險因素協同控制

降壓藥物種類11前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑：嚷嗪類使用最多，常用的有氫氯嚷嗪和氯曝

酮：8受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。鈣通道阻滯劑（CCB）:鈣拮抗劑分為二氫毗咤類和

非二氫毗嚏類，前者以硝茶地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。血管緊張素轉換酚抑制劑（ACEI）：

常用的有卡托普利、依那普利。血管緊張素H受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。

高血壓急癥是指短時期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓〉

200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。治療原

則I.迅速降低血壓2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4.避免使用的藥物:

利血平，治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥的處理原則1.腦出血原則上實

施血壓監控與管理，不實施降壓治療。即＞200/130mmHg,才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療。血壓控

制目標不能低于160/100mmHg。2.腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征：可選擇硝

酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服B受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標是疼痛消失，舒張

壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時還應靜脈注射祥利尿劑。

高血壓分級分期：

高血壓類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

1級（輕度）140?15990?99

2級（中度）160?179100-109

3級（重度）21802110

單純收縮期高血壓2140<90

8.穩定型心絞痛臨表癥狀心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：

1.部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。

常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2.性質胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性，

也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。3.誘因發作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮

等）所誘發，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。

4.持續時間疼痛出現后常逐步加重，然后在3?5分鐘內漸消失，可數天或數星期發作?次，亦可一日內

多次發作。5.緩解方式一般在停止原來誘發癥狀的活動后即可緩解：舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內

使之緩解。體征心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三

心音奔馬律。心電圖檢查：1.靜息時心電圖：約半數正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；

2.心絞痛發作時心電圖：常見ST段壓低（VO.lmV）,并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改

變差）；3.心電圖負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗，其陽性標準是ST段水平或下斜型下移超過O.lmv,

持續2分鐘以上。4.心電圖連續動態監測。

急性心梗臨表①先兆半數以上患者在發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，

心絞痛等前驅癥狀,其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發作較以前頻繁,

硝酸甘油療效差,應警惕心梗的可能。

②癥狀⑴疼痛最先出現,多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重,持續時間長,

休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰。⑵全身癥狀發熱/心動

過速/白細胞增高和血沉增快等。發熱多在疼痛發生后24?48小時后出現，體溫多在38℃左

右。⑶胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。⑷心律失常多發生在起病1?2

周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻

滯亦較多。⑸低血壓和休克休克多在起病后數小時至1周內發生，多為心源性的。⑹心力

衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調所致。

③體征⑴心臟體征心界擴大，心率快,心尖部第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，多在

2?3天有心包摩擦音。心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭

肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。⑵血壓降低。

心電圖：1.特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現特點為：（1）ST段抬高呈弓背向

上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在

面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；（3）T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上

出現。在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低ZO.lmV,

但aVR導聯（有時還有VI導聯）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致。

②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2.動態性改變

10.二尖瓣狹窄的臨表：-、癥狀1.呼吸困難最早癥狀；2.咯血①突然大量咯血：由于支氣管靜脈擴張

破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續存在時，支氣管靜脈壁逐漸增厚，不會再發生出血。②咳血性

痰：陣發性夜間呼吸困難時發生。③粉紅色泡沫樣痰：急性肺水腫。④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.聲

音嘶啞

二、體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容"，雙顆綃紅。

I.二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動不明顯；②S1亢進，開瓣音;③心尖區有低調的隆隆樣舒張中晚期

雜音。

2.肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征：右心室擴大時可見心前區心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區

第二心音亢進或伴分裂。當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時，可在胸骨左緣第二肋問聞及舒張

早期吹風樣雜音，稱GrahamSteell雜音。

消化系統

上消化道出血.：定義：上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十

二指腸或胰膽等病變引起的出血，胃空腸吻合術后的空腸病變出血亦屬這一范圍。

癡（9：最常見的是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌,

食管賁門粘膜撕裂綜合癥引起的出血亦不少見。

出加量佶祈：1.每日消化道出血＞5~10ml糞便隱血試驗出現陽性。2.每日出血量

50~100ml可出現黑便。3.胃內儲積血量在250~300ml可引起嘔血。4.一次出血量不超過

400ml時，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補充，一般不引起全身癥狀。5.出血

量超過400~500ml，可出現全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。6.短時間內出血量超過1000ml,

可出現周圍循環衰竭表現。治療：（一）??般急救措施：臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、

禁食、重癥監護。（二）積極補充血容量：下列情況為緊急輸血指征，a）.改變體位出現暈厥、

血壓下降和心率加快。b）.失血性休克。c）.血紅蛋白低于70g/L或血細胞比容低于25%。（三）

止血措施：同食管、胃底靜脈曲張破裂大出血:a）.藥物止血，如血管加壓素、縮血管物質（生

長抑素）、擴血管物質（硝酸甘油）。b）.氣囊壓迫止血。c）.內鏡治療。d）.外科手術或經頸靜

脈肝內門體靜脈分流術。目非曲張靜脈上消化道人出血的止血:a）.抑制胃酸分泌的藥物。b）.

內鏡治療。c）.手術治療。d）.介入治療。

健孩出血打喜出災的理象：病人嘔血、便血停止排便次數減少，大便由鮮紅變為暗紅

或柏油樣便（或）兒日無排便，血壓、脈搏穩定在正常范圍。

健族出加征彖：①反復嘔血，或黑糞次數增多、糞質稀薄，甚至嘔血轉為鮮紅色、黑

糞變成喑紅色，伴有腸鳴音亢進;②周圍循環衰竭的表現經補液輸血而血容量未見明顯改善,

或雖暫時好轉而又惡化，經快速補液輸血，中心靜脈壓仍有波動，稍有穩定又再下降；③紅

細胞計數、血紅蛋白測定與紅細胞壓積繼續下降，網織細胞計數持續增高；④補液與尿量足

夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高。

肝硬化：是義：是一種常見的慢性肝病，是各種慢性肝病發展的晚期階段。病理上以

肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成為特征。可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝

臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。

發癡機喇：各種因素導致肝細胞損傷，發生變性壞死，進而肝細胞再生和纖維結締組

織增生，肝纖維化形成，最終發展為肝硬化。表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維

組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和