1第三章

局部血液循環障礙

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第五節

梗死（infarction）器官或組織的血液供應減少或中斷稱為缺血（ischemia）器官或組織由于血管阻塞、血流停止引起的缺血缺氧性壞死稱為梗死。

23一、梗死形成的病因和條件：

（一）病因：

1．血栓形成

2．動脈栓塞

3．動脈痙攣

4．血管受壓閉塞

血管阻塞34（二）影響梗死形成的因素：1．器官血供特征：雙重血液供應的器官、組織不易發生梗死（肺），而單一血管供血的器官或吻合支管腔狹小的器官，容易發生梗死（腎、脾、腦）。2．血流阻斷的速度：緩慢發生者，不易發生梗死；急速發生者，易發生梗死。

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3．局部組織對缺血的耐受性：耐受性強的（骨骼肌、纖維結締組織），不易發生梗死；耐受性低的（腦、心肌），易發生梗死。4．血的含氧量：血的含氧量低或血壓明顯降低者，易發生梗死。51.梗死灶的形狀（取決于器官血管分布）錐體形-脾、腎、肺；地圖形-心肌；節段形-腸

2.梗死灶的質地（取決于壞死類型）稍硬-心、脾、腎；軟-腦3.梗死灶的顏色（取決于病灶含血量）多時紅色-出血性梗死；少時灰白-貧血性梗死肉眼形態-不同組織或器官而有差異二、梗死的形態特征678心肌地圖狀梗死9小腸節段性梗死1011三、梗死的類型

（一）貧血性梗死

1．形成條件：組織結構致密；側支循環細、少；動脈阻塞而靜脈通暢。2．好發部位：心、腎、脾、腦等11123．病變：肉眼：灰白或灰黃色，干燥，質硬，形狀與梗死器官的血管分布一致，界清，周邊有充血、出血帶。鏡下：為典型的凝固性壞死，組織輪廓尚存

1213肢端梗死

1314心肌梗死14151516脾貧血性梗死161717腎/脾錐形梗死1819202021（二）出血性梗死1．好發部位：肺、腸等具有雙套循環或側支循環豐富的器官。2．發生條件：（1）靜脈阻塞前有嚴重淤血；（2）組織結構疏松。2122

3.病變：肉眼：暗紅色，表面有纖維素性滲出物，質濕、軟，形狀與血管分布一致，界不清。鏡下：凝固性壞死+大量出血，原結構模糊。2223肺出血性梗死23242425（三）敗血性梗死由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內膜炎。梗死灶內可見菌團及炎細胞，有時出現膿腫。2526三、梗死對機體的影響和結局影響：決定于梗死的器官、部位、大小和有無細菌感染等。范圍小：影響不大范圍大、一般臟器、組織：引起疼痛和功能障礙。范圍大、重要器官（心、腦）：常致嚴重后果，甚至危及生命。結局：同壞死的結局

溶解、吸收機化包裹鈣化26腎梗死后機化-瘢痕272828第四章

炎癥

Inflammation29

第一節

炎癥的概述30一、炎癥的概念外源性和內源性損傷因子引起機體細胞和組織各種各樣的損傷性變化，于此同時機體的局部和全身也發生一系列復雜的反應，以消滅和局限損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復損傷，機體這種復雜的以防御為主的反應稱為炎癥（inflammation）。炎癥是具有血管系統的活體組織對各種損傷因子所發生的復雜的防御反應。31二、炎癥的原因：凡能引起組織損傷的因素均可成為炎癥的原因。引起炎癥的原因稱為致炎因子，常見的為:

物理性因子、化學性因子、生物性因子、壞死組織、變態反應和異常免疫反應等。（由生物性因子引起的炎癥稱感染）32物理性因子高溫、燒傷（大量滲液、發紅）燙傷、凍傷—水泡紫外線—皮膚發熱，發紅，痛機械性創傷化學性因子外源性：強酸、強堿、強氧化劑內源性：胃酸過多，膽汁反流-胃炎代謝產物（腎衰病人→尿素↑）生物性因子細菌—毒素，引起細胞的變性和壞死病菌—細胞內繁殖、細胞代謝及功能失常可通過直接作用、間接作用或通過其抗原性誘發免疫反應導致炎癥

組織壞死新鮮梗死灶周邊出現充血出血帶變態反應和異常免疫反應33三、炎癥的基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質、滲出、增生;

變質為損傷性過程;

滲出和增生為抗損傷和修復過程;

三者互相聯系，但滲出是中心環節。

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1、變質（alteration）

炎癥局部組織發生的變性和壞死。病變：（1）實質細胞變性：細胞水腫、脂肪變等。壞死：凝固性壞死、液化性壞死。（2）間質：粘液樣變性、纖維素樣壞死等。352、原因：（1）致炎因子的直接作用（2）血液循環障礙（3）炎癥反應產物3、變質的程度取決于：①致炎因子的性質和強度；②機體反應性。4、影響：使局部組織遭受損傷，功能障礙，故屬損傷性過程，但變質時常釋放炎癥介質，引起滲出和增生。

36二、滲出（exudation）

指炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表及粘膜表面的過程。所滲出的液體和細胞總稱滲出物或滲出液。37

滲出液漏出液原因炎性(血管通透性升高)非炎性(血管內流體靜壓升高)蛋白質含量高（>30g/l）低（<30g/l）細胞數多（>500）少（<100）比重高（>1.018）低（<1.018）Rivalta試驗陽性陰性凝固能自凝不能自凝外觀渾濁清亮滲出液與漏出液的區別38

滲出是炎癥最具有特征性的變化，是炎癥局部病變的重點，最能體現炎癥的防御作用。39三、增生（proliferation）

指在致炎因子和組織崩解產物或某些炎癥介質的刺激下，炎癥局部的細胞增殖、數目增多。包括實質細胞和間質細胞的增生。在慢性炎癥中表現較突出。40病變:1．實質細胞增生2．間質成分增生：包括巨噬細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞增生，這些成分形成肉芽組織，最后演變為瘢痕組織。原因：與生長因子的作用有關。意義：屬于防御反應。利：1.限制炎癥擴散；2.修復作用。弊：1.使原有組織結構破壞，影響功能；

2.癌變。41某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變為主病毒性肝炎—以變質為主化膿性炎癥—以滲出為主急性腎炎—以增生為主一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質、滲出為主，如急性肝炎，急性細菌性痢疾；病變后期（慢性炎癥）多以增生為主，如慢性肝炎，慢性肉芽腫性炎對機體而言，變質是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程42四、炎癥的局部表現和全身反應（一）炎癥的局部表現紅:血管擴張、充血腫:血管通透性增高，液體和細胞滲出、組織腫脹熱:動脈充血，血流快、產熱↑痛:滲出物壓迫、炎癥介質（前列腺素、緩激肽）作用功能障礙:因部位、炎癥的性質、程度不同上呼吸道感染－鼻塞肺炎－缺氧、呼吸困難43皮樣囊腫手術術后第三天44（二）炎癥的全身反應

發熱外源性和內源性致熱源作用末梢血白細胞計數增加

多數細菌感染引起中性粒細胞增加寄生蟲感染和過敏反應引起嗜酸性粒細胞增加一些病毒感染選擇性地引起淋巴細胞增加，如單核細胞增多癥、腮腺炎和風疹等但某些病毒、立克次體、原蟲和細菌(如傷寒菌)感染則引起末梢血白細胞計數減少45炎癥的意義積極作用：局限致炎因子液體和白細胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織局部增生，可修復損傷組織，恢復組織和器官的功能潛在的危害性：重要器官的變性和壞死可以影響受累組織和器官的功能大量炎性滲出物可以造成嚴重后果炎癥引起的增生性反應，有時也可以造成嚴重影響長期的慢性炎癥刺激還可誘發某些腫瘤46炎癥的概述—炎癥的分類

依據炎癥累及的器官進行分類在病變器官后加“炎”字依據炎癥病變的程度進行分類分為輕度、中度和重度炎癥依據炎癥的基本病變性質進行分類分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎依據炎癥持續的時間進行分類分為急性炎癥（1月）和慢性炎癥（數月-數年）47第二節急性炎癥Acuteinflammation48急性炎癥（acuteinflammation）特點（1）起病急驟（2）病程短（幾天—1月）（3）局部病變常以滲出、變質為主，炎灶內以嗜中性粒細胞浸潤為主（4）局部和全身臨床表現明顯49一、急性炎癥過程中的血管反應（一）血流動力學改變1、細動脈短暫收縮2、血管擴張和血流加速3、血流速度減慢50511．細動脈短暫收縮（持續幾秒鐘左右）

機制：主要為神經調節和化學介質引起2．血管擴張和血流加速：此過程實為動脈性充血，是血液動力學改變中具有防御作用的主要變化。機制：（1）神經因素：與軸突反射有關；（2）體液因素：炎灶內的化學介質（血管活性物質）

523．血流速度減慢和停滯：實為靜脈性充血

機制：某些炎癥介質作用下→血管通透性↑→血液濃縮，粘稠度增高→外周阻力↑→流速↓，以至停滯。血液動力學改變所經歷的時間長短與致炎因子的刺激強度和致炎因子的種類有關。53（二）、血管通透性增高1、內皮細胞收縮和/或穿胞作用增強；

穿胞作用：血管內皮生長因子等化學介質使胞漿的囊泡相互連接而形成穿胞通道，使富含蛋白質的液體通過其穿越內皮細胞。542、內皮細胞損傷；化膿菌感染和燒傷直接損傷內皮553、白細胞介導的內皮細胞損傷；564、新生毛細血管壁的高通透性。572．血管通透性增加的結果：

引起液體滲出。

滲出的液體稱滲出液。

滲出液在組織間隙中聚集稱炎性水腫。

滲出液在漿膜腔聚集稱炎性積液。585960滲出液對機體的意義（1）稀釋和中和毒素，減輕局部毒素的損傷作用；

（2）為局部浸潤的白細胞帶來營養物質，并帶走代謝產物；（3）滲出物中