關于生產性毒物和職業中毒第1頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日2第二節生產性毒物和職業中毒第2頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日3

概念：在生產過程中的每個環節存在的可能對人體健康產生有害作用的化學物。

來源：

工業生產的原料、輔助材料、中間產物、半成品、成品、副產品、廢棄物。生產性毒物第3頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日4

存在形態：

氣體蒸氣煙（直徑<0.1m）霧

粉塵（直徑為0.1?10m）

吸收：

主要經呼吸道、皮膚，消化道意義不大氣溶膠第4頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日5職業中毒：

急性中毒亞急性中毒慢性中毒

第5頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日6一、鉛（Lead,Pb）第6頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日7（一）理化特性

柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙

△400℃-500℃O2第7頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日8

1.職業性接觸：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產電力與電子行業

（二）接觸機會第8頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日9鉛壺燙酒過量使用或濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物2.非職業性接觸：第9頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日10

1.吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO血肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚（主要為有機鉛，如四乙基鉛）部分第10頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日112.分布

鉛血循環大部分與紅細胞結合初期后期血漿蛋白結合鉛可溶性PbHPO4肝腎脾肺皮膚骨(90％-95％）

毛發牙齒小部分在血漿誘因第11頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日123.排泄

主要途徑：腎臟尿（每天約20~80g/天）次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經母體胎盤胎兒乳汁嬰兒第12頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日134.毒作用機理

（1）血液和造血系統

1）卟啉代謝障礙第13頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日14

鉛中毒病人出現的異常血紅素前體

ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

糞卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高

(紅細胞)琥珀酰輔酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脫羧酶

糞卟啉原III

糞卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亞鐵絡合酶

血紅素

珠蛋白

血紅蛋白

PbPb圖4-1鉛對血紅素合成影響的示意圖線粒體胞質內卟膽原第14頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日152）由于血紅素的合成障礙，小細胞低色素性貧血，骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多。第15頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日16(2)消化系統影響

1）Pb小動脈平滑肌痙攣腹絞痛，視網膜小A痙攣、高血壓、Pb面容等。

2）Pb→體內→唾液腺分泌+口腔蛋白質食物殘渣腐敗產生的H2SPbS，沉積在牙艮和口腔粘膜下，齒齦內外側邊緣處形成藍黑色的線帶即“鉛線”。第16頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日17

（3）神經系統

1）Pb→N.S→大腦皮層興奮抑制過程失調→神衰癥候群→周圍神經炎→中毒性腦病

2）Pb→神經鞘細胞→神經節段下性脫髓鞘→垂腕。

第17頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日18（4

）腎臟影響影響腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎汞能異常；慢性中毒還可出現間質纖維化。部分患者可出現Fanconi綜合征（即單純性氨基酸尿、糖尿和磷酸鹽尿）。第18頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日19

（四）臨床表現

1.急性中毒：多由消化道攝入引起面色蒼白、口內金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病。嚴重者可發生中毒性腦病：出現痙攣、抽搐、譫妄、高熱、昏迷和循環衰竭。

第19頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日201）神經系統中毒性類神經征：頭痛、全身無力、睡眠障礙、食欲不振、肌肉和關節酸痛

周圍神經病鉛中毒性腦病:在我國不多見

2.慢性中毒(生產中多見)

感覺型：肢端麻木，呈手套或襪套樣感覺障礙運動型：握力↓,伸肌無力,

重者可出現“垂腕”

混合型：既有感覺障礙，又有運動障礙。

第20頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日21

垂腕（鉛麻痹）鉛中毒性腦病第21頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日222）消化系統

（1）口內金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替；

（2）鉛絞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒時有發生。

鉛絞痛特點：

突然發作，劇烈難忍，也可為持續性的絞痛，陣發性加劇，部位多在臍周，少數在上腹部或下腹部，手壓可緩解，發作時面色蒼白、出冷汗，伴有嘔吐、煩燥不安、血壓升高和眼底動脈痙攣。體查時，腹部平軟，無固定壓痛點。Pb絞痛必需與急腹癥鑒別第22頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日23（3）鉛線

第23頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日243）血液和造血系統小細胞低色素性貧血、周圍血中點彩、網織、堿粒紅細胞增多

4）其他癥狀腎臟：慢性間質性腎炎、尿中出現蛋白、紅細胞、管型女性：月經不調、流產、早產嬰兒：母源性鉛中毒第24頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日25（五）診斷及處理原則1.診斷依據：

1）職業史

2）工作場所職業病危害因素檢測與評價

3）臨床表現和醫學檢查結果

第25頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日262.診斷分級（根據GBZ37-2002）觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒

非職業性鉛中毒診斷則必需詳細的詢問病史，以免誤診。第26頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日27

（六）治療

1.驅鉛治療:

1）依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）：驅鉛的首選藥物，

CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑

驅Pb時要注意觀察，同時需適當補充Cu、Zn等微量元素，以免出現“過絡合綜合征”。

根據病情，酌用3－5療程第27頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日282）二巰基丁二酸鈉（Na－DMS）療程同依地酸二鈉鈣

3）二巰基丁二酸膠囊（DMSA）

2.對癥治療:

1）腹絞痛

①10%葡萄糖酸鈣。可將血中的Pb驅回到骨中，以暫時緩解癥狀

②解痙止痛

2）如系口服：應洗胃、導瀉。

3.合理營養，補充維生素，適當休息。第28頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日29二、汞（mercury,Hg）第29頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日30

（一）理化特性銀白色液態金屬;熔點-38.7℃;沸點357℃;不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質;常溫下可蒸發，蒸氣比重大，易沉積在空氣的下方;表面張力大,附著力強。第30頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日31汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學工業、軍工生產口腔醫學冶金工業中用汞齊法提取貴重金屬照相、藥物制造濫用含汞偏方、單方含汞化妝品的使用（二）接觸機會第31頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日32汞的冶煉第32頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日331.吸收

（三）毒理汞呼吸道血消化道:主要見于汞化合物，多由生活因素引起皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收（75%）第33頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日342.分布

汞血循環與血漿蛋白結合初期數小時后全身各器官腎臟（主要）其次是肝、心、中樞神經系統擴散性親脂性血腦屏障胎盤第34頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日35主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經半衰期：約60天3.排泄第35頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日36

4.毒作用機理

1）毒效應基礎：Hg+++酶SHSH酶SSHg硫醇鹽第36頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日37

唾液腺過度興奮HgS沉著在牙齦衰竭色素沉著即“汞線”刺激粘膜汞血管和內臟感受器刺激大腦皮層體內流涎炎癥細胞壞死潰爛唾液腺分泌增加與口腔中的含S物質結合第37頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日38

（四）臨床表現

1.慢性中毒

1）腦衰弱綜合征（易興奮癥）主要表現為神經精神障礙：出現

類神經綜合征精神癥狀

第38頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日392）震顫

微小震顫→粗大→共濟失調

局部→全身

意向性

3）口腔-牙齦炎

流涎、牙艮酸痛、紅腫、壓痛、化膿，出血傾向，口腔粘膜潰爛，齒齦可見暗藍色的色素沉著，重者可出現牙齒脫落。

第39頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日402.急性中毒

（1）短時內吸入高濃度汞蒸汽（＞1mg/m3

）

1）神經系統及全身癥狀

2）口腔-牙齦炎

3）汞毒性皮炎

4）間質性肺炎

5）急性胃腸炎

6）腎功能損傷，尿中出現蛋白、紅細胞、管型第40頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日41（2）口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎；汞毒性腎炎；急性口腔-牙齦炎；急性腎功能衰竭。第41頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日42（五）診斷及處理原則1.診斷依據：①職業史②臨床癥狀體征及實驗室檢查③職業衛生現場調查資料

2.診斷分級（急性、慢性）：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒第42頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日43（六）治療

1.驅汞治療:

1）機理Hg2＋+SHSH酶SSHg+2H+(酶失活)RSHSH酶SHSH(酶復活)SS尿中酶R+Hg第43頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日442）藥物①二巰基丙磺酸鈉②二巰基丁二酸鈉(Na-DMS)③2,3-二巰基1-丙磺酸

第44頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日45①口服汞鹽者不應洗胃，應灌服雞蛋清、牛奶或豆漿，以使Hg與蛋白質結合，保護胃壁；②鈣劑：氯化鈣或葡萄糖酸鈣；③震顫可用心得安、安坦；④大量補充Vit類藥物。2.對癥治療第45頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日46三、苯中毒(Benzene,C6H6)

第46頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日47

1.理化特性芳香氣味、極易揮發、易溶于有機溶劑蒸氣比重重于空氣，故易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)第47頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日48

有機化學合成的重要原料，如苯系物、藥物、農藥、塑料等的制造過程作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業、油漆（噴漆）業、粘膠劑、人造革等。苯的生產

煤氣石油煤焦油苯2.接觸機會提煉第48頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日49

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環氧化苯酚類及其代謝產物尿排出3.毒理

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟1）吸收、分布和代謝血液原形態（50%)骨髓、腦及N組織呼吸道呼出皮膚（少量）第49頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日50骨髓基質造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產物造血干細胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負控因子（TNF-a）↑4.中毒機制苯的代謝產物干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調節造血功能障礙第50頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日51苯的代謝產物

DNA共價結合

DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變第51頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日52苯的代謝產物氫醌與紡垂體蛋白共價結合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

第52頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日535.臨床表現

（1）急性中毒：輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→

呼吸循環衰竭——死亡第53頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日54白細胞異常（總數↓及中性粒細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）

全血細胞減少（再障）

（2）慢性中毒

1）神經系統：

①中毒性類神經綜合征

②植物神經功能紊亂

2）造血系統：血小板↓，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經過多多為急性粒細胞白血病第54頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日55

3）其他皮炎自然流產及畸形兒↑乳汁分泌↓過敏性濕疹

第55頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日566.診斷根據我國診斷標準（GBZ68-2008）進行診斷和處理診斷標準和處理原則1）急性①短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經系統的麻醉作用表現。③現場職業衛生調查資料第56頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日57（1）急性輕度中毒：短期內吸入高濃度苯蒸氣后出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、粘膜刺激癥狀，伴有輕度意識障礙。（2）急性重度中毒：吸入高濃度苯蒸氣后出現中、重度意識障礙或呼吸循環衰竭、猝死。第57頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日58①較長時間接苯作業史②作業環境的職業衛生調查資料③造血功能障礙2）慢性注意對苯接觸者的血象進行動態觀察，排除其他原因所致的類似疾病。第58頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日59（1）觀察對象：苯作業人員的血液檢驗發現有以下改變之一種，在3個月內每2周復查一次仍無好轉，且不能找到其他原因者，可列為觀察對象。1）白細胞計數波動于4×109~4.5×109/L；2）血小板計數波動于60×109~80×109/L；3）周圍血細胞計數增高或細胞形態異常。（2）慢性輕度中毒：可有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感染和（或）出血傾向等。在3個月內每2周復查一次血常規，如符合下列之一者：1）白細胞計數持續或基本低于4×109/L或中性粒細胞低于2×109/L。2）血小板計數大多低于60×109/L；（3）慢性中度中毒：在輕度中毒基礎上。符合下列之一者：1）白細胞計數低于4×109/L或中性粒細胞低于2×109/L，伴血小板計數低于60×109/L；2）白細胞計數低于3×109/L或中性粒細胞低于1.5×109/L。3）血小板計數大多低于40×109/L；（4）慢性重度中毒：符合下列之一者：1）全血細胞減少癥；2）再生障礙性貧血；3）骨髓增生異常綜合征；4）白血病。第59頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日60

7.治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用腎上腺素

（2）慢性中毒：同內科、重點是升白細胞，如皮質激素，丙酸睪酮等恢復造血功能的藥物

第60頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日61

8.預防和健康監護降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯和其他有毒作業。觀察對象必需調離苯作業各種血液疾病、月經過多、血象低者等禁忌從事苯作業；定期體檢，重點監測血象第61頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日62四、刺激性氣體中毒第62頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日63

刺激性氣體（irritativegases)是對皮膚、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一類有害氣體的統稱。第63頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日64（一）刺激性氣體的種類1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3;2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO;3.成酸的氫化物：HCl、HF、HBr;4.成堿的氫化物：NH4。

第64頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日65

5.鹵族元素：F、Cl、Br、I6.無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7.醛類：甲醛、丙稀醛

8.其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物

其中最常見的是：

Cl2、NH3、NxOx、HF、COCl2、SO2、甲醛第65頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日66（二）毒理

與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關。

1.水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫，如NxOx、COCl2第66頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日67

2.接觸的濃度和時間

1）濃度低、時間短—局部刺激為主；

2）高濃度—引起局部損害和全身反應，如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克。

第67頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日68

（三）臨床表現1．急性中毒

（1）上呼吸道炎癥；（2）化學性肺炎；（3）中毒性肺水腫；（4）成人呼吸窘迫綜合（ARDS）

第68頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日69刺激性氣體吸入神經—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔毛細血管通透性增加血管活性物質的釋放缺氧

肺淋巴循環梗阻

中毒性肺水腫的發病機制1）發病機制肺水腫缺氧血容量減少休克第69頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日70

刺激期；潛伏期；肺水腫期；恢復期。

2)中毒性肺水腫的臨床表現第70頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日712.慢性中毒長期接觸慢性結膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥第71頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日72（四）診斷

常見刺激性氣體急性中毒診斷標準：

《職業性急性氨中毒診斷標準》（GBZ14-2002）；《職業性急性氮氧化物中毒診斷標準》（GBZ15-2002）；《職業性急性光氣中毒診斷標準》（GBZ29-2002）；《職業性急性氯氣中毒診斷標準》（GBZ65-2002）等也可以依據：

《職業性急性化學物中毒性呼吸系統疾病診斷標準》（GBZ73-2002）進行診斷。第72頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日73刺激反應：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：

1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶

2.符合急性間質性肺水腫的表現

3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現診斷及分級標準：第73頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日74

重度中毒：

（1）符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫；（2）符合急性呼吸窘迫綜合征；（3）窒息；（4）并發氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等；（5）猝死。第74頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日75

（五）治療和處理

當多人同時急性接觸刺激性氣體，并出現中毒癥狀時，應按先重后輕的原則分級處理。如何預防肺水腫：保持呼吸道通暢；有效地給氧；早期、足量使用糖皮質激素。積極防治肺水腫是搶救中毒的關鍵。第75頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日761.立即脫離現場；2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚；3.及時處理眼部的灼傷；4.限制靜脈補液量；5.預防肺水腫；6.對癥治療。

第76頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日77

中毒性肺水腫和ARDS的治療

1）給氧，保持呼吸道通暢；

2）應用去泡沫劑，如1％的二甲基硅油霧化吸入；

3）早期、短期，足量應用腎上腺皮質激素；

4）使用脫水劑或利尿劑，如低分子右旋糖酐，可減少紅細胞凝集及微血栓形成，促進利尿作用，但每天不超過1000ml；

5）減低胸腔壓力，預防和控制感染。第77頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日78五、窒息性氣體第78頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日79

窒息性氣體（suffocatinggas）是指阻礙氧的供給、吸入、運輸及利用，而導致機體處于缺氧狀態的一類有害氣體。

第79頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日80

窒息性氣體的分類:

單純性窒息性氣體

：指進入機體后引起肺內氧分壓降低而導致機體缺氧的一類有害氣體，常見有N2、CH4。化學性窒息性氣體

：指進入機體后，使血液的運氧能力或組織利用氧的能力發生障礙而導致組織缺氧而引起“細胞內窒息”的一類有害氣體。常見的有一氧化碳、硫化氫和氰化物等。

第80頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日81

（一）一氧化碳（CO）第81頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日82（1）理化特性：無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967，微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達12.5%時可發生爆炸；

（2）接觸機會：

1）冶金工業的煉焦、煉鋼、煉鐵；

2）機械工業的鍛造、鑄造；

3）各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等；

4）家庭用煤爐、燃氣熱水器；

5）汽車發動機尾氣。1.理化特性及接觸機會第82頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日83

2.毒理吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結合

HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合排泄：以原形態從呼氣排出發病機制：CO＋HbHbCOHb運氧能力↓

組織缺氧，中樞神經對缺氧最敏感

腦水腫

急性中毒性腦病，同時，影響HbO2解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥和組織缺氧。

第83頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日84（1）急性中毒：急性腦缺氧的癥狀與體征遲發性的神經癥狀其他臟器的缺氧性改變

（2）慢性中毒：類神經征和對心血管系統有不利的影響3.臨床表現和診斷臨床表現：第84頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日85吸入較高濃度CO接觸史；發生急性中樞神經損害的癥狀和體征；血中碳氧血紅蛋白測定的結果；現場衛生學調查資料。根據GBZ23－2002的診斷標準進行

診斷原則：第85頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日86（1）接觸反應：出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。（2）輕度中毒：具有以下任何一項表現者：

1）出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；

2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。（3）中度中毒：除有上述癥狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，經搶救后恢復且無明顯并發癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。《職業性急性一氧化碳中毒診斷標準》GBZ23-2002第86頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日87（4）重度中毒：具備以下任何一項者：

1）意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態

2）患者有意識障礙且并發有下列任何一項表現者：①腦水腫；②休克或嚴重的心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。

碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。第87頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日88（5）急性一氧化碳中毒遲發腦病（神經精神后發癥）：急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經約2-60天的“假愈期”，又出現下列臨床表現之一者：1）精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態；2）錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合征的表現；3）錐體系神經損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；4）大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區；腦電圖檢查可發現中度及高度異常。第88頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日89

4.急救與治療

首要措施：立即移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，注意保暖

1）輕度中毒應給予吸氧；

2）中度和重度中毒：常壓口罩吸氧，如呼吸停止—人工呼吸，有條件應給予高壓氧治療；

3）對癥與支持治療；

4）加強護理，防治并發癥，預防遲發性腦病。

第89頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日90（二）氰化氫中毒（HCN）第90頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日911.理化特性及接觸機會（1）理化特性：

無色、具有苦杏仁味氣體，密度0.93，易擴散，易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑。

第91頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日92（2）接觸機會：氰化物的生產；電鍍、貴重金屬的提煉；制藥、三大合成（塑料、橡膠、纖維）；滅鼠劑、殺蟲劑的生產；鋼鐵熱處理；日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不當而引起中毒。第92頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日932.毒理：

（1）進入途徑和代謝氰化物機體HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽→微毒腈類甲酸（或參加一碳化合物代謝)

HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液中排出呼氣

皮膚消化道呼吸道尿中第93頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日94（2）毒性：HCN屬于劇毒類，其毒作用迅速。

（3）毒作用機理：

1）動、靜脈血氧差下降，皮膚、黏膜呈鮮紅色；

2）CN–+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+—CN

（失去傳遞電子的力）

CN–+HbFe3+HbFe3+—CN

（在血液中約2%）第94頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日95（1）急性中毒：未發生電機樣死亡者，臨床經過可分為：

3.臨床表現

（2）慢性作用：氰化物無蓄積作用，長期接觸可出現類神經征、上呼吸道刺激癥狀、運動肌酸痛和活動障礙等。前驅期呼吸困難期痙攣期麻痹期第95頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日96

4.急救與治療

（1）患者立即脫離現場，移至空氣新鮮處進行搶救；（2）清潔保暖。如經消化道攝入，迅速徹底洗胃；（3）糾正缺氧；

（4）解毒治療，常用的解毒劑；（5）對癥治療。第96頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日97

亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉法

【機理】

CN–+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+－CN

(酶失活)NaNO2

+HbFe2+HbFe3+

CN–+HbFe3+HbFe3+－CN

HbFe3++Cytaa3Fe3+-CNHbFe3+-CN-+Cytaa3Fe3+

(酶復活)HbFe3+CNHbFe3++CN–

CN–+Na2S2O3SCN–

尿中排出

硫氰酸酶第97頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日98（三）硫化氫（H2S）第98頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日99無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體，密度1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油

1）含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用

2）生產和使用硫化染料

3）生產人造纖維，合成橡膠

4）造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產生

5）下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產等1.理化特性:2.接觸機會:第99頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日100

3.毒理：皮膚

人體

o2硫代硫酸鹽硫酸鹽腎尿（1）進入途徑和代謝

硫醇-S-轉甲基酶甲硫醇＋甲硫醚H2S呼吸道第100頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日101

（2）毒性：

0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高濃度時，則不能嗅出；

90mg/m3－210mg/m3____輕度癥狀；

300mg/m3——接觸1hr，強烈的刺激和CNS癥狀；

>900mg/m3——吸一口，產生“電擊樣”死亡。第101頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日102H2S呼吸道與體液中Na+結合

1）局部作用

（3）毒作用機理Na2S結膜炎角膜炎上呼吸道炎癥肺炎H2S與Cytaa3Fe3+結合與谷胱甘肽巰基結合生物氧化過程受阻Cytaa3Fe3＋–S+2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活組織缺氧腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低第102頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1034.臨床表現輕度中毒中度中毒重度中毒

第103頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1045.診斷分級根據《職業性急性硫化氫中毒診斷標準》GBZ31-2002分級診斷標準處理原則接觸反應接觸H2S后出現眼刺痛、羞明、流淚、結膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經系統癥狀，脫離接觸后在短時間內消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現輕度至中度意識障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復原工作中度中毒具有下列臨床表現之一者：①意識障礙表現為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎經治療恢復后，可恢復原工作重度中毒具有下列臨床表現之一者：①意識障礙程度達深昏迷或呈植物狀態；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭經治療恢復后應需調離原工作崗位第104頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1056.治療

1）將患者移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，給氧。對呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可進行高壓氧治療；眼部有刺激癥狀者立即沖洗。2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、細胞色素C、ATP、能量合劑3）10％的硫代硫酸鈉20－40ml靜脈注射4）防治腦水腫和肺水腫，宜早期、短期、足量應用糖皮質激素第105頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日106六、農藥（Pesticides）

第106頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日107一、概念：用于預防、消滅或控制危害農作物的害蟲、病菌、鼠類、雜草及其他有害動、植物和調節植物生長的各種藥物，包括提高藥物效力的輔助劑、增效劑等。用于預防、消滅或控制一切蟲害的化學物質或化合物。第107頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日108二、分類：按成份分類按單、混劑分類按作用方式分類按靶生物分類（用途）按化學組成分類第108頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日109按成分劃分原藥：產生生物活性的有效成分;制劑：除活性成份外，還有溶劑、助劑以及如顏料、催吐劑和雜質等其他成分。第109頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日110按單、混劑分類單劑：單獨使用時稱農藥單劑；混劑：將兩種以上農藥混合配制或混合使用則稱為農藥混劑,使用非常普遍，約占使用品種的60％以上。

毒性大多呈相加作用，少數可有協同作用。第110頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日111按作用方式觸殺劑（ContactPoison）胃毒劑（StomachPoison）熏蒸劑（FumigantPoison）內吸劑（SystematicPoison）

第111頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日112根據靶生物劃分：較普遍殺蟲劑（Insecticides）;殺菌劑（fungicides）;除草劑（herbicides）;殺鼠劑（rodenticides）;殺螨劑（miticidesoracarides）；殺螺劑（molluscides）;殺卵劑（ovicides）；殺線蟲劑（nematocides）；生長調節劑（growthregulators）。第112頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日113按化學組成分類：有機氯農藥（organochlorides）；有機磷農藥(organophosphoruspesticide)；有機氟農藥；擬除蟲菊酯類農藥（pyrethroids）；氨基甲酸酯類農藥（carbamates）；苯氧羧酸類農藥；醚類農藥；酚類農藥；脒類農藥；第113頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日114三、接觸機會：生產：出料、分裝和檢修；施用：配料、噴灑、拌種、倉庫內熏蒸及檢修施藥工具；其他：裝卸、運輸、供銷、保管。生活性中毒。第114頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日115四、農藥的管理:《中華人民共和國農藥管理條例》（1997年5月8日國務院令216號發布，2001年11月29日國務院令第326號修訂）國家實行農藥登記制度；國家實行農藥生產許可制度；國家實行農藥經營管理制度；國家實行農藥使用范圍的限制。

第115頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日116

五、農藥的發展趨勢：

高效、高毒、高殘留→高效、低毒、低殘留無機→有機→生物制劑第116頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日117

（一）有機磷農藥（OrganophosphorousPesticides,OP）第117頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日118(一)、特點：應用多；危害大；作用廣：多為殺蟲劑：對硫磷、內吸磷、馬拉硫磷、樂果、敵百蟲、敵敵畏；有些為殺菌劑：稻瘟凈、克瘟散；滅鼠劑、殺線蟲劑、除草劑、脫葉劑、不孕劑、生長調節劑等。第118頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日119(二)、理化特性：

1.結構通式：磷酸酯類、硫代基磷酸酯類甲氧基(CH3O-)或乙氧基(C2H5O-)氧(O)或硫(S)烷氧基、芳氧基或其它更為復雜的取代基團R1Z

P

R2

XR基團：乙氧基>甲氧基；X基團:強酸根>弱酸根，氟或氰基>氯代烴；Z基團:氧原子>硫原子。第119頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1202.理化特性：(1)一般性狀:淡黃色至棕色油狀液體,類似大蒜樣臭味；(2)易揮發；(3)溶解性:不溶于水，易溶于有機溶劑；(4)穩定性:對光、熱、氧均較穩定，遇堿易分解。(5)純度較低:含有雜質。第120頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日121三、毒理：1.吸收：呼吸道：吸收迅速、完全；皮膚、粘膜：主要；消化道：吸收迅速、完全，職業衛生學意義不大。第121頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1222.分布：隨血液分布到全身各組織器官，肝臟>腎>肺>脾；透過血腦屏障和胎盤屏障。

第122頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1233.代謝轉化：氧化：增毒作用（活化）。水解：解毒作用。第123頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日124

對硫磷

對氧磷

對硝基酚結合物尿肝微粒體混合功能氧化酶氧化脫磷葡萄糖醛酸、硫酸結合磷酸三酯水解酶水解第124頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日125

馬拉硫磷

馬拉氧磷毒性降低

(毒性增強）肝微粒體混合功能氧化酶氧化哺乳動物體內富含羧酸酯水解酶昆蟲體內則缺乏該酶羧酸酯水解酶水解第125頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1264.排出：

體內常無明顯的物質蓄積。代謝物主要由腎隨尿液、小部分隨糞排出。第126頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1275.毒作用及機理：1)乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)

膽堿+乙酰輔酶AACh膽堿乙酰轉移酶第127頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1282）膽堿能神經的分布：交感、副交感神經的節前纖維；全部的副交感神經的節后纖維；小部分交感神經的節后纖維：分布在汗腺分泌神經、橫紋肌血管舒張神經；運動神經;中樞神經膽堿受體。第128頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日129第129頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1303)膽堿能受體（cholinergicreceptor)：定義：能與ACh特異結合的受體。分類：M型受體：副交感神經的節后纖維支配的效應器細胞膜上(心臟、血管平滑肌、消化道及呼吸道腺體、瞳孔擴約肌及睫狀肌)；N型受體：交感、副交感神經節的突觸后膜和神經肌肉接頭的終板后膜。

第130頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1314）ACh對膽堿能神經的效應：毒蕈堿樣作用

毒蕈堿樣作用ACh+M型受體↓抑制心血管、興奮平滑肌、腺體分泌增加，瞳孔縮小↓可被M受體拮抗劑阿托品阻斷第131頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日132煙堿樣作用：煙堿樣作用不被阿托品阻斷可被筒箭毒堿阻斷ACh+N型受體

小劑量興奮自主神經節后神經元及骨骼肌大劑量可阻斷自主神經節

節后神經元和骨骼肌神經終板先興奮、后抑制第132頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1335)ChE水解Ach的過程:第133頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1346)有機磷農藥對ChE的抑制作用：結構與ACh很近似；形成穩固的磷酰化膽堿酯酶，失去對ACh的分解作用；ACh在生理部位聚集，產生相應的效應。膽堿能危象第134頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日135有機磷農藥第135頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日136四、臨床表現：1.急性中毒：（1）毒蕈堿樣癥狀：出現早食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管分泌增多；嚴重時呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。第136頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日137（2）煙堿樣癥狀：病情進展或較大劑量全身緊束感、動作不靈活、發音含糊、胸部壓迫感等，進而可有肌肉震顫、痙攣，多見于胸部、上肢和面頸部，嚴重時可因呼吸肌麻痹而死亡。第137頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日138（3）中樞神經系統癥狀：頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多夢，言語不清，嚴重時可出現煩躁不安、意識模糊、驚厥、昏迷等，甚至出現呼吸中樞麻痹而危及生命。第138頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日139（4）其他①遲發性神經毒作用(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathyOPIDP）：急性中毒癥狀消失后，出現多發性神經毒作用；累及神經：先感覺，后運動；累及部位：下肢遠端→上肢；組織學檢查：遠端纖維>近端纖維；粗纖維>細纖維；軸索變性>髓鞘改變；發病與ChE抑制無關，與抑制神經靶酯酶有關(neuropathytargetNTE)。第139頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日140②中間型綜合征(intermediatesyndromeIMS)：急性中毒膽堿能神經危象與OPIDP之間；急性中毒癥狀消失48~96h,甚至7d天后；肢體近端肌肉、屈頸肌、上肢肌、呼吸肌、腦運動神經所支配的肌肉無力；癥狀可持續4～18d；發病與ChE長時間抑制有關（有機磷農藥排出延遲、或解毒藥用量不足、脂溶性毒物常見）。③后遺癥：頭暈、乏力、下肢無力、心悸。④“電擊樣”死亡。第140頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1412.慢性中毒：多見于農藥廠工人；膽堿酯酶活力明顯降低；癥狀一般較輕。第141頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日142五、診斷:《職業性急性有機磷農藥中毒診斷標準》（GBZ8-2002）

1.診斷原則：職業史：短時間大劑量接觸,皮膚污染;作業環境的職業衛生調查資料；臨床表現；實驗室檢查：第142頁，共159頁，星期日，2025年，2月5日1432.職業性急性中毒診斷及分級標準：（1）觀察對象：輕度癥狀+全血堿膽酯酶活性≥70％；無明顯表現+全血膽堿酯酶活性<70％。（