2010年國家執業獸醫資格考試試卷（上午卷）基礎科目A1型題1．《中華人民共和國動物防疫法》調整的動物疫病不包括A、禽霍亂B、白肌病C、雞白痢D、禽結核病E、雞新城疫本法所稱動物疫病，是指動物傳染病、寄生蟲病。2．目前我國農業部確定實施強制免疫的動物疫病不包括A、豬瘟B、口蹄疫C、奶牛結核病D、高致病性禽流感E、高致病性豬藍耳病對高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性豬藍耳病、豬瘟等4種動物疫病實行強制免疫，群體免疫密度常年維持在90%以上，其中應免畜禽免疫密度要達到100%，免疫抗體合格率全年保持在70%以上。;西藏、新疆、新疆生產建設兵團等地區對羊實施小反芻獸疫免疫，群體免疫密度常年維持在90%以上，其中應免羊免疫密度要達到100%。3．動物診療活動中的防疫要求不包括A、做好消毒B、做好隔離C、做好衛生安全防護D、做好動物福利工作E、做好診療廢棄物處置4．動物疫情的認定主體是A、人民政府B、獸醫主管部門C、動物診療機構D、動物衛生監督機構E、動物疫病預防控制機構《中華人民共和國動物防疫法》第二十七條動物疫情由縣級以上人民政府獸醫主管部門認定；其中重大動物疫情由省、自治區、直轄市人民政府獸醫主管部門認定，必要時報國務院獸醫主管部門認定?！吨卮髣游镆咔閼睏l例》第十九條重大動物疫情由省、自治區、直轄市人民政府獸醫主管部門認定；必要時，由國務院獸醫主管部門認定。5．《動物防疫條件審查辦法》規定動物飼養場之間的距離應不少于A、200mB、500mC、1000mD、1500mE、2000m動物飼養場、養殖小區選址應當符合下列條件：

（一）距離生活飲用水源地、動物屠宰加工場所、動物和動物產品集貿市場500米以上；距離種畜禽場1000米以上；距離動物診療場所200米以上；動物飼養場（養殖小區）之間距離不少于500米；（二）距離動物隔離場所、無害化處理場所3000米以上；（三）距離城鎮居民區、文化教育科研等人口集中區域及公路、鐵路等主要交通干線500米以上。6．輸入到無規定動物疫病區的動物，應當在輸入地省級動物衛生監督機構指定的隔離場所進行隔離檢疫。大中型動物的隔離檢疫期為A、14天B、21天C、28天D、35天E、45天7．《執業獸醫管理辦法》調整的對象是A、執業獸醫B、獸醫技術員C、初級職稱獸醫D、中級職稱獸醫E、高級職稱獸醫8．負責執業獸醫監督執法工作的是A、獸醫協會B、獸醫主管部門C、人事行政部門D、動物衛生監督機構E、動物疫病預防控制機構9．《動物診療機構管理辦法》所稱的動物診療活動不包括A、動物人工授精B、動物絕育手術C、動物疾病的預防D、動物疾病的診斷E、動物疾病的治療10．不符合動物醫院法定條件的是A、有手術臺B、具有污水處理設備C、距離畜禽飼養場300mD、出入口設在居民住宅樓道內E、有完善的疫情報告管理制度11．《重大動物疫情應急條例》規定的重大動物疫情應急工作應當堅持的方針不包括A、群防群控B、強制免疫C、果斷處置D、加強領導、密切配合E、依靠科學、依法防治重大動物疫情應急工作應當堅持加強領導、密切配合，依靠科學、依法防治，群防群控、果斷處置的方針，及時發現，快速反應，嚴格處理，減少損失。重大動物疫情應急工作按照屬地管理的原則，實行政府統一領導、部門分工負責，逐級建立責任制。12．我國將突發重大動物疫情劃分為A、二級B、三級C、四級D、五級E、六級根據突發重大動物疫情的性質、危害程度、涉及范圍，將突發重大動物疫情劃分為特別重大（Ⅰ級）、重大（Ⅱ級）、較大（Ⅲ級）和一般（Ⅳ級）四級。13．豬病中屬于農業部發布的《一、二、三類動物疫病病種名錄》規定的一類動物疫病的是A、豬瘟B、豬丹毒C、偽狂犬病D、豬鏈球菌病E、豬圓環病毒病一類動物疫?。?7種）口蹄疫、豬水泡病、豬瘟、非洲豬瘟、高致病性豬藍耳病、非洲馬瘟、牛瘟、牛傳染性胸膜肺炎、牛海綿狀腦病、癢病、藍舌病、小反芻獸疫、綿羊痘和山羊痘、高致病性禽流感、新城疫、鯉春病毒血癥、白斑綜合征14．屬于劣獸藥的是A、以非獸藥冒充獸藥的B、以他種獸藥冒充此種獸藥的C、所含成分名稱與獸藥國家標準不符合的D、所含成分種類與獸藥國家標準不符合的E、所含成分含量與獸藥國家標準不符合的15．《獸藥經營質量管理規范》規定的獸藥質量管理檔案不包括A、人員檔案B、設備設施檔案C、進貨及銷售憑證D、動物診療病歷檔案E、供應商質量評估檔案質量管理檔案應當包括：(一)人員檔案、培訓檔案、設備設施檔案、供應商質量評估檔案、產品質量檔案；(二)開具的處方、進貨及銷售憑證；(三)購銷記錄及本規范規定的其他記錄。質量管理檔案不得涂改，保存期限不得少于2年；購銷等記錄和憑證應當保存至產品有效期后一年。16．獸用生物制品不包括A、抗生素B、滅活疫苗C、弱毒疫苗D、高免血清E、高免卵黃獸用生物制品指應用微生物學、寄生蟲學、免疫學、遺傳學和生物化學的理論和方法制成的菌苗、疫苗、蟲苗、類毒素、診斷制劑和抗血清等制品。用于預防、治療、診斷畜禽等動物特定傳染病或其他有關的疾病。我國現生產的品種已有近200個，最常用的有幾十個品種，按照其用途分為以下三大類：（1）預防用生物制品：包括疫苗、菌苗、蟲苗和類毒素。①疫苗是利用或病毒經除去減弱它對動物的致病作用而制成的。疫苗可分為兩類：一類是活毒或弱毒疫苗。制成這種疫苗的病毒毒力必須是減弱了的，沒有致病能力，也不會使動物發生嚴重反應。如豬瘟兔化弱毒凍干疫苗、雞新城疫活疫苗等。另一類是死毒疫苗或滅活疫苗。制成這種疫苗的病毒已被化學藥品或其他方法殺死或滅活。如豬口蹄疫O型滅活油佐劑疫苗、雞產蛋下降綜合征滅活疫苗等。②菌苗是利用病原細菌經除去或減弱它對動物的致病作用而制成的。菌苗可分為兩類：一類是毒力減弱的細菌制成的活菌苗，如Ⅱ號炭疽芽胞苗、布魯氏菌Ⅱ號活菌苗等；另一類是用化學方法或其他方法殺死細菌制成的死菌苗，如豬丹毒滅活疫苗、雞大腸桿菌病滅活疫苗等。③蟲苗是利用病原蟲體除去或減弱它對動物的致病作用而制成的。常將菌苗、疫苗、蟲苗通稱為疫苗。④類毒素：某些病原細菌，在生長繁殖過程中產生對動物有害的毒素，用甲醛等處理后除去它的有害作用，使動物注射后產生抵抗該細菌的能力，這類處理過的毒素，叫類毒素，如破傷風類毒素。（2）治療用生物制品：包括抗血清和抗毒素。①抗血清：動物經反復多次注射某種病原微生物時，會產生對該病原微生物的高度抵抗能力。采取這種動物的血液提出血清，經過處理即可制成抗血清。主要用于治療傳染病，也可用于緊急預防，如抗豬瘟血清、抗炭疽血清等。②抗毒素：動物經反復多次注射細菌類毒素或毒素所得到的免疫血清經過處理即可制成抗毒素。主要用于治療也可用于緊急預防傳染病，如破傷風抗毒素。（3）診斷用生物制品：指利用病原微生物本身或它生長繁殖過程中的產物，或利用某些動物機體中自然具有的或經病原微生物及其他蛋白物質刺激而產生的一些物質制造出來的，用于檢測相應抗原、抗體或機體免疫狀態的一類制品，包括菌素、毒素、診斷血清、分群血清、分型血清、因子血清、診斷菌液、抗原、抗原或抗體致敏血清、免疫擴散板等，如用于診斷結核病的結核菌素、馬傳染性貧血瓊脂擴散試驗抗原、炭疽沉淀素血清等。17．獸藥內包裝標簽應注明的事項不包括A、有效期B、獸藥名稱C、生產批號D、含量/規格E、銷售企業信息國家食品藥品監督管理局發布的《藥品說明書和標簽管理規定》（局令第24號）的規定：第三章藥品的標簽第十六條藥品的標簽是指藥品包裝上印有或者貼有的內容，分為內標簽和外標簽。藥品內標簽指直接接觸藥品的包裝的標簽，外標簽指內標簽以外的其他包裝的標簽。第十七條藥品的內標簽應當包含藥品通用名稱、適應癥或者功能主治、規格、用法用量、生產日期、產品批號、有效期、生產企業等內容。包裝尺寸過小無法全部標明上述內容的，至少應當標注藥品通用名稱、規格、產品批號、有效期等內容。第十八條藥品外標簽應當注明藥品通用名稱、成份、性狀、適應癥或者功能主治、規格、用法用量、不良反應、禁忌、注意事項、貯藏、生產日期、產品批號、有效期、批準文號、生產企業等內容。適應癥或者功能主治、用法用量、不良反應、禁忌、注意事項不能全部注明的，應當標出主要內容并注明“詳見說明書”字樣。第十九條用于運輸、儲藏的包裝的標簽，至少應當注明藥品通用名稱、規格、貯藏、生產日期、產品批號、有效期、批準文號、生產企業，也可以根據需要注明包裝數量、運輸注意事項或者其他標記等必要內容。18．禁止在飼料中使用的藥物為A、那西肽B、桿菌肽鋅C、二硝托胺D、萊克多巴胺E、馬杜霉素胺禁止在飼料和動物飲用水中使用的藥物品種目錄一、腎上腺素受體激動劑1．鹽酸克侖特羅2．沙丁胺醇（Salbutamol）3．硫酸沙丁胺醇4．萊克多巴胺（Ractopamine）：一種β興奮劑，美國食品和藥物管理局（FDA）已批準，中國未批準。5．鹽酸多巴胺（DopamineHydrochloride）：藥典2000年二部P591。多巴胺受體激動藥。6．西馬特羅（Cimaterol）：美國氰胺公司開發的產品，一種β興奮劑，FDA未批準。7．硫酸特布他林（TerbutalineSulfate）：藥典2000年二部P890。β2腎上腺受體激動藥。二、性激素8．己烯雌酚（Diethylstibestrol）：藥典2000年二部P42。雌激素類藥。9．雌二醇（Estradiol）：藥典2000年二部P1005。雌激素類藥。10．戊酸雌二醇（EstradiolValerate）：藥典2000年二部P124。雌激素類藥。11．苯甲酸雌二醇（EstradiolBenzoate）：藥典2000年二部P369。雌激素類藥。中華人民共和國獸藥典（以下簡稱獸藥典）2000年版一部P109。雌激素類藥。用于發情不明顯動物的催情及胎衣滯留、死胎的排除。12．氯烯雌醚（Chlorotrianisene）藥典2000年二部P919。13．炔諾醇(Ethinylestradiol)藥典2000年二部P422。14．炔諾醚(Quinestrol)藥典2000年二部P424。15．醋酸氯地孕酮（Chlormadinoneacetate）藥典2000年二部P1037。16．左炔諾孕酮(Levonorgestrel)藥典2000年二部P107。17．炔諾酮(Norethisterone)藥典2000年二部P420。18．絨毛膜促性腺激素(絨促性素)（ChorionicGonadotrophin）：藥典2000年二部P534。促性腺激素藥。獸藥典2000年版一部P146。激素類藥。用于性功能障礙、習慣性流產及卵巢囊腫等。19．促卵泡生長激素（尿促性素主要含卵泡刺激FSHT和黃體生成素LH）（Menotropins）：藥典2000年二部P321。促性腺激素類藥。三、蛋白同化激素20．碘化酪蛋白(IodinatedCasein)：蛋白同化激素類，為甲狀腺素的前驅物質，具有類似甲狀腺素的生理作用。21．苯丙酸諾龍及苯丙酸諾龍注射液（Nandrolonephenylpropionate）藥典2000年二部P365。四、精神藥品22．（鹽酸）氯丙嗪（ChlorpromazineHydrochloride）?？咕癫∷?靜藥。用于強化麻醉以及使動物安靜等。23．鹽酸異丙嗪（PromethazineHydrochloride）：藥典2000年二部P602?？菇M胺藥。獸藥典2000年版一部P164?？菇M胺藥。用于變態反應性疾病，如蕁麻疹、血清病等。24．安定（地西泮）（Diazepam）：25．苯巴比妥（Phenobarbital）：藥典2000年二部P362。鎮靜催眠藥、抗驚厥藥。獸藥典2000年版一部P103。巴比妥類藥。緩解腦炎、破傷風、士的寧中毒所致的驚厥。26．苯巴比妥鈉（PhenobarbitalSodium）。獸藥典2000年版一部P105。巴比妥類藥。緩解腦炎、破傷風、士的寧中毒所致的驚厥。27．巴比妥（Barbital）：獸藥典2000年版一部P27。中樞抑制和增強解熱鎮痛。28．異戊巴比妥（Amobarbital）：藥典2000年二部P252。催眠藥、抗驚厥藥。29．異戊巴比妥鈉（AmobarbitalSodium）：獸藥典2000年版一部P82。巴比妥類藥。用于小動物的鎮靜、抗驚厥和麻醉。30．利血平（Reserpine）：藥典2000年二部P304?？垢哐獕核?。31．艾司唑侖（Estazolam）。32．甲丙氨脂（Meprobamate）。33．咪達唑侖（Midazolam）。34．硝西泮（Nitrazepam）。3．奧沙西泮（Oxazepam）。36．匹莫林（Pemoline）。37．三唑侖（Triazolam）。38．唑吡旦（Zolpidem）。39．其他國家管制的精神藥品。五、各種抗生素濾渣40．抗生素濾渣：該類物質是抗生素類產品生產過程中產生的工業三廢，因含有微量抗生素成份，在飼料和飼養過程中使用后對動物有一定的促生長作用。但對養殖業的危害很大，一是容易引起耐藥性，二是由于未做安全性試驗，存在各種安全隱患。19．我國根據病原微生物的傳染性、感染后對個體或群體的危害程度，將病原微生物分為A、兩類B、三類C、四類D、五類E、六類一、《病原微生物實驗室生物安全管理條例》（國務院令第424號）第七條國家根據病原微生物的傳染性、感染后對個體或者群體的危害程度，將病原微生物分為四類：第一類病原微生物，是指能夠引起人類或者動物非常嚴重疾病的微生物，以及我國尚未發現或者已經宣布消滅的微生物。第二類病原微生物，是指能夠引起人類或者動物嚴重疾病，比較容易直接或者間接在人與人、動物與人、動物與動物間傳播的微生物。第三類病原微生物，是指能夠引起人類或者動物疾病，但一般情況下對人、動物或者環境不構成嚴重危害，傳播風險有限，實驗室感染后很少引起嚴重疾病，并且具備有效治療和預防措施的微生物。第四類病原微生物，是指在通常情況下不會引起人類或者動物疾病的微生物。第一類、第二類病原微生物統稱為高致病性病原微生物。20．盛裝動物病原微生物菌種凍干樣本主容器的膠塞玻璃瓶必須采用的封口方法為A、火焰封口B、紗布封口C、塑料封口D、金屬封口E、石蠟封口21．動物進行新陳代謝、生長發育和繁殖分化的形態學基礎是A、細胞B、組織C、器官D、系統E、細胞器22．組成胸廓的骨骼包括A、胸椎、肋和胸骨B、胸椎、肋和肱骨C、胸椎、肋和腰椎D、胸椎、肋和肩胛骨E、胸骨、肋和肩胛骨23．關節中分泌滑液的部位是A、韌帶B、黏液囊C、滑膜層D、纖維層E、關節軟骨1、關節面：各骨相互接觸處的光滑面叫關節面。關節面為一層軟骨覆蓋稱關節軟骨。2、關節囊：由結締組織組成，它附著于關節面周圍的骨面上?？煞譃閮韧鈨蓪樱鈱訛槔w維層，由致密結締組織構成；內層為滑膜層，由薄層疏松結締組織構成，可分泌滑液，起到潤滑作用。3、關節腔：就是關節軟骨和關節囊間所密閉的腔隙。4、關節軟骨：減少骨之間的摩擦。5、關節頭：與關節窩緊扣，進行運動。6、關節窩：與關節頭緊扣，進行運動。24．組成腹股溝管的肌肉是A、腹直肌與腹橫肌B、腹內斜肌與腹直肌C、腹外斜肌與腹直肌D、腹橫肌與腹內斜肌E、腹內斜肌與腹外斜肌腹股溝管位于腹底壁后部、恥骨前緣的兩側，為腹內斜肌與腹外斜肌之間的一條斜行裂隙，是胚胎期間睪丸從腹腔下降到陰囊的通道，長15~16cm。該管有內、外兩個口，內口通腹腔，稱腹股溝管深環，外口通皮下，稱腹股溝管淺環。腹股溝管內有精索、提睪肌、脈管和神經通過。25．給馬釘蹄鐵的標志位置是A、蹄壁B、蹄球C、蹄叉D、蹄白線E、蹄真皮26．固有鼻腔呼吸區黏膜上皮類型是A、變移上皮B、單層扁平上皮C、單層柱狀上皮D、復層扁平上皮E、假復層纖毛柱狀上皮鼻腔粘膜按其組織學構造和生理機能的不同，分為嗅區粘膜和呼吸區粘膜兩部分。1、嗅區粘膜分布于上鼻甲及部分中鼻甲內側面及相對應的鼻中隔部分，為假復層無纖毛柱狀上皮，由嗅細胞、支持細胞、基底細胞組成。其固有層內含分泌漿液的嗅腺，以溶解有氣味物質微粒，產生嗅覺。嗅細胞為雙極神經細胞，其中央軸突匯集多數嗅細胞嗅絲，穿過篩板達嗅球，周圍軸突突出上皮表面，成為細長的嗅毛。2、呼吸區粘膜除嗅區外，鼻腔各處均由呼吸區粘膜覆蓋，該區粘膜屬復層或假復層柱狀纖毛上皮，其纖毛的運動主要由前向后朝鼻咽部。粘膜內含有豐富的漿液腺、粘液腺和杯狀細胞，能產生大量分泌物，使粘膜表面復有一層隨纖毛運動不斷向后移動的粘液毯（mucousblanket）。粘膜內有豐富的靜脈叢，構成海綿狀組織，具有靈活的舒縮性，能迅速改變其充血狀態，為調節空氣溫度與濕度的主要部分。下鼻甲上的粘膜最厚，對鼻腔的生理功能甚為重要，故手術時不宜過多去除。27．腎外表面堅韌的結締組織膜構成A、滑膜B、漿膜C、上皮D、纖維囊E、脂肪囊腎的表面包有三層被膜，由內向外依次為纖維囊、脂肪囊和腎筋膜。1.纖維囊（fibrouscapsule）貼在腎表面，薄而堅韌，由致密結締組織和少量彈力纖維構成。在腎破裂或腎部分切除時，必須縫合此囊。︷︸2.脂肪囊（adiposecapsule）位于纖維囊的外面，為腎周圍的囊狀脂肪層，包裹腎和腎上腺。3.腎筋膜（renalfascia）包于腎脂肪囊外面，分前、后兩層。在腎上腺的上和腎的外側緣處，前、后兩層互相愈合，形成一個向內下方開放的囊。自腎筋膜發出許多結締組織小束，穿過脂肪囊，與腎纖維囊緊密相連。因此腎筋膜是固定腎的主要結構。此外，腎脂肪囊、腎血管、腎的鄰近器官、腹膜和腹內壓等，對腎也有固定作用。當腎的固定裝置不健全時，腎可向下移位，造成腎下垂或游走腎。28．具有子宮阜的家畜是A、馬B、牛C、豬D、犬E、兔29．與其他家畜相比，犬陰莖的特殊結構是A、陰莖骨B、陰莖頭C、陰莖體D、陰莖根E、乙狀彎曲30．家畜受精時，精子必須首先穿過A、卵泡B、卵泡腔C、透明帶D、放射冠E、卵細胞膜受精后6~7日晚期胚泡透明帶消失后逐漸埋入并被子宮內膜覆蓋的過程，稱受精卵著床。需要經歷三個過程：1.定位；2.黏附；3.穿透。著床后迅速發生蛻變。動物的精子不像低等植物如苔蘚植物的精子有明顯的趨化性，而是靠自身主動運動或依靠生殖道上皮細胞的纖毛運動抵達卵子附近。人類受精時間：排卵后24小時內。受精地點：輸卵管壺腹部。精子獲能已知許多哺乳動物精子經過雌性生殖道或穿越卵丘時，包裹精子的外源蛋白質被清除，精子質膜的理化和生物學特性發生變化，使精子獲能而參與受精過程。哺乳動物的獲能精子接觸卵周的卵膜或透明帶時，特異地與卵膜上的某種糖蛋白結合，激發精子產生頂體反應：頂體外圍的部分質膜消失，頂體外膜內陷、囊泡化，頂體內含物包括一些水解酶外逸。頂體反應有助于精子進一步穿越卵膜。在海膽卵上，激起精子頂體反應的是卵周膠膜中的某種多糖物質。絕大部分卵的外周都有卵膜，各種卵膜厚度不一，主要組分是粘蛋白或粘多糖；只有少數是裸卵，如腔腸動物的卵。頂體反應精子穿越卵膜時，出現先粘著后結合的過程。前者為疏松附著，不受外界溫度干擾，無種的專一性，粘著期間，頂體內膜上的原頂體蛋白轉化為頂體蛋白，頂體蛋白有加速精子穿越卵膜的作用；后者是牢固的結合，能被低溫干擾，具有種的專一性。在海膽精子質膜上已分離到一種能與卵膜糖蛋白專一結合的蛋白質，稱作結合蛋白，分子量約30000。卵子的運行在排卵時處于第二次成熟分裂中期的次級卵母細胞連同周圍的透明帶和放射冠，由于輸卵管上皮細胞纖毛的擺動和肌層的收縮，迅速通過腹腔進入輸卵管壺腹部。如果卵細胞未能與精子相遇，一般在12—24小時內開始變性死亡。卵子的激活精子一旦與卵子接觸，卵子本身也發生一系列的激活變化。在哺乳動物卵上，則表現為皮層反應，卵質膜反應和透明帶反應，從而起到阻斷多精受精和激發卵進一步發育的作用。皮層反應發生在精卵細胞融合之際，自融合點開始，皮質顆粒破裂，其內含物外排，由此波及整個卵子的皮層。卵質膜反應是卵質與皮質顆粒包膜的重組過程。透明帶反應為皮質顆粒外排物與透明帶一起形成受精膜的過程，卵膜與質膜分離，透明帶中精子受體消失，透明帶硬化。受精作用只有發生頂體反應的精子才能與卵融合。在頂體酶的作用下，精子穿過放射冠，并與透明帶上精子受體糖蛋白分子ZP3相作用，使精子釋放頂體酶，穿過透明帶進入卵周隙。受精開始時，人精子頭側面赤道部的包膜與卵細胞膜接觸，隨即精子的細胞核和細胞質進入卵內。精子進入卵子后，卵子淺層細胞質內的皮質顆粒立即釋放其內容物到膜周圍間隙中，引起了透明帶中ZP3糖蛋白分子變化，使透明帶失去接受精子穿越的功能。與此同時，隨著皮質顆粒的膜與卵細胞融合，使細胞表面負電荷隨之增多，從而制止精子質膜與卵膜的融合，稱之為皮質反應（corticalreaction）。透明帶結構發生變化，稱為透明帶反應（zonareaction）。此時，透明帶對精子的結合能力降低，防止了多精受精（polyspermy）的發生，保證了人類單精受精（monospermy）的生物學特性。皮質顆粒的內容物（一種胰酶樣蛋白酶）除能破壞或滅活透明帶上與精子結合的受體，還能使透明帶中肽鏈間的交聯增加，對頂體蛋白酶的敏感性減弱，制止精子穿透。通常情況下，雖然有數個精子穿越透明帶，但只有一個精子進入卵細胞內，使之受精。在異常情況下，可以有兩個精子參與受精，即雙精受精。兩個精子同時進入卵子形成三倍體細胞的胚胎，此種胚胎均流產或出生后很快死亡。精子入卵后，卵子迅速完成第二次成熟分裂，此時的精子和卵的細胞核分別稱為雄原核和雌原核。兩個原核逐漸靠攏，核膜消失，染色體融合，形成二倍體的受精卵。[2]精卵融合

精卵細胞融合時首先可以看到卵子表面的微絨毛包圍精子，可能起定向作用；隨即卵質膜與精子頂體后區的質膜融合。許多動物的精子頭部進入卵子細胞質后即旋轉180°，精子的中段與頭部一起轉動，以致中心粒朝向卵中央。接著雄性原核逐漸形成，與此同時中心粒四周產生星光，雄性原核連同星光一起遷向雌性原核。精子中段和尾部不久退化和被吸收。卵子細胞核在完成兩次成熟分裂之后，形成雌性原核。雌、雄兩原核相遇，或融合，即兩核膜融合成一個；或聯合，兩核并列，核膜消失，僅染色體組合在一起，以建立合子染色體組，受精至此完成。31．在臨床上，給羊靜脈輸液常用的血管是A、前腔靜脈B、后腔靜脈C、頸外靜脈D、頸內靜脈E、臂頭靜脈32．收集胃、腸、脾、胰血液回流的靜脈血管是A、肝門靜脈B、腎門靜脈C、肺門靜脈D、腸系膜前靜脈E、腸系膜后靜脈33．牛腭扁桃體位于A、喉咽部B、口咽部側壁C、舌根部背側D、軟腭口腔面E、鼻咽部后背側壁位于咽部側壁，腭舌弓與腭咽弓之間，牛有腭扁桃體竇，位于竇壁內，馬位于舌根兩側，豬無。犬有~窩34．硬膜外麻醉時，將麻醉劑注入硬膜外腔的常用部位是A、寰樞間隙B、頸胸間隙C、胸腰間隙D、腰薦間隙E、薦尾間隙35．不屬于眼折光系統的結構是A、角膜B、虹膜C、房水D、晶狀體E、玻璃體眼球的內含物主要是折光體，包括晶狀體、眼房水和玻璃體，其作用是與角膜一起，將通過眼球的光線經過曲折，使焦點集中在視網膜上。36．具有結締絨毛膜胎盤（絨毛葉胎盤）的是A、馬B、牛C、狗D、豬E、兔彌散型胎盤(上皮絨毛膜胎盤)如：馬、豬子葉型胎盤(結締絨毛膜胎盤)如：牛、羊環帶型胎盤(內皮絨毛膜胎盤)如：狗、貓、狐盤型胎盤(血絨毛胎盤)，如：靈長類和嚙齒類；兔為血內皮胎盤。37．血紅蛋白包含的金屬元素是A、銅B、錳C、鋅D、鈷E、鐵38．動物第一心音形成的原因之一是A、房室瓣關閉B、半月瓣關閉C、心室的舒張D、心房的收縮E、心室的充盈39．呼吸過程中的有效通氣量是A、肺活量B、潮氣量C、補吸氣量D、補呼氣量E、肺泡通氣量每分鐘肺泡通氣量才是有效通氣量。由潮氣量減去生理死腔量，再乘以呼吸頻率。40．恒溫動物體溫調節的基本中樞位于A、小腦B、大腦C、脊髓D、延髓E、下丘腦41．急性腎小球腎炎時，動物出現少尿或無尿的主要原因是A、腎小囊內壓降低B、腎小球濾過率降低C、毛細血管血壓下降D、血漿膠體滲透壓升高E、血漿晶體滲透壓升高1．腎前性少尿由于各種原因引起腎臟灌注不足，腎小球濾過率急劇下降稱腎前性少尿、無尿。(1)血容量不足：開始為功能性少尿無尿，一旦補足血容量立即恢復尿量；若不能及時診斷治療可引起器質性腎臟損害。急性腎衰竭，表現少尿、無尿，見于嚴重脫水，大出血，大面積燒傷等。(2)休克：各種原因的休克使腎臟灌注壓下降，腎小球濾過率嚴重不足，見于過敏性休克失血性休克，心源性休克，感染中毒性休克等。(3)心搏出量減少：此時腎臟供血量顯著下降，見于左心衰竭，嚴重心律失常,心包填塞及縮窄性心包炎等。(4)肝腎綜合征：肝硬化晚期，嚴重腹水，腎臟嚴重灌注不足表現少尿、無尿，一旦肝硬化腹水得到緩解腎臟可隨之恢復，尿量增加。肝腎綜合征時，腎臟的病理檢查正常。2．腎性少尿無尿(1)腎實質性損害：無論是原發腎小球腎炎還是繼發于系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎或感染性心內膜炎、皮肌炎等，均可引起腎實質損害甚至腎功能損害或衰竭引起少尿無尿。慢性腎衰竭晚期腎臟萎縮，腎小球濾過率下降，尿量可顯著減少甚至無尿；急性腎衰竭少尿無尿期，表現少尿無尿。(2)腎間質性疾患：最常見藥物過敏如青霉素、磺胺藥物、利福平、氨基糖昔類抗生素等引起腎間質損害。也見于慢性腎盂腎炎晚期腎功能損害。急性腎盂腎炎見于腎乳頭壞死。重金屬鹽類中毒見于汞、鉛、砷、金等中毒。(3)腎血管性疾患：腎皮質血管痙攣或栓塞，腎供血減少引起少尿無尿，見于彌散性血管內凝血(DIC)妊娠高血壓綜合征，大面積燒傷等。3．腎后性少尿無尿常見于尿路梗阻如結石、腫瘤、前列腺肥大或前列腺癌，糖尿病神經源性膀胱等。42．能被阿托品阻斷的受體是A、α受體B、β受體C、M受體D、N1受體E、N2受體43．胰島中分泌胰島素的細胞是A、A細胞B、B細胞C、D細胞D、F細胞E、PP細胞胰島素是由胰島B細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。44．下丘腦-神經垂體系統分泌的激素是A、生長激素和催乳素B、抗利尿激素和催產素C、促性腺激素和促黑激素D、腎上腺素和去甲腎上腺素E、促甲狀腺激素和促腎上腺皮質激素下丘腦與腺垂體的聯系下丘腦通過神經和體液，調節相應的腺垂體激素的分泌。神經垂體在結構與功能上都與下丘腦密切相關。從下丘腦視上核和室旁核的神經元發出的神經纖維直接進入神經垂體，稱下丘腦垂體束。由視上核和室旁核的神經元合成和分泌的激素沿此束被運送至神經垂體貯藏，需要時再釋放入血液循環。垂體的激素及生理功能從腺垂體中已經分離出8種蛋白質激素：①生長激素(GH)。GH的主要生理功能是：刺激軟骨及軟組織增生，使骨骼面積增加，伴隨內臟增大，肌肉、皮膚、結締組織和淋巴器官增生；促進蛋白質合成；給哺乳動物反復注射GH時，可使血糖升高，長期注射，可導致永久性糖尿病；刺激胸腺淋巴細胞和一般淋巴細胞的繁殖；當將GH同其他幾種“促激素”（如ACTH，TSH，FSH和LH）分別結合使用時，可顯著加強這些激素的效能；對其他激素有“允許作用”，能產生為其他激素或因子充分發揮作用的生理環境等。②生乳素（PRH）。PRH的主要生理功能是調節生殖活動和性行為，促進已發育好的乳腺分泌乳汁等。③促腎上腺皮質激素（ACTH）。ACTH主要作用于腎上腺皮質的束狀帶和網狀帶，使其細胞增生，并促進糖皮質激素的生物合成和分泌。④促脂激素（LPH）。LPH具有溶脂作用和輕微的黑素細胞的刺激作用。⑤黑素細胞刺激素（MSH）。MSH的主要功能是刺激黑素細胞色素體，使之擴散，導致皮膚變黑。⑥糖蛋白質激素〔黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、促甲狀腺激素（TSH）〕。在腺垂體中有3種糖蛋白質激素，即LH，FSH和TSH。在硬骨魚垂體中發現有一種異促甲狀腺因子（HTF），與促性腺激素十分相近，HTF、LH和FSH對硬骨魚的甲狀腺都有刺激作用，這些發現提示，TSH、LH和FSH可能起源于同一種原始分子。LH和FSH對性腺均有刺激作用（見雌性生殖系統、雄性生殖系統）。TSH主要刺激甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素。下丘腦對腺垂體激素的調節下丘腦的釋放激素（RH）可使相應的腺垂體激素合成及分泌增加，如促甲狀腺激素釋放激素可促進腺垂體促甲狀腺激素的合成和分泌，下丘腦抑制激素能抑制腺垂體相應激素的合成及分泌；生乳素抑制激素可使腺垂體生乳素合成及分泌減少，加壓素可提高血壓，促進腎小管對水的吸收。下丘腦神經垂體系統神經垂體在結構與功能上都與下丘腦密切相關。從下丘腦視上核和室旁核的神經元發出的神經纖維直接進入神經垂體，稱下丘腦垂體束。由視上核和室旁核的神經元合成和分泌的激素沿此束被運送至神經垂體貯藏，需要時再釋放入血液循環。神經垂體的激素及生理功能一般認為，視上核可能以產生抗利尿激素為主，而室旁核以產生催產素為主。①抗利尿激素。又稱加壓素。其主要生理作用是促進腎臟集合管和遠曲小管后段對水分子的重吸收。因此，抗利尿激素分泌不足、分泌過多以及腎小管對抗利尿激素反應失常都會影響尿量。抗利尿激素缺乏時，每天尿量可多至十幾升，稱為尿崩癥。②催產素。對妊娠子宮，催產素有強烈刺激子宮肌收縮的作用，并有促進乳腺排乳的作用。神經垂體激素分泌的調節①抗利尿激素。在生理情況下，主要受血容量和細胞外液滲透壓變化的調節。②催產素。刺激外生殖器、吸吮乳頭與刺激子宮均可反射地引起催產素分泌，并伴有子宮收縮，對精子運行至輸卵管有促進作用。45．褪黑素對生長發育期哺乳動物生殖活動的影響是A、延緩性成熟（副作用）B、促進性腺的發育C、延長精子的壽命D、促進副性腺的發育E、促進垂體分泌促性腺激素褪黑激素是人腦部深處像松果般大小的“松果體”分泌的一種胺類激素，所以有人叫它“松果體素”。褪黑激素是由位于第三腦室后壁的松果體（PinealBody或PinealGland）分泌出來的激素。褪黑素最大的特點應該是，它是迄今發現的最強的內源性自由基清除劑。褪黑素的基本功能就是參與抗氧化系統，防止細胞產生氧化損傷。在這方面，它的功效超過了已知的所有體內物質。最新研究證明，Mel是內分泌的總司令，它控制體內各種內分泌腺的活動。46．直接刺激黃體分泌孕酮的激素是A、褪黑素B、卵泡刺激素C、黃體生成素D、促甲狀腺激素E、促腎上腺皮質激素黃體生成素又稱促黃體素（luteinizinghormone，LH）。垂體前葉嗜堿性細胞所分泌的激素。在有卵泡刺激素存在下，與其協同作用，刺激卵巢雌激素分泌，使卵泡成熟與排卵，使破裂卵泡形成黃體并分泌雌激素和孕激素。刺激睪丸間質細胞發育并促進其分泌睪酮。故又稱間質細胞促進素。47．動物不能自身合成、必需從飼料中攝取的氨基酸是A、賴氨酸B、甘氨酸C、脯氨酸D、丙氨酸E、谷氨酸48．構成生物膜的骨架是A、蛋白質B、膽固醇C、糖聚合物D、脂質雙分子層E、脂蛋白復合物49．酶的比活力越高表示酶A、純度越低B、純度越高C、活力越小D、Km值越大（表示酶和底物的親和力，km越高，親和力越大）E、性質越穩定1、在特定條件下，單位重量（mg）蛋白質或RNA所具有的酶活力單位數。2、比活力(性)(SpecificActivity)是酶純度的量度,即指:單位重量的蛋白質中所具有酶的活力單位數,一般用IU/mg蛋白質來表示.一般來說,酶的比活力越高,酶越純.。3、比活力為每毫克蛋白質所具有的酶活力單位數，一般用酶活力單位/mg蛋白質表示。酶的比活力在酶學研究中用來衡量酶的純度，對于同一種酶來說，比活力越大，酶的純度越高。利用比活力的大小可以用來比較酶制劑中單位質量蛋白質的催化能力，是表示酶的純度高低的一個重要指標。50．動物采食后血糖濃度A、維持恒定B、逐漸下降C、先下降后上升D、先下降后恢復正常E、先上升后恢復正常正常情況下，血糖濃度在一天之中是輕度波動的，一般來說餐前血糖略低，餐后血糖略高，但這種波動是保持在一定范圍內的。51．真核細胞生物氧化的主要場所是A、線粒體B、溶酶體C、核糖體D、過氧化物酶體E、高爾基復合體線粒體是生物氧化的主要場所！B溶酶體是細胞內消化作用；C核糖體是合成蛋白質作用；D過氧化物酶體是解毒作用；E高爾基體是蛋白質加工作用。52．被稱為機體膽固醇“清掃機”的血漿脂蛋白是A、乳糜微粒（CM）B、低密度脂蛋白（LDL）C、中等密度脂蛋白（MDL）D、高密度脂蛋白（HDL）E、極低密度脂蛋白（VLDL）53．禽類排出氨的主要形式是A、尿素B、嘌呤C、尿酸鹽D、游離氨E、谷氨酰胺54．葡萄糖和脂肪酸分解進入三羧酸循環的共同中間代謝產物是A、丙酸B、乙酰CoAC、琥珀酰CoAD、α-磷酸甘油E、磷酸二羥丙酮可以通過脂肪酸的β-氧化、丙酮酸氧化脫羧和氨基酸的降解生成，其實是活化了的乙酸。1、它在具有線粒體的組織中可以進入三羧酸循環進行徹底氧化轉化為二氧化碳、水和能量。是三羧酸循環的起始底物，不僅是糖代謝的中間產物，也是脂肪和某些氨基酸的代謝產物。2、乙酸輔酶A在人體內有很多功用，例如，它既然是脂肪來的，也可以作為原來在脂肪組織中逆向合成脂肪酸。3、在肝臟中，多余的乙酰輔酶A可以轉化成酮體。4、乙酰輔酶A也是膽固醇代謝中非常重要的原料，全身各組織幾乎均可合成膽固醇。肝是最主要的合成場所,其次為小腸、腎上腺皮質等等。乙酰CoA只要通過檸檬酸丙酮酸循環出線粒體就可進行脂肪酸合成。酮體是肝分解氧化脂酸時候特有的中間代謝物,只有肝能利用乙酰CoA生成酮體。55．具有細胞毒性的血紅素代謝產物是A、膽素B、膽綠素C、膽素原D、游離膽紅素E、結合膽紅素游離膽紅素又稱“間接膽紅素”，即未經肝臟處理的膽紅素。血紅蛋白被單核巨噬細胞吞噬破壞后分解為膽綠素，再還原成膽紅素進入血中，與血漿白蛋白結合而被轉運，稱為游離膽紅素。呈黃色，脂溶性高，易透過生物膜，毒性大，對重氮試劑呈間接反應，不能由腎臟排出,。56．膠原蛋白中含量最豐富的氨基酸是A、丙氨酸B、亮氨酸C、脯氨酸D、色氨酸E、半胱氨酸膠原蛋白富含除色氨酸和半胱氨酸外的18種氨基酸，其中維持人體生長所必需的氨基酸有7種。膠原蛋白中的甘氨酸占30％。脯氨酸和羥脯氨酸共占約25%，是各種蛋白質中含量最高的，丙氨酸、谷氨酸的含量也比較高．同時還含有在一般蛋白中少見的羥脯氨酸和焦谷氨酸和在其他蛋白質幾乎不存在的羥基賴氨酸。57．動物疾病發展過程中，從疾病出現最初癥狀到主要癥狀開始暴露的時期稱為A、潛伏期B、前驅期C、臨床經過期D、轉歸期E、頻危期疾病是一個過程，有其開始和終結，一般可以將疾病發展的過程分成四期：1.潛伏期對傳染病來說潛伏期尤其明顯。各種傳染病都有大致一定的（由幾天到幾年）潛伏期。潛伏期中患者沒有癥狀。這一時期正是機體本身的防御或代償機能與致病因子斗爭的時期。如果機體的防御能力能夠戰勝病因，疾病即告終止，否則將繼續發展，而呈現疾病征象。2.前驅期這是在潛伏期之后到開始出現明顯的癥狀之前的一段時期。這個時期所表現的并不是該病所將有并能用以鑒別診斷的癥狀，而是象不適感，倦怠、食欲不振、微熱等一般的癥狀，這應該是提醒病人及時就醫的信號。前驅期的發現有利于早期診斷和早期治療。3.癥狀明顯期出現該疾病所特有的大部分或全部癥狀和體征4.轉歸期疾病最后走向終結的時期，疾病的轉歸或結局不外乎以下幾個方面。58．動物發生轉移性鈣化時可以出現A、血磷不變B、血鈣不變C、血鈣升高D、血鈣降低E、血磷降低由于全身性的鈣、磷代謝障礙，引起機體血鈣或血磷升高，導致鈣鹽在未受損傷的組織內沉積，稱為轉移性鈣化。此種鈣化較少見，多見于甲狀旁腺功能亢進、過多接受維生素D或骨腫瘤造成骨組織嚴重破壞時，大量骨鈣入血，血鈣增高，使鈣鹽可沉積在全身許多未受損傷的組織中。常見的鈣鹽沉積部位有：腎小管，肺泡，胃粘膜等處。病理性鈣化對機體的影響：一般少量的鈣鹽沉積，有時可被溶解、吸收；當大量鈣鹽沉積時，則難以完全吸收，它可以作為一種異物長期存在于機體組織中，刺激周圍纖維組織增生，將其包裹，并可在鈣化的基礎上發生骨化，對機體的影響依具體情況而有所不同。如：血管壁鈣化后可以變硬、變脆，容易引起破裂出血；心瓣膜在變性、壞死基礎上的鈣化則可使瓣膜變硬、變形，從而引起血液動力學改變；結核病灶的鈣化，可使其內的結核桿菌失去活力，使局部病變停止發展，病情處于相對穩定階段。但是結核桿菌往往可在病灶中生活很長時間，一旦機體抵抗力低下時，疾病可能會復發。轉移性鈣化中，未受損傷的腎、肺、胃粘膜的鈣鹽沉積，可使這些組織本身功能下降甚至喪失。59．“檳榔肝”的發生是由于A、肝淤血伴隨肝細胞壞死B、肝淤血伴隨膽色素沉著C、肝淤血伴隨淀粉樣物質沉著D、慢性肝淤血伴隨肝細胞脂肪變性E、慢性肝淤血伴隨肝細胞顆粒變性慢性肝淤血時，肝小葉中央區因嚴重淤血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央淤血區可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使肝臟切面肉眼呈紅（淤血區）黃（脂肪變區）相間，形似檳榔切面的條紋，故稱檳榔肝。60．不常發生白色梗死的器官是A、肝臟肝臟有兩套血流供應，門靜脈和肝動脈，B、心臟C、腎臟D、大腦E、脾臟白色梗死（whiteinfarct）：發生于動脈阻塞，常見于心、腎、脾等組織結構比較致密和側支血管細而少的器官，當梗死灶形成時，從鄰近側支血管進入壞死組織的出血很少，故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱白色梗死。61．構成肉芽組織的主要成分除毛細血管外，還有A、肌細胞B、上皮細胞C、纖維細胞D、成纖維細胞E、多核巨細胞由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。為幼稚階段的纖維結締組織.62．左心功能不全常引起A、腎水腫B、肺水腫C、腦水腫D、肝水腫E、脾水腫63．動物一氧化碳中毒時，血液呈A、黑色B、咖啡色C、紫紅色D、暗紅色E、櫻桃紅色吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產生急性中毒。中醫本病是煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現的中毒類疾病64．寄生蟲性炎癥病灶內特征性的炎性細胞是A、單核細胞B、淋巴細胞C、中性粒細胞D、嗜酸性粒細胞E、嗜堿性粒細胞單核細胞淋巴細胞和中性粒細胞是炎癥反應的特征，其中炎癥反應以中性粒細胞為主。寄生蟲類則是酸性粒細胞為主65．引起炎癥局部疼痛的炎癥介質是A、P物質B、組織胺C、緩激肽D、一氧化氮E、溶酶體酶功能炎癥介質種類血管擴張組織胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高組織胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4PAF、活性氧代謝產物、P物質、血小板激活因子趨化作用C5a、LTB4、細菌產物、嗜中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（例如IL-8）發熱細胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG疼痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO66．卡他性炎發生的部位在A、黏膜B、漿膜C、肌膜D、筋膜E、滑膜卡他性炎（catarrhalinflammation）是指黏膜組織發生的一種較輕的滲出性炎?？ㄋ╟atarrh）一詞源于希臘語，是向下滴流的意思，用來形容滲出液沿黏膜表面向外排出。黏膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎?？ㄋ匝壮０l生于粘膜、漿膜和疏松結締組織。一般較輕，炎癥易于減退。漿液滲出物過多時也有不利影響，甚至導致嚴重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。67．動物發生急性傳染病時導致死亡的主要原因是A、菌血癥B、毒血癥C、敗血癥D、蟲血癥E、病毒血癥68．鱗狀細胞癌組織中的癌細胞來源于A、上皮組織B、神經組織C、脂肪組織D、纖維組織E、肌肉組織鱗狀細胞癌，有時也被稱之為表皮樣癌（epidermoidcarcinoma）或鱗狀細胞上皮瘤（squamouscellepithelioma），是一類上皮組織細胞、鱗狀細胞產生病變的癌癥。這些細胞是淺層皮膚的主要組成部分，該癌癥也是皮膚癌中的主要形式。但是鱗狀細胞也和消化系統、肺部、和身體其他組織有聯系，而且鱗狀細胞癌也會在其他組織中出現，包括嘴唇、口腔、食道、膀胱、前列腺、肺部、陰道和子宮頸等處。盡管他們都統稱“鱗狀細胞癌”，但在不同位置上病發的鱗狀細胞癌會有癥狀、發病史、預后和癌癥治療方法的不同。鱗狀細胞癌在組織學上和其他癌癥有所不同。它由鱗狀細胞的復制失控引起，或者細胞在復制或組織結構上異常有關，比如角蛋白、張力絲（英語：tonofilament）、細胞橋粒以及細胞和細胞之間的鏈接結構。69．支氣管肺炎的始發病灶位于A、肺大葉B、肺泡壁C、肺小葉間質D、肺支氣管周圍E、細支氣管或肺小葉70．青霉素類抗生素的抗菌作用機理是抑制細菌A、葉酸的合成B、蛋白質的合成C、細胞壁的合成D、細胞膜的合成E、DNA回旋酶的合成1.青霉素，頭孢菌素，萬古霉素類抑制細胞壁合成他們屬于β—內酰胺累抗生素，作用機制之一是與青霉素結合蛋白PBPs結合，抑制轉肽酶作用，阻礙肽聚糖的交叉聯合，導致細菌細胞壁缺損，喪失屏障作用，使細菌細胞腫脹，變形，破裂而死亡2.喹諾酮類抑制DNA合成抑制細菌DNA回旋酶，從而抑制細菌的DNA復制產生殺菌作用利福霉素類影響RNA合成特異性的抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶，阻礙mRNA的合成而殺滅細菌3.多粘菌素，制霉菌素，兩性霉素B影響細胞膜的通透性多粘霉素含有多個陽離子極性基團和一個脂肪酸直鏈肽，其陽離子能與胞漿膜中的磷脂結合，使膜功能受損。兩性霉素B能選擇性的與真菌胞漿中的麥角固醇結合，形成孔道，使膜通透性改變，細菌內的蛋白質，氨基酸，核苷酸等外漏，造成細菌死亡細菌核糖體為70S，可解離為50S，和30S兩個亞基4.大環內酯類（紅霉素，氯霉素，克林霉素）50S亞基抑制5.四環素類，大觀霉素30S亞基抑制，抑制肽鏈形成（土霉素）6.氨基糖苷類影響蛋白質合成，全過程抑制（鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素、大觀霉素、小諾霉素、阿米卡星、奈替米星）7.磺胺類影響葉酸代謝71．適用于熏蒸消毒的藥是A、復合酚B、過氧化氫C、苯扎溴銨D、二氯異氰脲酸E、甲醛溶液（福爾馬林）72．毛果蕓香堿的藥理作用是A、鎮靜B、鎮痛C、縮小瞳孔D、抑制腺體分泌E、抑制胃腸平滑肌收縮毛果蕓香堿(pilocarpine)又稱"匹魯卡品"。是從毛果蕓香屬植物葉中提出的生物堿。主要作用于毒蕈堿受體表現毒蕈堿樣作用。大劑量時也可表現煙堿作用。臨床作為縮瞳劑用于眼科。治療青光眼以降低眼壓。該品對平滑肌和各種腺體有直接興奮作用，對唾液腺和汗腺作用尤為顯著。直接激動M膽堿能受體，使虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小，睫狀肌收縮導致調節房水排出阻力減少，使青光眼的眼內壓下降。73．咖啡因的藥理作用不包括A、擴張血管B、抑制呼吸C、松馳平滑肌D、增強心肌收縮力E、興奮中樞神經系統咖啡因是一種黃嘌呤生物堿化合物，是一種中樞神經興奮劑，能夠暫時的驅走睡意并恢復精力。興奮心肌和松弛平滑?。皇寡軘U張，強度不如氨茶堿；用于中樞性呼吸、循環抑制和麻醉藥中毒的解救。74．動物專用的解熱鎮痛抗炎藥是A、安乃近B、萘普生C、阿斯匹林D、氨基比林E、氟尼新葡甲胺氟尼辛葡甲胺給藥形式多樣，可以口服、肌肉注射、靜脈注射。目前美國獸藥典收載的劑型有注射液、糊劑、膠囊。氟尼辛葡甲胺是一種非類固醇抗炎藥，非麻醉解熱止痛劑。獸醫臨床上常用于緩解馬的內臟絞痛、肌肉與骨骼紊亂引起的疼痛及抗炎；牛的各種疾病感染引起的急性炎癥的控制，如蹄葉炎、關節炎等，另外也可用于母豬乳房炎、子宮炎及無乳綜合征的輔助治療。在獸醫上，氟尼辛葡甲胺也和土霉素聯用治療馬的肺炎。據FDA報道，DonaldG.Campbell等人用2.2mg/kg體重劑量注射治療Hereford后備母牛大腸桿菌內毒素誘導發熱，取得良好效果，且無不良反應；GerdemannR等人以1.1mg/kg體重劑量注射治療馬的腸梗阻引起的絞痛，效果很好；BaskettA等人用氟尼辛葡甲胺與己酮可可堿聯合使用治療馬的內毒素血癥75．具有增加腸內容積、軟化糞便、加速糞便排泄作用的藥物是A、稀鹽酸B、硫酸鈉C、魚石脂（治療各種皮膚炎癥及軟組織炎癥、膿腫、瘡癤等。）D、鉍制劑E、鞣酸蛋白硫酸鈉內服少量刺激消化道粘膜，促進胃腸的分泌和蠕動，內服大量軟化糞便，緩瀉作用。鉍劑通常指膠態次枸櫞酸鉍。常見的有枸櫞酸鉍鉀膠囊、枸櫞酸鉍鉀、膠體次枸櫞酸鉍等。在胃酸作用下，形成鉍鹽和粘性凝結物，涂在胃表面，形成保護層并直接殺滅幽門螺旋桿菌。鞣酸蛋白服用后在胃內不分解，在小腸處分解出鞣酸，使腸黏膜表層蛋白凝固，形成一層保護膜，減少滲出，減輕刺激及腸蠕動，有收斂、止瀉作用。76．用于治療動物充血性心力衰竭的藥物是A、樟腦B、咖啡因C、氨茶堿D、腎上腺素E、洋地黃毒苷充血性心力衰竭是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產生一系列癥狀和體征。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產生心力衰竭的表現。妊娠、勞累、靜脈內迅速大量補液等均可加重有病心臟的負擔，而誘發心肌衰竭。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)又稱泵衰竭，通常是指心肌收縮功能明顯減退，使心排血量降低，伴有左心室舒張末壓增高，臨床上引起肺淤血和周圍循環灌注不足的表現，以及兩者不同程度的合并存在。泵衰竭常見于急性心肌梗死，特別是患急性廣泛性前、側壁心肌梗死時，更易發生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血壓升高，而血壓升高、外周阻力增加會加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若發現血壓升高，特別是肺部出現濕啰音-急性肺水腫，應馬上采取積極措施，盡快使血壓降下來，即所謂打開后負荷，維持血液正常循環，保障組織器官灌注。充血性心力衰竭在有適量靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態臨床上以心排血量不足，組織的血液灌注減少以及肺循環或體循環靜脈系統淤血為特征它是一種臨床綜合征。從血流動力學而言，由于心肌舒縮功能障礙，使心臟壓力高于正常(左室舒張末期壓或稱左室充盈壓>18mmHg；右室舒張末期壓或稱右室充盈壓>10mmHg)即為心力衰竭，亦稱心功能不全(cardiacinsufficiency)。充血性心力衰竭和心功能不全的概念基本上是一致的，但后者的含義更為廣泛，包括已有心排血量減少但尚未出現臨床癥狀的這一階段。心衰本身治療(1)休息和限制活動：休息是減輕心臟負荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度應視心衰輕重而定。心功能輕度降低者，可允許做一些輕度活動或從事一些輕便工作；反之，若心功能不全屬于Ⅲ～Ⅳ級者，則應限制活動，甚至臥床休息急性左心衰宜采取半坐臥位。但長期臥床休息易發生靜脈血栓、肢體失用性萎縮食欲減退等癥狀。因此待病情改善后應鼓勵病人作輕度活動，做到動靜結合才有利于康復。必須指出，休息不僅僅是肉體上休息更重要的是精神和腦力上休息，對焦慮不安、失眠者可給予鎮靜藥，(2)限制水、鈉攝入：心衰病人的飲食宜清淡和少吃多餐，食物應富含維生素和易消化，并注意熱量平衡。對于肥胖冠心病者宜低熱量低脂飲食，適當減肥。長期營養不良的慢性病者，則要保證營養增強體質適當限制鈉鹽攝入對消除水腫有效輕度心衰每天氯化鈉攝入應控制在5g左右中度心衰者為2.5g，重度者為1.5g，必要時采取戒鹽飲食但嚴格戒鹽往往會影響病人食欲，必須全面考慮利弊。若能每周測體重1次對發現隱性水腫和調節鈉鹽攝入量頗有幫助。在限鈉情況下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明顯水腫者，每天水分攝入應控制在2000ml左右。(3)利尿藥的應用：經適當限制水、鈉攝入仍有水腫者可應用利尿藥，它不僅可以消腫，且可減少血容量和改善血流動力學，降低肺動脈阻力和肺毛細血管楔壓，擴張靜脈，降低心臟前負荷；利尿藥還能降低動脈血壓而減輕心臟前負荷從而增加心輸出量，改善體肺循環的淤血癥狀和心功能。此外，醛固酮拮抗藥通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統，尚能抑制心肌肥厚，改善心臟重塑作用。目前常用利尿藥包括以下幾類：①噻嗪類：大多數噻嗪類利尿藥口服后吸收迅速，2h左右達血濃度峰值，作用持續15h以上，多數以原形從尿中排出，屬中效利尿藥。常用制劑有：A.氫氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服；B.芐氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d；C.環戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本類藥適用于輕、中度心衰治療，對于重度或頑固性心衰則需與其他利尿藥合用或改用強利尿藥。服用期間要補充鉀鹽或與潴鉀利尿藥合用合并有糖尿病、痛風者慎用。②髓襻利尿藥：該類藥主要作用于髓襻升支的髓質部及皮質部，抑制其對鈉、氯的再吸收促進鈉氯、鉀的排出和影響腎髓襻高滲透壓的形成，從而干擾尿的濃縮過程；此外對增加近曲小管、腎小球濾過率也有作用。本類藥屬強利尿藥，視病情可口服肌注或靜脈給藥主要用于急性左心衰和重度心衰病人。③潴鉀利尿藥：主要作用于遠曲小管的遠端，有排鈉、氯作用，對鉀有相對潴留，屬弱利尿藥，常與排鉀利尿藥合用。(4)血管擴張藥：本類藥物通過降低外周血管阻力和心室排血阻力，減輕心臟后負荷，或是通過降低靜脈張力，擴張容量血管使回心血量減少，從而降低心室舒張末壓和容量，減輕心臟前負荷，減少心肌耗氧量，改善心室功能。血管擴張藥根據作用部位和血流動力學反應不同大致分為以下幾類：①擴張靜脈為主：代表藥物有硝酸酯類，對于急重心衰者可選用靜脈制劑，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用對象是經洋地黃、利尿藥治療后仍有呼吸困難和端坐呼吸左室充盈壓增高>20mmHg(2.7kPa)，低心輸出量和外周阻力增高的病人。②擴張小動脈為主：主要降低心臟后負荷，對外周血管阻力增高為主、心排血量降低的心衰者最為理想。③動靜脈擴張劑：臨床上最常用是硝普鈉，但在急性心衰時其突出作用是擴張靜脈，盡管它也明顯擴張動脈，尤適用于急性心肌梗死、高血壓合并左心衰。本藥需靜脈滴注，并用黑紙或黑布包裹輸液瓶避光使用。用藥原則若以肺充血、肺水腫為主，心室充盈壓明顯增高而明顯外周灌注不足，宜選用靜脈擴張劑；如心排出量降低外周灌注不足心臟指數<2.5L/(min·m2)而肺充血不嚴重者用小動脈擴張劑；若兩者兼有宜用動靜脈擴張劑應用血管擴張藥最好能進行血流動力學監測，尤其是靜脈內給藥，若用藥后肺毛細血管楔壓<15mmHg(2kPa)，動脈收縮壓<90mmHg(12kPa)，舒張壓<50mmHg(6.67kPa)，或用藥后血壓下降超過20mmHg(2.67kPa)者應減量或停藥。(1)洋地黃類強心苷：迄今仍是治療心衰主藥，傳統認為洋地黃的作用是直接增加心肌收縮力，通過迷走神經張力增高和心功能改善而減慢心率；此外尚可減慢房室傳導、縮短心肌細胞的復極過程使外周血管收縮，抑制腎小管對鈉的重吸收而產生直接利尿作用等。目前認為洋地黃改善心功能主要與下列作用機制有關：①具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用：系通過作用于腎臟降低血漿腎素活性，使腎素釋放減少，從而降低交感神經緊張度。②直接降低交感神經的緊張度。③改善壓力感受器的敏感性：心衰時心肺血管壓力感受器的壓力反射功能降低，洋地黃通過抑制Na+-K+-ATP酶的活性和對壓力感受器的直接刺激從而使其敏感性得以改善。④增加心房利鈉激素分泌：洋地黃類藥物可刺激心房肌分泌利鈉激素，后者有直接擴張血管產生利尿作用，且能抑制腎素合成。(2)適應證：①心功能Ⅲ、Ⅳ級收縮性心衰。②心衰伴快速性房顫(肥厚型心肌病、預激綜合征所致者禁用或慎用)。③對于竇性心律的慢性心衰應先用利尿藥、血管擴張藥(包括ACEI和AngⅡ受體拮抗藥)，只有上述藥物治療無效且無低鉀血癥情況下才給予洋地黃。④非洋地黃引起的心律失常，包括快速心率性心房撲動或顫動陣發性室上性心動過速(預激綜合征所致者應慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潛在心功能低下者，在施行手術、妊娠、分娩或并發其他嚴重疾病時，可預防性酌情應用洋地黃，以防心衰發生。(3)禁忌證：①預激綜合征合并房顫；②Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯；③病態竇房結綜合征(無起搏器保護者)，特別是老年人；④單純舒張功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。對于急性心肌梗死早期(頭24小時內)、心肌炎、肺源性心臟病、巨大心臟等情況下合并心衰洋地黃應慎用或不用，即使應用劑量宜小，并密切觀察病情和作相應處理；對于二尖瓣狹窄(房顫或合并右心衰除外)，除能減慢心率外，往往作用不大；對大量心包積液或縮窄性心包炎，洋地黃療效欠佳。洋地黃中毒所致心肌收縮力減低或引起心律失常，是洋地黃絕對禁忌證。此外，對室性心動過速洋地黃也屬禁忌。(4)洋地黃類制劑及用法：根據給藥后奏效的快慢，大致可分為速效、中效和慢效三種制劑。(5)洋地黃治療心衰時劑量與心肌收縮效應呈線性關系(并非全或無)：即使小劑量也可使心肌收縮力增強隨劑量增加收縮力也隨之增強，但劑量超過一定限度后，收縮力不僅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黃劑量不僅易引起中毒反應，且可能加重心衰。傳統的先給予飽和量(負荷量)繼以維持量療法，易致洋地黃中毒，現已少用除非屬于較急重病人一般情況下可采用每天維持量療法。(6)治療終點：①伴有房顫的心衰，宜將心室率控制在60～70次/min，輕度活動后心室率增加不超過10次/min；②竇性心衰患者，可參考臨床充血癥狀消失和血清地高辛濃度(適宜范圍1.5～2mg/ml)，大于上述范圍正性肌力作用不再增強因此達到上述治療終點后即以維持量長期應用。洋地黃對心衰死亡率的影響尚不明確。(7)洋地黃的毒性反應：洋地黃治療量與中毒量十分接近，使用不當易產生中毒。(8)洋地黃中毒的治療：一旦發現中毒應立即停用。一般情況下，若屬快速性心律失常(無論室上性或室性)，即使血鉀不低也可補鉀只要血鉀不高就可以了。心律失常輕者可口服10%氯化鉀10～15ml，3次/d，也可服用控釋氯化鉀片(如補達秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常糾正。較重者應靜脈滴注，一般用量為10%氯化鉀10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml內靜滴，滴速為0.5g/h左右，并用心電監護，直至控制異位心律。(1)β-腎上腺素能受體激動藥(簡稱β激動藥)：本類藥通過與心肌細胞膜β受體結合，通過G蛋白耦聯，激活腺苷酸環化酶(AC)催化ATP生成環核苷酸(cAMP)。cAMP使L型鈣通道的鈣內流增加細胞內Ca2+水平上升而具正性肌力作用此外，肌漿網對鈣離子攝取增加，細胞內Ca2+水平迅速下降而具正性松弛作用；另外還有外周血管擴張作用。受體阻滯藥在心衰中的應用實踐證明，β受體阻滯藥對某些類型擴張型心肌病可改善癥狀、心功能和預后，尤其是心率較快、心功能Ⅱ～Ⅲ級的患者，可在洋地黃基礎上酌用β受體阻滯藥。宜從小劑量開始，如美托洛爾6.25mg/次，若無不良反應，可給予6.25mg，2次/d；視病情增減劑量最大劑量可達100mg/d，若有效可長期服用。最近心功能不全應用比索洛爾的研究(CIBS)：對NYHA心功能ⅢⅣ級的心臟病患者，病種包括擴張型心肌病缺血性心臟病高血壓和心瓣膜病等，應用比索洛爾(bisoprolol)，最初劑量為1.25mg/d，若無不良反應48h后增至2.5mg/d1個月后增至5mg/d，若能謹慎給藥，逐漸加量，患者多能耐受并使心功能提高，對心功能不全嚴重者和某些擴張型心肌病有可能提高生存率。對于血壓低[收縮壓<90mmHg(<12kPa)]、心率慢或房室傳導阻滯的病人不宜使用β受體阻滯藥對于缺血性心臟病急性心肌梗死，在嚴密監測下可按上述方法應用。二尖瓣狹窄和(或)二尖瓣關閉不全，應用洋地黃后心率仍快者，可酌用β受體阻滯藥，如美托洛爾6.25～12.5mg，1次/d；如無不良反應可漸增加劑量，直至心率減慢心功能改善。此外，β受體阻滯藥對舒張功能不全心衰有效。應用β受體阻滯藥必須掌握小量、緩慢增加劑量和長療程的原則β受體阻滯藥改善心功能的可能機制包括：①β受體阻滯藥可減慢心率，延長心室舒張期充盈時間增加冠脈血流灌注且可改善心肌弛緩性和順應性。②抑制交感神經過度興奮以及由此引起的血管收縮作用，可降低心臟后負荷。③能阻止過量兒茶酚胺引起的心臟損害和灶性壞死。④有證據證明，心衰患者有β受體調節異常，心肌內兒茶酚胺耗竭，使用β受體阻滯藥后心肌內去甲腎上腺素儲備增加，對兒茶酚胺的敏感性恢復正常。⑤負性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活動的非均一性。

其他治療措施包括吸氧，支持療法口服或靜注氨茶堿，對癥治療和加強護理等均不容忽視。77．對動物鈣、磷代謝及幼畜骨骼生長有重要影響的藥物是A、維生素A維生素A只存在于動物性食物中，A1存在于哺乳動物及咸水魚的肝臟中，而A2存在于淡水魚的肝臟中。植物組織中尚未發現維生素A1）維持正常視覺功能。若維生素A不足，則視紫紅質再生慢而不完全，故暗適應恢復時間延長，嚴重時可產生夜盲癥（NightBlindness）。2）維護上皮組織細胞的健康。維生素A可參與糖蛋白的合成，這對于上皮的正常形成、發育與維持十分重要。當維生素A不足或缺乏時，可導致糖蛋白合成中間體的異常，低分子量的多糖—脂的堆積，引起上皮基底層增生變厚，細胞分裂加快、張力原纖維合成增多，表面層發生細胞變扁、不規則、干燥等變化。鼻、咽、喉和其他呼吸道、胃腸和泌尿生殖系內膜角質化，削消弱了防止細菌侵襲的天然屏障（結構），而易于感染。在兒童，極易合并發生呼吸道感染及腹瀉。有的腎結石也與泌尿道角質化有關。過量攝入維生素A，對上皮感染的抵抗力并不隨劑量而增高。3）維持骨骼正常生長發育。當其缺乏時，成骨細胞與破骨細胞間平衡被破壞，或由于成骨活動增強而使骨質過度增殖，或使已形成的骨質不吸收。4）促進生長與生殖。維生素A有助于細胞增殖與生長。動物缺乏維生素A時，明顯出現生長停滯，可能與動物食欲降低及蛋白利用率下降有關。維生素A缺乏時，影影響雄性動物精索上皮產生精母細胞，雌性陰道上皮周期變化，也影響胎盤上皮，使胚胎形成受阻。維生素A缺乏還引起諸如催化黃體酮前體形成所需要的酶的活性降低，使腎上腺、生殖腺及胎盤中類固醇的產生減少，可能是影響生殖功能的原因。5）其他原因。近年發現維生素A酸（視黃酸）類物質有延緩或阻止癌前病變，防止化學致癌劑的作用，特別是對于上皮組織腫瘤，臨床上作為輔助治療劑已取得較好效果。β---胡蘿卜素具有抗氧化作用，近年來有大量報道，是機體一種有效的捕獲活性氧的抗氧化劑，對于防止脂質過氧化，預防心血管疾病、腫瘤，以及延緩衰老均有重要意義。維生素A對于機體免疫功能有重要影響，缺乏時，細胞免疫呈現下降。B、維生素B1B1又稱硫胺素，它以輔酶的方式參加糖代謝，能抑制膽堿酯酶的活性，減少乙酰膽堿的水解，主要用于防治維生素B1缺乏癥(腳氣病)，對多發性神經炎、小兒麻痹后遺癥、小兒遺尿癥和心肌炎等起輔助治療作用，以及消除運動后疲勞。維生素B1對解除某些藥物如鏈霉素、慶大霉素等引起的聽覺障礙有幫助，也可用于食欲不振、消化不良。在糖代謝率增高(如發熱、甲亢、大量葡萄糖輸入)時亦需適當補充維生素B1。防治心律紊亂心律紊亂的原因往往與體內缺少維生素B1和鉀元素有關。因維生素B1可維持心臟和神經系統的正常功能，鉀有助于阻滯神經和肌肉的聯系，故補鉀和維生素B1對防治心律紊亂有較好效果。解酒飲酒后，酒會在體內氧化產生熱能，并消耗體內大量的維生素B1。人們喝酒后感到食欲不振、軟弱無力，如酒前及酒后及時補充維生素B1，就會減輕癥狀。預防疲勞缺少維生素B1的患者容易產生疲勞、食欲不振、四肢乏力、肌肉酸痛等癥。每日補充適量維生素B1，對預防疲勞等有較好效果。退燒后的康復發燒的患者退燒后常易疲乏、精神不振，這是因為人體發高燒時，消耗了體內大量的維生素B1的緣故，發燒越高、發燒時間越長，維生素B1的消耗就越多。所以發高燒后應及時補充維生素B1，以利身體康復。防治鉛積蓄中毒有資料表明，每日補充適量維生素B1，有較明顯的排鉛效果。維生素B1的排鉛作用可能是維生素B1或其代謝產物能與鉛形成鉻合物而被排出體外，并遏制鉛的吸收的緣故。治療失眠每日補充適量維生素B1，對失眠者有良好效果。因維生素B1可調節植物神經功能，降低大腦皮層的興奮，有助于睡眠。治療厭食癥厭食癥的原因很多，其中比較重要的一條就是維生素B1缺乏。據臨床觀察，不論老幼，食欲低下時，補給維生素B1均有效。C、維生素C膠原蛋白的合成膠原蛋白的合成需要維生素C參加，所以VC缺乏食用富含維生素C的食物可防曬，膠原蛋白不能正常合成，導致細胞連接障礙。人體由細胞組成，細胞靠細胞間質把它們聯系起來，細胞間質的關鍵成分是膠原蛋白。膠原蛋白占身體蛋白質的1/3，生成結締組織，構成身體骨架。如骨骼、血管、韌帶等，決定了皮膚的彈性，保護大腦，并且有助于人體創傷的愈合。治療壞血病血管壁的強度和VC有很大關系。微血管是所有血管中最細小的，管壁可能只有一個細胞的厚度，其強度、彈性是由負責連接細胞具有膠泥作用的膠原蛋白所決定。當體內VC不足，微血管容易破裂，血液流到鄰近組織。這種情況在皮膚表面發生，則產生淤血、紫癍；在體內發生則引起疼痛和關節漲痛。嚴重情況在胃、腸道、鼻、腎臟及骨膜下面均可有出血現象，乃至死亡。預防牙齦萎縮、出血健康的牙床緊緊包住每一顆牙齒。牙齦是軟組織，當缺乏蛋白質、鈣、VC時易產生牙齦萎縮、出血。預防動脈硬化可促進膽固醇的排泄，防止膽固醇在動脈內壁沉積，甚至可以使沉積的粥樣斑塊溶解?？寡趸瘎┛梢员Ｗo其它抗氧化劑，如維生素A、維生素E、不飽和脂肪酸，防止自由基對人體的傷害。維生素C(7張)治療貧血使難以吸收利用的三價鐵還原成二價鐵，促進腸道對鐵的吸收，提高肝臟對鐵的利用率，有助于治療缺鐵性貧血。防癌豐富的膠原蛋白有助于防止癌細胞的擴散；VC的抗氧化作用可以抵御自由基對細胞的傷害防止細胞的變異；阻斷亞硝酸鹽和仲胺形成強致癌物亞硝胺。曾有人對因癌癥死亡病人解剖發現病人體內的VC含量幾乎為零。保護細胞、解毒，保護肝臟在人的生命活動中，保證細胞的完整性和代謝的正常進行至關重要。為此，谷胱甘肽和酶起著重要作用。谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸組成的短肽，在體內有氧化還原作用。它有兩種存在形式，即氧化型和還原型，還原型對保證細胞膜的完整性起重要作用。VC是一種強抗氧化劑，其本身被氧化，而使氧化型谷胱甘肽還原為還原型谷胱甘肽，從而發揮抗氧化作用。酶是生化反應的催化劑，有些酶需要有自由的巰基（-SH）才能保持活性。VC能夠使雙硫鍵（-S-S）還原為-SH，從而提高相關酶的活性，發揮抗氧化的作用。從以上可知，只要VC充足，則VC、谷胱甘肽、-SH形成有力的抗氧化組合拳，清除自由基，阻止脂類過氧化及某些化學物質的毒害作用，保護肝臟的解毒能力和細胞的正常代謝。提高人體的免疫力白細胞含有豐富的VC，當機體感染時白細胞內的VC急劇減少。VC可增強中性粒細胞的趨化性和變形能力，提高殺菌能力。促進淋巴母細胞的生成，提高機體對外來和惡變細胞的識別和殺滅。參與免疫球蛋白的合成。提高CI補體酯酶活性，增加補體CI的產生。促進干擾素的產生，干擾病毒mRNA的轉錄，抑制病毒的增生。提高機體的應急能力人體受到異常的刺激，如劇痛、寒冷、缺氧、精神強刺激，會引發抵御異常刺激的緊張狀態。該狀態伴有一系列身體，包括交感神經興奮、腎上腺髓質和皮質激素分泌增多。腎上腺髓質所分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素是有酪氨酸轉化而來，在此過程需要VC的參與。D、維生素D能呈現膽鈣化固醇(維生素D3)生物活性的所有類固醇的總稱，是脂溶性維生素類。影響鈣、磷的吸收和貯存，有預防和治療佝僂病的功效。E、維生素E1.促進垂體促性腺激素的分泌，促進精子的生成和活動，增加卵巢功能，卵泡增加，黃體細胞增大并增