關于神經病學總論第1頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日一.總論（神經科常見癥狀）

緒論意識障礙

失語、失用、失認

視覺障礙、眼球運動障礙

眩暈、聽覺障礙

暈厥、癇性發作

感覺障礙癱瘓

不自主運動共濟失調

神經系統疾病診斷原則

二.周圍神經病

周圍神經病三叉神經痛

面神經麻痹格林-巴利

第2頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日

第一章緒論第3頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經病學Neurology是研究CNS、PNS及骨骼肌疾病的病因、發病機制、病理、臨床表現、診斷、治療、預后及預防的一門臨床醫學門類。是神經科學(Neuroscience)的一部分。神經系統（nervoussystem）：中樞神經系統(CNS)----腦(Ⅰ、Ⅱ顱神經)、脊髓 周圍神經系統(PNS)----腦神經、脊神經第4頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經系統疾病的種類1.血管性疾病2.感染性疾病3.腫瘤4.外傷5.變性6.自身免疫病(脫髓鞘…)7.遺傳性、先天發育異常8.中毒9.營養缺陷和代謝障礙第5頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經系統癥狀

缺損癥狀正常功能減弱或缺失(偏癱、失語)

刺激癥狀神經結構受激惹時所產生的過度興奮(癇性發作、根性痛)

釋放癥狀高級中樞受損后，其控制的低級中樞功能釋放(錐體束征)

休克癥狀

CNS急性局部嚴重病變，引起與之功能相關的遠隔部位神經功能短暫缺失

腦休克：腦出血

脊髓休克：急性脊髓橫貫性病變-下單位癱第6頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經疾病輔助檢查方法

腰穿及CSF檢查：壓力、動力學檢查，常規、生化、CSF-IgG指數、OB、細胞學和特異性抗體神經影像學：頭顱平片、脊柱平片、脊髓造影、CT、MRI、MRA和DSA

神經電生理：EEG、EBM、EMG、NCV、VEP、BAEP、SEP

經顱多普勒(TCD)：非損傷性顱內血流動力學檢查放射性同位素檢查：SPECT、PET

免疫學及病毒學檢測：如MBP、AChR和囊蟲抗體、(HSV)PCR檢測肌肉、神經和腦組織活體組織檢查

第7頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第三章神經系統疾病的常見癥狀

SymptomatologyoftheNeurologicaldiseases第8頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第一節意識障礙第9頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識

(conciousness)

指大腦的覺醒程度，是機體對自身和周圍環境的感知和理解功能，并通過語言、軀體運動和行為表達出來；是CNS對內、外環境刺激應答反應的能力。該能力減退或消失就意味著不同程度的意識障礙(disordersofconciousness)。第10頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙的解剖基礎

維持意識清醒的重要結構

腦干上行性網狀激活系統

(ascendingreticularactivatingsystem)

廣泛的大腦皮質神經元的完整性

(中樞整合機構)上述結構的急性損害導致意識障礙第11頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類-

意識水平下降的意識障礙嗜睡(somnolent)：患者處于病理性睡眠狀態，喚醒后定向力基本完整，但注意力不集中，記憶稍差，如不繼續對答，又進入睡眠。是意識障礙早期表現。常見于顱內壓增高病人。

第12頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類—

意識水平下降的意識障礙

昏睡狀態(stupor)：處于較深的病理性睡眠狀態，較重的疼痛或言語刺激方可喚醒，作簡單模糊的回答，旋即熟睡。第13頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類—

意識水平下降的意識障礙

昏迷(coma)：意識喪失，對言語刺激無應答反應，可分為淺、中、深昏迷。表2-1昏迷程度的鑒別

昏迷程度

疼痛刺激反應

無意識自發動作

腱反射

瞳孔對光反射

生命體征如血壓、呼吸

淺昏迷

中昏迷

深昏迷

有反應

重刺激可有

無反應

可有

很少

無

存在

減弱或消失

消失

存在

遲鈍

消失

無變化

輕度變化

變化明顯

第14頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類—

伴意識內容改變的意識障礙意識模糊(confusion)：或稱朦朧狀態(twilightstate)

意識輕度障礙，表現意識范圍縮小，常有定向力障礙，錯覺，幻覺較少見，情感反應與錯覺相關。

第15頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類—

伴意識內容改變的意識障礙譫妄狀態(deliriumstate)

較嚴重的意識障礙。定向力、自知力障礙，注意力渙散，不能與外界正常接觸。常有錯覺、幻覺，以錯視為主，形象生動逼真，可有恐懼、外逃或傷人行為。急性譫妄狀態：高熱、中毒(如阿托品類)。慢性譫妄狀態：慢性酒精中毒。第16頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類—

特殊類型意識障礙--醒狀昏迷

(comavigil)

去皮層綜合征(decorticate)：無意識睜眼閉眼，光、角膜反射存在，對外界刺激無反應，去皮層強直狀態，病理征(+)。上行網狀激活系統未受損，保持覺醒-睡眠周期，無意識咀嚼和吞咽。見于缺氧性腦病、大腦皮質廣泛損害CVD及外傷等。第17頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日意識障礙臨床分類—

特殊類型意識障礙--醒狀昏迷

(comavigil)

無動性緘默癥(akineticmutism)：對外界刺激無意識反應，四肢不能動，不語。無目的睜眼或眼球運動，睡眠-醒覺周期可保留。伴自主神經功能紊亂，體溫高、心跳或呼吸節律不規則、多汗、皮脂腺分泌旺盛，尿便潴留或失禁，肌肉松弛，無錐體束征。腦干上部或丘腦網狀激活系統及前額葉-邊緣系統損害。第18頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日臨床上需與昏迷鑒別的幾種情況意志缺乏癥

清醒狀態，但不講話，無自主活動。對刺激無反應、無欲望，嚴重淡漠狀態。雙側額葉病變。閉鎖綜合征(locked-insyndrome)多見于CVD引起腦橋基底部病變，是皮質核束和皮質脊髓束雙側受損引起。表現幾乎全部運動功能喪失(四肢和腦橋及其以下腦神經均癱瘓)。不能言語、不能吞咽、不能活動，但意識清醒并能以睜閉眼或眼球的上下活動示意。第19頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第二節認知障礙--失語癥、失用癥、失認癥第20頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日失語癥概念失語癥(aphasia)：腦損害所致的語言交流能力障礙，即后天獲得性對各種語言符號(口語、文字、手語等)的表達及認識能力受損或喪失。診斷的必要條件：意識清晰、無精神障礙及嚴重智能障礙，無視、聽覺缺損，無口、咽喉等發音器官肌肉癱瘓及共濟運動障礙第21頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第22頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日失語癥-分類（國內）外側裂周圍失語綜合征共同點：病灶都在外側裂周區,共同特點是均有復述障礙。Broca失語(Brocaaphasia,BA)Wernicke失語(wernickeaphasia,WA)傳導性失語(conductionaphasia,CA）第23頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日失語癥-分類

經皮層性失語(transcorticalaphasia)

又稱分水嶺區失語綜合征病灶位于分水嶺區,共同特點是復述相對保留。經皮層運動性失語(transcorticalmotoraphasia,TCMA)

經皮層感覺性失語(transcorticalsensoryaphasia,TCSA)

經皮層混合性失語(mixedtranscorticalaphasia,MTA)第24頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日失語癥-分類完全性失語(globalaphasia,GA)命名性失語(anomicaphasia,AA)皮層下失語綜合征(subcorticalaphasiasyndrome)

丘腦性失語(thalamicaphasia,TA)

底節性失語(basalganglionaphasia,BaA)第25頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日外側裂周區失語癥臨床特點Broca失語

臨床特點：口語表達障礙最突出，呈典型非流利型口語，語量少，講話費力找詞困難，電報式語言，語法差，復述、命名、閱讀、書寫障礙。病變部位：優勢半球Broca區(額下回后部)，相應皮層下白質、腦室周圍白質及頂葉、島葉損害。第26頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日外側裂周區失語癥臨床特點Wernicke失語

臨床特點：口語理解嚴重障礙，流利型口語，滔滔不絕地說，講話不費力，發音清晰，語調正常，較多語義錯語、新語，答非所問，與理解一致的復述、聽寫障礙。

病變部位：

優勢半球Wernicke區(顳上回后部)。第27頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日外側裂周區失語癥臨床特點傳導性失語臨床特點：復述不呈比例的受損，自發語言、聽理解正常，語音錯語，找詞困難。病變部位：優勢半球緣上回皮質或深部白質內弓狀纖維。第28頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日經皮質性失語臨床特點臨床特點：復述較其它語言功能好，甚至是不成比例地好。

可分為經皮質性感覺、運動和混合性失語第29頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日命名性失語臨床特點

臨床特點：是以命名不能為主要特征，呈選擇性命名障礙，找詞困難，贅語，在所給的供選擇名稱中能選出正確的名詞。病變部位：多在優勢半球顳中回后部或顳枕交界區。第30頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日完全性失語臨床特點又稱混合性失語臨床特點：所有語言功能均明顯障礙，口語、聽理解、復述、命名、閱讀、書寫均嚴重障礙。可表現為啞，刻板性語言（嗎、吧、噠等）。病變部位：優勢半球大范圍病變，如大腦中動脈區大病灶。第31頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日皮質下失語臨床特點臨床特點：皮層下病變產生失語較皮質病變少見，癥狀不典型。

丘腦性失語：表現為音量小、語調低、表情淡漠、不主動講話，且有找詞困難，可伴錯語。

底節性失語：表現自發性言語受限、音量小、語調低。第32頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日失用癥-概念失用癥(apraxia)

在企圖作有目的或細巧動作時，不能準確執行所了解的隨意性動作。病變部位：左側緣上回運用功能代表區。左側緣上回—同側中央前回—胼胝體—

右側中央前回

視頻-穿衣失用第33頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日失認癥-概念

失認癥(agnosia)：少見的神經心理學障礙。腦損害時，無視覺、聽覺、觸覺、智能及意識障礙。卻不能通過某種感覺辨認以往熟悉的物體，但能通過其它感覺通道識別。

第34頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第六節視覺障礙和眼球運動障礙第35頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日視覺障礙-解剖基礎

視覺傳導徑路：視網膜→視神經→視交叉→視束→外側膝狀體→視輻射（內囊、頂枕束、顳枕束）→枕葉視中樞第36頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第37頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日單眼視力障礙突然視力喪失（1）眼動脈、視網膜中央動脈閉塞（2）單眼一過性黑朦(頸內動脈TIA、眼型偏頭痛)進行性視力障礙（1）數h,d，脫隨鞘（2）進行性不規則視野缺損，之后視力障礙或失明，見于視神經壓迫性病變，如腫瘤、A瘤、Foster-Kennedysyndrome第38頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日雙眼視力障礙雙眼一過性視力障礙：雙側枕葉視中樞TIA，閉塞可引起皮質盲(瞳孔、光反射存在)進行性雙眼視力障礙：中毒、營養缺乏性視神經病原發性視神經萎縮視乳頭水腫(腫瘤、血腫、炎癥—ICP增高)第39頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日視野缺損

雙顳側偏盲：視交叉中心部受損.

對側同向性偏盲：視束、外側膝狀體、視輻射完全損害、一側枕葉視中樞的病變對側視野同向象限盲

上象限盲:顳葉后部病變使視輻射下部受損所致下象限盲:見頂葉病變使視輻射上部受損第40頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日

眼球運動障礙第41頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日周圍性眼肌麻痹

動眼神經麻痹：上瞼下垂，外斜視、復視、瞳孔散大、光反射消失，調節反射消失滑車神經麻痹：上斜肌麻痹，下樓時出現復視

外展神經麻痹：內斜視，眼球不能外展，復視第42頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日核性眼肌麻痹

腦干內3、4、6對顱神經核損害常合并鄰近神經結構損害：展神經核受損常累及面神經和錐體束等.

動眼神經核群分散，可選擇性損害個別核,并可累及雙側的核。第43頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日核間性眼肌麻痹前核間性眼肌麻痹病變:

一側內側縱束上行纖維受損。表現:

雙眼向同側注視時，同側眼球可以外展(可伴有眼震)，對側眼球不能內收，但雙眼集合運動正常。第44頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日核間性眼肌麻痹后核間性眼肌麻痹一側內側縱束下行纖維受損雙眼向同側注視時，同側眼球不能外展，對側眼球可以內收一個半綜合征一側腦橋被蓋部病變引起該側副外展神經核及PPRF受損向病灶側的凝視麻痹，即同側眼球不能外展和內收，對側眼球不能內收第45頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日中樞性（核上性）眼肌麻痹病變:

皮層眼球水平同向運動中樞(側視中樞)即額中回后部表現:

雙眼水平同向運動障礙即凝視麻痹(gazepalsy)，即雙眼向病灶側凝視刺激性病灶引起雙眼向病灶對側的同向偏斜第46頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日垂直性眼球運動障礙帕里諾綜合征(Parinaudsyndrome)

雙眼向上垂直運動不能上丘眼球垂直同向運動皮質下中樞損害動眼危象：上丘刺激性病變導致雙眼發作性轉向上方。第47頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日瞳孔調節障礙解剖生理

瞳孔的大小:

普通光線下瞳孔的正常直徑為2~4mm

瞳孔大小的調節:

支配瞳孔括約肌的動眼神經副交感纖維和支配瞳孔散大肌的來自頸上交感神經節的交感纖維共同調節的第48頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日瞳孔光反射徑路第49頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日瞳孔對光反射

傳導徑路：視網膜→視神經→視交叉→視束→中腦頂蓋前區→Edinger-Westphal核→動眼神經→睫狀神經節→節后纖維→瞳孔括約肌。光反射傳入纖維，外側膝狀體之前視覺徑路病變，以及傳出纖維即動眼神經損害均可使光反射減弱或消失。第50頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日瞳孔調節障礙調節反射

也稱集合反射，指注視近物時雙眼會聚及瞳孔縮小的反應。縮瞳反應和會聚動作不一定同時受損，調節反射路徑尚不確切。阿羅(Argyll-Robertson)瞳孔

對光反射消失，調節反射存在。頂蓋前區光反射徑路受損所致，多見于神經梅毒。第51頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日瞳孔調節障礙

艾迪瞳孔又稱強直性瞳孔(tonicpupil)

表現一側瞳孔散大，只在暗處強光持續照射瞳孔才出現緩慢收縮，光照停止后瞳孔緩慢散大。調節反射同樣緩慢出現，緩慢恢復。霍納征(Hornersign)

一側瞳孔縮小、眼裂變小(瞼板肌麻痹)、眼球內陷(眼眶肌麻痹)，可伴同側面部少汗。見于頸上交感神經徑路損害及腦干網狀結構的交感纖維損害。第52頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日瞳孔調節障礙-霍納征(左眼)第53頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第五節眩暈和聽覺障礙第54頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日眩暈-概念

眩暈(vertigo)

患者主觀感覺自身或外界物體呈旋轉感或升降、直線運動、傾斜、頭重腳輕等感覺。是一種自身或外界物體運動性幻覺，是對自身平衡覺和空間位象覺的自我體會錯誤。頭暈(dizziness)

常缺乏自身或外界物體的旋轉感，可僅表現為頭重腳輕、行走不穩等。第55頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日眩暈-臨床分類及表現系統性眩暈

前庭系統病變引起周圍性眩暈(真性眩暈)

病變：前庭感受器及前庭神經顱外段(未出內聽道)，如迷路炎、中耳炎、前庭神經元炎、內耳眩暈癥(Meniere病)等表現：眩暈、眼震、平衡障礙、自主神經癥狀、明顯耳鳴第56頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日眩暈-臨床分類及表現系統性眩暈中樞性眩暈(亦稱假性眩暈)病變：在前庭神經顱內段、前庭神經核、核上纖維、內側縱束及皮質和小腦的前庭代表區表現：眩暈、眼震、平衡障礙，無明顯耳鳴礙。第57頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日

眩暈-臨床分類及表現周圍性眩暈（真性眩暈）

病變：是前庭感受器和內聽道內前庭神經顱外段病變引起表現：眩暈（與頭位體位變換有關）、眼震（無垂直性）、平衡障礙（左右搖晃），常有耳鳴或聽力減退。位置性眩暈：與頭部位置有關，可為中樞性，亦可為周圍性的。第58頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日表2-5周圍性眩暈與中樞性眩暈的鑒別臨床特征周圍性眩暈中樞性眩暈眩暈的特點突發，持續時間短持續時間長(數w,數month,

（數m,數h,數d）數y,較周圍性眩暈輕)發作與體位的關系頭位或體位改變加重,與頭位體位改變無關,閉目閉目不減輕減輕眼球震顫水平或旋轉,無垂直,健眼震粗大和持續側注視重平衡障礙站立不穩,左右搖擺站立不穩,向一側傾斜自主神經癥狀伴惡心、嘔吐、出汗等不明顯耳鳴和聽力下降有無腦損害表現無可有（頭痛、顱壓高、腦神經損害、癱瘓、癇性發作等）病變前庭器官病變，如內耳眩暈癥（前庭核及中樞聯絡徑路

Meniere病）、迷路炎、中耳炎、如椎-基底動脈供血不足前庭神經元炎等腦干及第四腦室腫瘤、聽神經瘤，顱高壓癥和癲癇等第59頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日眩暈-臨床分類及表現

非系統性眩暈

病因：是由前庭系統以外的全身系統疾病引起，如眼部疾病、貧血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神經功能失調等。特點：是頭暈眼花或輕度站立不穩，無眩暈感，很少伴有惡心、嘔吐，亦無眼震。第60頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第七節聽覺障礙-臨床表現

耳聾傳導性耳聾(傳音性耳聾)

外耳道和中耳病變，如外耳道異物或耵聹、骨膜穿孔和中耳炎等。神經性耳聾(感音性耳聾)

內耳、聽神經、蝸神經核核上聽覺通路病變所致混合性耳聾傳導性及神經性耳聾同時存在

第61頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日聽覺障礙-臨床表現耳鳴

概念

無外界聲音刺激，患者卻主觀聽到持續性聲響。病變是由聽感受器及其傳導徑路病理性刺激所致的主觀性耳鳴。第62頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日聽覺障礙-臨床表現

聽覺過敏概念聲音呈病理性增強，即患者感覺到的聲音較真正聽到的強。病變常見于面神經麻痹時，因鐙骨肌癱瘓使微弱的聲波振動即導致內淋巴強烈震蕩而引起。第63頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第四節暈厥與癇性發作第64頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日暈厥-概念

暈厥(syncope)

因全腦血流量突然減少，而致短暫發作性意識喪失，并因姿勢性張力喪失而倒地，但可迅速恢復。

原因血壓突然下降，心輸出量減少，急性廣泛性腦供血不足。第65頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日暈厥-分類

反射性暈厥：調節血壓和心率的反射弧功能障礙，或自主神經疾病所致。

包括：血管減壓性暈厥(普通暈厥)最常見直立性低血壓性暈厥特發性直立性低血壓性暈厥(Shy-Drarger)

頸動脈竇性、排尿性、吞咽性、咳嗽性、舌咽神經痛性暈厥等心源性暈厥：心律失常、急性心腔排出受阻(瓣膜病冠心病)、肺血流受阻第66頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日暈厥-分類

腦源性暈厥：

腦血管閉塞性疾病引起全腦供血不足短暫性腦缺血發作高血壓腦病主動脈弓綜合征基底動脈性偏頭痛腦干病變，如腫瘤、炎癥、血管病、損傷、延髓血管運動中樞病變等其它：哭泣性暈厥、低血糖性暈厥、嚴重貧血性暈厥第67頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日暈厥-臨床特點

發作前期

出現短暫而明顯的自主神經癥狀,頭暈、蒼白、出汗、惡心、恍惚、無力、打哈欠。先兆期持續數秒至數十秒。發作期患者感覺眼前發黑、站立不穩，出現短暫的意識喪失而倒地。意識喪失數秒至數十秒.神經系統檢查無陽性體征。恢復期患者意識轉清，仍有面色蒼白、惡心、出汗、周身無力等，經數分或數十分鐘休息可緩解，不遺留任何后遺癥。第68頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日癇性發作-概念癇性發作(seizure)

大腦神經元過度異常放電引起的短暫的神經功能異常。癇性發作的臨床表現形式多種多樣。病因引起腦部結構或代謝異常的各種局限性或廣泛性病因，或目前尚不明確的原因均可導致癇性發作。第69頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第十一節感覺障礙第70頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺-概念

感覺

是作用于各感受器的各種形式刺激在人腦中的反映。包括：特殊感覺視、聽、嗅、味一般感覺

淺感覺(痛、溫、觸覺)，來自皮膚和粘膜

深感覺

(運動覺、位置覺和震動覺)，來自肌肉、肌腱、骨膜和關節

復合感覺(皮質感覺：實體覺、圖形覺、兩點辨別覺、定位覺、重量覺）第71頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺的傳導徑路：痛溫覺：第一級神經元在脊髓后根節，周圍支至皮膚和粘膜，中樞支經后根進入脊髓后，先在背外側束上升２～３個節段，然后終止于后角細胞。由此發出的纖維經前連合交叉至對側側索，成脊髓丘腦側束上行，終止于丘腦外側核。再發出纖維經內囊后肢丘腦輻射上升，至大腦皮質中央后回的感覺區。第72頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺的傳導徑路

深感覺：第一級神經元在脊髓后根神經節內，周圍支分配于肌內、關節、肌腱，中樞支經后根至脊髓后索，形成薄束和楔束，二者分別終止于延髓的薄束核和楔束核，此二核發出纖維交叉至對側形成內側丘系上行，終止于丘腦外側核，此核發生纖維經內囊后肢終止于中央后回。第73頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第74頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺的傳導徑路觸覺：

識別性觸覺同深感覺徑路同。

一般性觸覺：后根神經節→后角→脊髓丘腦前束→丘腦外側核（同痛溫覺徑路）第75頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日節段性感覺支配

每一脊神經后根的輸入纖維來自于一定的皮膚區域。如：乳頭平面為胸４、臍平面為胸１０。第76頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第77頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日節段性感覺支配每個感覺根或脊髓節段支配一片皮膚的感覺，稱為皮節絕大多數皮節是由２-３個后根或節段重疊支配，故當確定脊髓損害的真正上界，必須比從體檢后得知的感覺障礙平面高１-２個節段計算。第78頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第79頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日髓內感覺傳導束的層次排列：

脊髓丘腦束從外向內為S.L.T.C

后索從外向內為Ｃ．Ｔ．Ｌ．Ｓ。第80頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第81頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-臨床表現

根據病變的性質，感覺障礙分為刺激性癥狀和破壞性癥狀兩大類。

第82頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-臨床表現破壞性癥狀：

感覺徑路被破壞或功能受抑制

包括：感覺缺失和感覺減退。完全性感覺缺失和分離性感覺缺失。第83頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-臨床表現刺激性癥狀：

感覺徑路受到刺激或興奮性增高時出現的感覺障礙。

感覺過敏：輕微刺激引起強烈感覺

感覺倒錯：非疼痛性刺激而誘發出疼痛感覺。

第84頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-臨床表現刺激性癥狀：

感覺過度：多發生在感覺障礙的基礎上，感覺的刺激閾增高，反應劇烈時間延長，即刺激達一定閾值時經一定潛伏期，可產生一種強烈、定位不明確的不適感，有時感到刺激點向四周擴散，持續一段時間方消失。

第85頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-臨床表現刺激性癥狀：感覺異常：沒有外界刺激而發生的感覺疼痛局部疼痛放射性疼痛擴散性疼痛牽涉性疼痛幻肢痛、灼燒性神經痛第86頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-定位診斷周圍神經

單支神經病變:其所支配皮膚區域感覺障礙

神經干、神經叢病變:一個肢體多數周圍神經各種感覺障礙

多發神經病:襪狀、手套狀分布的感覺障礙

第87頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙-定位診斷

后根后根受損后，常有相應后根的放射性痛，稱根性痛第88頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙的定位診斷脊髓

后角病變:同側節段性分離性感覺障礙

中央部病變:雙側對稱性、節段性、分離性感覺障礙

半離段損害:病變平面以下同側上運動神經元癱瘓

病變平面以下同側深感覺障礙

病變平面以下對側痛溫覺障礙

橫貫損害:病變平面以下全部感覺、運動及二便功能喪失

第89頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙的定位診斷

腦干

延髓外側病變:一側橋腦和中腦病變

交叉性感覺障礙

中腦、腦橋病變:有對側偏身感覺障礙、同側腦神經損害

第90頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺障礙的定位診斷丘腦

偏身感覺障礙、自發性痛、感覺過敏、感覺過度內囊對側偏身感覺減退或消失,常伴偏癱、偏盲皮質感覺性癲癇、單肢性感覺障礙

復合性感覺障礙

第91頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第92頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第九節癱瘓第93頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經運動系統的組成下運動神經元上運動神經元錐體外系統小腦系統第94頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日癱瘓-概念

隨意運動功能減低或喪失,系運動神經元和周圍神經的病變造成骨骼肌活動障礙第95頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日運動系統解剖生理上運動神經元

大腦額葉中央前回運動區第五層的巨錐體細胞及其軸突形成的皮質脊髓束和皮質延髓束。下運動神經元指脊髓前角細胞、腦細胞運動核及其發生的神經軸突。第96頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日運動系統解剖生理傳導路

巨錐體細胞→錐體束→經輻射冠→內囊（后肢和膝部）→大腦腳底中3/5→腦橋基底部→延髓的錐體→皮質脊髓側束→脊髓前角→前根→周圍神經→運動終板。質延髓束在腦干各個腦神經運動核的平面上交叉至對側，終止于各個腦神經運動核。面神經核下部和舌下神經核接受單側的大腦皮質的支配。第97頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日癱瘓-分類及臨床表現弛緩性癱瘓(flaccidparalysis)

下運動神經元癱瘓或周圍性癱瘓為下運動神經元病變所致痙攣性癱瘓(spasticparalysis)

上運動神經元癱瘓因其癱瘓肢體肌張力增高而得名。第98頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日弛緩性癱瘓臨床表現

肌張力低腱反射弱或消失肌肉萎縮，肌肉束顫失神經電位神經傳導速度異常第99頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日弛緩性癱瘓-定位診斷

周圍神經

癱瘓分布與每支周圍神經的支配一致，并伴有相應區域感覺障礙。神經叢

一個肢體的多數周圍神經癱瘓、感覺及自主神經功能障礙。第100頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日弛緩性癱瘓-定位診斷

前根

呈節段性分布的弛緩性癱瘓。多見于髓外腫瘤壓迫、脊髓膜炎癥或椎骨病變。因后根亦常同時受累，常伴有根性疼痛和節段性感覺障礙。脊髓前角細胞癱瘓呈節段性分布，無感覺障礙。第101頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-臨床表現

單癱或偏癱折刀樣肌張力高腱反射亢進,淺反射減弱或消失病理反射陽性視頻-巴氏征

廢用性肌萎縮脊髓休克期：急性病損時錐體束突然中斷，肌肉牽張反射受抑制而致軟癱

第102頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-定位診斷

皮質(cortex)：

局限破壞性病損

可引起對側單肢、對側上肢癱合并下半部(中樞性)面癱，大范圍病灶可造成偏癱。刺激性病變

對側軀體相對應部位出現局限性陣發性抽搐，如杰克遜

(Jackson)癲癇。第103頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-定位診斷皮質下白質(放射冠區)

放射冠皮質與內囊間的投射纖維形成，此區的運動神經纖維越近皮質越分散。局灶性病損可引起類似皮質病損的對側單癱；病損部位較深或較大范圍時可能導致對側偏癱，多為不均等性，如上肢癱瘓重于下肢。第104頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-定位診斷

內囊(internalcapsule)：

運動纖維集中，出現“三偏”征對側均等性偏癱(包括中樞性面、舌癱)對側偏身感覺減退對側同向性偏盲第105頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-定位診斷腦干(brainstem)表現

交叉性癱瘓(crossedhemiplegia)病灶水平同側腦神經下運動神經元性癱對側肢體上運動神經元性癱(包括病變水平以下的對側腦神經上運動神經元性癱)如Weber綜合征Millard-Gubler綜合征Fovil1e綜合征一側腦干病損，病變累及該平面腦神經運動核及尚未交叉的皮質脊髓束或/和皮質核束。第106頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-定位診斷脊髓(spinalcord)脊髓半切損害

表現為病變同側損傷水平以下痙攣性癱瘓(腱反射亢進、病理征、踝陣攣)及深感覺障礙病變對側損傷水平以下痛溫覺障礙，病損同節段的征象常不明顯第107頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日痙攣性癱瘓-定位診斷脊髓橫貫性損害受損平面以下兩側肢體癱瘓、完全性感覺障礙及括約肌功能障礙。頸膨大水平以上產生四肢上運動神經元性癱；頸膨大病變雙上肢下運動神經元性癱與雙下肢上運動神經元性癱；胸髓病變雙下肢痙攣性截癱；腰膨大病變雙下肢弛緩性癱瘓。第108頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日

表２－１

上、下運動神經元癱瘓的臨床表現和鑒別診斷

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

體

征

上運動神經元癱瘓

下運動神經元癱瘓

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癱瘓分布

整個肢體為主

肌群為主

肌

張

力

增高，呈痙攣性癱瘓

降低，呈馳緩性癱瘓

腱

反

射

增

強

減低或消失

病理反射

有

無

肌

萎

縮

無或廢用性萎縮

明顯

肌束性顫動

無

可有

肌

電

圖

神經傳導正常，無失神經電位

神經傳導異常，有失神經電位

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

第109頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日肌張力：肌肉松弛狀態的緊張度和被動運動時遇到的阻力肌張力增高：折刀樣、鉛管樣、齒輪樣肌力：肌肉的收縮力0級：完全癱瘓；1級：肌肉可收縮，但不能產生動作；2級：可在床面移動；3級：能抵抗重力離開床面，不能抗阻力；4級：能抵抗阻力，但不完全；5級：正常肌力第110頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第十四節不自主運動第111頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日不自主運動-概念不自主運動(involuntarymovements)

患者在意識清醒狀態下，出現不能自行控制的骨骼肌不正常運動，表現形式多樣。一般睡眠時停止，情緒激動時增強。主要與基底節病變有關。第112頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日不自主運動-紋狀體組成紋狀體尾狀核豆狀核蒼白球殼核舊紋狀體新紋狀體紅核黑質丘腦底核第113頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第114頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日錐體外系統病變臨床表現：肌張力改變，不自主運動。

肌張力增高、運動減少，

肌張力降低、運動增多。蒼白球、黑質病變—肌強直、靜止性震顫尾狀核、殼核—舞蹈樣動作、手足徐動癥扭轉痙攣丘腦底核或紋狀體至其通路—偏身投擲運動抽動癥第115頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日不自主運動-臨床癥狀靜止性震顫(statictremor)

是主動肌與拮抗肌交替收縮引起的一種節律性顫動常伴有肌強直(rigidity)，或稱強直性肌張力增高呈鉛管樣強直(lead-piperigidity)或齒輪樣強直(cogwheelrigidity)

視頻-靜止震顫第116頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日不自主運動-臨床癥狀舞蹈癥(chorea)

是肢體及頭面部迅速、不規則、無節律、粗大的不能隨意控制的動作。表現轉頸、聳肩、手指間斷性屈伸(擠牛奶樣抓握)、擺手和伸臂等舞蹈樣動作，伴肢體張力低，可有扮鬼臉動作。

見于小舞蹈病、Huntington舞蹈病及藥物誘發的舞蹈癥如神經安定劑(酚噻嗪類、氟哌啶醇)。

第117頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日不自主運動-臨床癥狀手足徐動癥(athetosis)

肢體遠端游走性肌張力增高或減低動作，蚯蚓樣爬行或扭轉樣蠕動。Huntington,Wilson,Hallervorden-Spatz,肝性腦病。偏身投擲運動(hemiballismus)

肢體近端粗大無規律投擲樣運動。對側丘腦底核及其聯系的蒼白球外側部病變(梗塞、出血)。抽動穢語綜合征

Gillesdelatourette綜合征。兒童，多部位、突發、重復性肌肉抽動，面肌、發音肌。第118頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日不自主運動-臨床癥狀肌張力障礙(dystonia)

異常肌收縮引起緩慢扭轉樣不自主運動或姿勢異常。扭轉痙攣(torsionspasm)又稱扭轉性肌張力障礙(torsiondystonia)

臨床表現軀干和肢體近端扭曲為特點，表現手過伸或過屈、足內翻、頭側屈或后伸、軀干屈曲扭轉、眼睛緊閉及固定的怪異表情。

常見疾病

Huntington、Wilson病、Hallervorden-Spatz病，或繼發于產傷、核黃疸、腦炎等。

痙攣性斜頸(torsiondystonia)被認為是扭轉性肌張力障礙變異型。第119頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第十二節共濟失調第120頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日共濟失調(ataxia)概念是因小腦、本體感覺及前庭功能障礙所致的運動笨拙和不協調，并非肌無力，可累及四肢、軀干及咽喉肌，引起姿勢、步態和語言障礙。參與正常共濟運動的結構小腦深感覺前庭和錐體外系統大腦—額、顳、頂第121頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日小腦性共濟失調-功能定位古小腦:(絨球小節、前庭神經、前庭小腦)維持軀體平衡及眼球運動舊小腦:(蚓部、脊髓、脊髓小腦)維持軀體平衡新小腦:(半球、大腦皮質、皮質小腦)肢體協調運動第122頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日小腦性共濟失調-臨床表現姿勢和步態的改變

站立不穩、步態蹣跚、兩足遠離叉開、左右搖晃不定(軀干性共濟失調)，小腦蚓部病變，上蚓部受損向前傾倒，下蚓部向后傾倒，小腦半球損害行走向患側傾斜。協調運動障礙(incoordination)辯距不良(dysmetria)意向性震顫(intentiontremor)。言語障礙說話緩慢，含糊不清，聲音斷續、頓挫、爆發，吟詩樣、爆發性語言眼震

粗大的共濟失調性眼震。與前庭聯系受累時出現雙眼來回擺動。肌張力減低

見于急性小腦病變。腱反射呈鐘擺樣，前臂回彈現象。第123頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日大腦性共濟失調-臨床表現額葉性共濟失調

額葉或額橋小腦束病變。表現如小腦性，如體位性平衡障礙、步態不穩、向后或向一側傾倒；常伴有對側腱反射亢進、肌張力增高、病理反射陽性，以及精神癥狀、強握反射和強直性跖反射等額葉損害表現。頂葉性共濟失調對側患肢不同程度共濟失調，閉眼時癥狀明顯，深感覺障礙不重或呈一過性；兩側旁中央小葉后部受損可出現雙下肢感覺性共濟失調及尿便障礙。顳葉性共濟失調

較輕，表現一過性平衡障礙，不易早期發現。第124頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日感覺性共濟失調-臨床表現病變深感覺障礙使病人不能辨別肢體的位置及運動方向，并喪失重要的反射沖動，脊髓后索損害時癥狀最明顯表現特點站立不穩，邁步不知遠近，睜眼時共濟失調不明顯，閉眼時明顯，即視覺輔助可使癥狀減輕；閉目難立(Romberg)征陽性，閉眼時身體立即向前后左右各方向搖晃；檢查音叉震動覺及關節位置覺缺失。第125頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日前庭性共濟失調-臨床表現病變部位因前庭損害失去身體空間定向功能。特點以平衡障礙為主，眩暈、嘔吐、眼震明顯，站立或步行軀體向病側傾斜，改變頭位可使癥狀加重。四肢共濟運動正常。前庭功能檢查如內耳變溫(冷熱水)試驗或旋轉試驗反應減退或消失。第126頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日第六章神經系統疾病的診斷原則

TheDiagnosticPrinciplesoftheNeurologicalDiseases第127頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經系統疾病定位診斷和定性診斷神經疾病診斷三步驟：臨床資料：病史、神經系統檢查體征、輔助檢查資料定位診斷：依據體征，結合病史特點，輔助檢查資料，分析確定病變的部位定性診斷：根據起病方式、疾病進展過程、個人史、家族史、結合體征及輔助檢查資料，分析篩選可能病因，確定病變的性質。第128頁，共143頁，星期日，2025年，2月5日神經系統疾病定位診斷的準則神經系統病損的水平

中樞性(腦、脊髓)、周圍性(周圍神經或肌肉)、其他系統疾病并發癥病變空間分布

局灶性、多灶性、播散性、、系統性

第129