第六章膽堿受體激動藥(cholinoceptoragonists)3/16/20251教學目的與要求掌握新斯的明作用特點、用途與不良反應，有機磷酸酯類、抗膽堿酯酶藥中毒表現及其解救；熟悉毛果云香堿、毒扁豆堿的作用、用途與不良反應；了解毛果云香堿、新斯的明、毒扁豆堿的不良反應及防治。3/16/20252

M膽堿受體激動藥:臨床藥物較多，具有較好的臨床實用價值。膽堿受體激動藥

N膽堿受體激動藥:主要有尼古丁，對NN、NM受體均有激動作用，無實用價值，僅具有毒理學意義。

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一、M膽堿受體激動藥

膽堿酯類：多數興奮M、N受體，但以M受體為主，主要包括乙酰膽堿、醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿天然擬膽堿生物堿：毛果蕓香堿、檳榔堿、毒蕈堿3/16/20254

（一）、膽堿酯類(M、N受體激動藥）乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)，工具藥[來源]1.內源性：Ach為膽堿能神經遞質。2.藥用Ach為人工合成品。3/16/20255Ach在體內性質不穩(wěn)定，易被AchE水解。脂溶性差，口服不吸收，也難通過血腦屏障，進入胃腸道的Ach迅速水解失效，部分作用只有大劑量靜脈注射才能出現。M、N受體激動藥,作用廣泛，選擇性差Ach無臨床實用價值。主要作為藥理學研究的工具藥。臨床應用選擇性大，作用時間長的藥物，這些藥物差異體現在作用強度和選擇性。3/16/20256[藥理作用]1.擴張血管:靜注小劑量基本上引起所有血管擴張(含肺和冠狀血管)，短暫血壓下降，反射性心率加快機制：多數血管缺乏膽堿能神經，主要是Ach-血管內皮細胞M3-NO-彌散-平滑肌細胞舒張；繼發(fā)激動交感神經末梢突觸前膜M1受體，抑制NE釋放。依賴內皮的完整；如受損或大劑量則直接興奮血管平滑肌細胞受體引起平滑肌收縮3/16/20257靜脈注射先阿托品后大劑量乙酰膽堿，血壓升高，是交感神經節(jié)興奮和刺激腎上腺髓質釋放兒茶酚胺的結果3/16/20258正常血壓及靜注小劑量10-5M乙酰膽堿0.1ml/kg3/16/20259正常血壓及先靜注10-2M阿托品0.1ml/kg后大劑量10-2M乙酰膽堿0.1ml/kg3/16/2025102.心臟作用：負性頻率、負性傳導、負性肌力作用（心房>心室）、縮短心房不應期以上直接作用可因反射作用衰減心膽堿能纖維：竇房結、心房、房室結、蒲肯野纖維，心室少3/16/202511竇房結：增加復極化電流，減慢舒張期自動去極化速率房室結：主要減慢傳導和延長不應期普肯野纖維：小，抑制自律性，室顫域值增加產生心動過緩和房室傳導阻滯需大劑量3/16/202512心房：M2介導的G蛋白調節(jié)K+通道激活，超極化，不影響傳導，縮短動作電位時程及有效不應期，額外鈉通道激活,異位起博點的房顫和房撲心房動作電位很短，原因為Ito（1相）較大以及有IKur,IkAch(3相）心室：心肌收縮力減弱，迷走Ach激動交感神經末梢突觸前膜M1受體，抑制NE釋放3/16/2025133.平滑肌作用：胃腸道平滑肌收縮；泌尿道平滑肌、膀胱逼尿肌收縮、括約肌松弛；支氣管平滑肌收縮；瞳孔括約肌收縮、睫狀肌環(huán)狀肌收縮，調節(jié)于近視。直接給與效應不明顯，因作用短暫。3/16/2025144.腺體作用：汗腺、淚腺、唾液腺、氣管和支氣管腺體、消化道腺體分泌增加5.骨骼肌收縮：實驗中動脈注射引起骨骼肌收縮，靜脈注射水解太快6.其他：交感、副交感神經節(jié)興奮；興奮頸動脈體和主動脈體化學受體；腎上腺髓質釋放；外周給藥不易進入中樞，幾無中樞作用3/16/202515

卡巴膽堿(carbachol)對M、N激動作用與Ach相似，但不易被AchE水解，故作用時間較長。對膀胱和腸道作用明顯，可用于術后腹氣脹和尿潴留；僅用于皮下注射，禁用于靜脈注射。體內作用廣泛，選擇性較差，副作用較多，阿托品解毒作用差，很少全身給藥。目前主要用于局部滴眼以治療青光眼。

3/16/202516醋甲膽堿(methacholine)藥理作用與Ach相似,可被AchE水解，但水解較慢，故作用較長。對M受體具有較強選擇性，顯著的毒蕈堿樣和輕微的煙堿樣作用，對心血管系統作用尤明顯，副作用多。臨床主要用于口腔粘膜干燥癥。3/16/202517貝膽堿(bethanechol,氯貝膽堿）藥理作用與Ach相似，穩(wěn)定不易被AchE水解。本品對胃腸平滑肌及泌尿道平滑肌的作用強，對心血管作用弱。臨床用于術后腹脹氣、胃滯留、胃張力減退癥、尿潴留等。療效優(yōu)于卡巴膽堿可口服或皮下注射、靜注3/16/202518膽堿酯類禁忌癥1.哮喘，支氣管收縮2.甲亢發(fā)生房顫3.冠脈缺血，低血壓引起4.消化性疾病5.其他如潮紅、出汗、腹部絞痛、噯氣、膀胱張力敏化、視力調節(jié)困難、頭痛、流涎等3/16/202519

(二)、生物堿類(M受體激動藥)天然：毛果蕓香堿、檳榔堿（工具藥）、毒蕈堿（工具藥）人工合成：震顫素（基底神經節(jié)M激動，帕金森病樣，工具藥）

3/16/202520毛果蕓香堿(pilocarpine,匹魯卡品)[藥理作用]作用機制：選擇性(直接)激動M受體，產生M樣作用。對眼和腺體的作用明顯，汗腺特別敏感對心血管的影響小。3/16/2025211.對眼睛的作用(1)縮瞳興奮瞳孔虹膜括約肌上的M受體，使虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小。局部用藥作用持續(xù)數小時至1天。去甲腎上腺素能支配瞳孔開大肌3/16/202522(2)降低眼內壓，縮瞳作用房水產生及回流途徑3/16/202523(3)調節(jié)痙攣睫狀肌M受體興奮,環(huán)形肌收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠物模糊的近視狀態(tài)稱調節(jié)痙攣。睫狀肌也受去甲腎上腺素支配，但一般不影響。睫狀肌

懸韌帶晶狀體3/16/2025243/16/2025252.對腺體作用皮下注射較大劑量10-15mg毛果蕓香堿，可明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。其他腺體分泌也增加3/16/202526[臨床應用]1.青光眼毛果蕓香堿是青光眼首選藥物，比抗膽堿酯酶藥如毒扁豆堿更好耐受。低濃度2%滴眼，禁用高濃度。特點：作用快，數分鐘起效、溫和、短暫持續(xù)4-8h，刺激性小，滲透性好。調節(jié)痙攣作用持續(xù)2h.

3/16/202527青光眼的藥物治療：膽堿酯類毛果蕓香堿和抗膽堿酯酶藥毒扁豆堿原發(fā)性：閉角型、窄角型(充血性青光眼)，前房角間隙狹窄：急癥，藥物控制，最終手術寬角型、開角型(單純性青光眼)，鞏膜靜脈竇血管硬化：手術差，持久治療，前列腺素類（曲伏前列腺素滴眼液，蘇為坦）、碳酸苷酶抑制劑乙酰唑胺更常用。繼發(fā)性：先天性：手術，藥物差3/16/2025282.虹膜睫狀體炎與擴瞳藥如0.5%-1%阿托品交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。3.口腔干燥，阿托品中毒解救?？诜?-10mg增加唾液腺的分泌，可治療頭頸部放療后的口腔干燥,汗腺分泌增加。3/16/202529[不良反應]眼科局部用藥無明顯不良反應。劑量過大或口服給藥時可出現M受體過度興奮的癥狀，出汗、視力障礙?？捎冒⑼衅菲は禄蜢o注對抗。[注意]滴眼時應壓迫眼內眥，防止藥液吸收產生副作用。3/16/202530毒蕈堿經典的M受體激動藥中毒阿托品肌注解救：每隔30分鐘1-2mg3/16/202531二、N膽堿受體激動藥煙堿(Nicotine,尼古?。焿A是煙葉(tobacco)中的主要成分。國產曬煙中含3%-8%，烤煙含1%-2%。天然液態(tài)、揮發(fā)性、無色生物堿，脂溶性極強，可變?yōu)樽厣?/16/202532[毒性作用]作用廣泛復雜，煙堿在臨床上無實用價值，但在毒理上有很大的意義。煙堿劇毒，急性中毒死亡快，與氰化物相似。成人致死量約為50mg,一支煙卷約含半個致死量的煙堿(20-30mg)，一支雪茄煙含煙堿量100-150mg。脂溶性強，煙堿在粘膜極易吸收，吸收后80%-90%在體內破壞，少部分以原形從腎排出。3/16/202533[藥理作用]興奮自主神經節(jié)和神經肌接頭的N受體小劑量興奮,大劑量抑制。1、對N1受體興奮2、對N2受體興奮3、長期作用3/16/202534急性作用復雜不可預測外周神經系統：小劑量直接興奮神經節(jié)細胞，較大劑量先興奮后阻斷；對腎上腺髓質，小劑量興奮促釋放，大劑量相反；神經肌肉接頭類似神經節(jié)中樞神經系統顯著興奮；小劑量產生弱的鎮(zhèn)痛作用，劑量增大，震顫轉為驚厥；興奮呼吸，大劑量轉為抑制引起呼吸麻痹。引起嘔吐Pleasure-獎賞作用3/16/202535心血管系統:犬靜脈注射，出現心率加快和較持久地血壓升高胃腸道:張力增高，蠕動加快，惡心嘔吐腹瀉外分泌腺：先興奮繼抑制，唾液和支氣管腺體的分泌慢性和長期作用：長期吸煙與許多疾病有關：腫瘤、高血壓、冠心病、潰瘍病、呼吸系統疾病等。3/16/202536第七章

抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥

膽堿酯酶(cholinesterase,ChE)

乙酰膽堿酯酶(真性膽堿酯酶，acetylcholinesterase,AChE)分布于膽堿能神經元，對Ach特異性高，水解活性高ChE

丁酰膽堿酯酶BuChE,血清酯酶,假性膽堿酯酶(pseudocholinesterase)神經元不存在分布肝臟、血漿、神經膠質細胞和衛(wèi)星細胞。對Ach特異性低，水解活性弱。

3/16/202537乙酰膽堿酯酶的結構3/16/202538Glu:谷氨酸Ser:絲氨酸His:組氨酸

3/16/202539抗膽堿酯酶藥

易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明等抗膽堿酯酶藥結合牢固水解較慢

難逆性抗膽堿酯酶藥：有機磷酸酯類3/16/202540

3/16/202541易逆性抗膽堿酯酶藥3/16/202542[藥理作用及作用機制]1、抑制AchE，使Ach增加，產生M和N樣作用。2、促進軀體運動神經末梢釋放Ach；3、直接激動N2受體。3/16/202543藥理作用1.眼：局部應用結膜充血，瞳孔縮小，調節(jié)痙攣作用短于縮瞳，眼內壓下降，近視，但對光反射不消失。2.胃腸道：促進胃的收縮，增加胃酸分泌；對食管下段明顯興奮，促進小腸、大腸（特別結腸）的活動。3.骨骼肌神經肌肉接頭：抑制膽堿酯酶，逆轉競爭型神經肌肉阻滯藥的肌肉松弛，新斯的明還有一定的直接興奮作用，毒扁豆堿無直接興奮作用；治療劑量收縮力增強，大劑量導致震顫。游離乙酰膽堿的壽命短于200ms，短于終板電位的衰退時間和肌肉的不應期。一對一，同步。非同步的肌纖維興奮和纖顫。3/16/2025444.其他：增加腺體分泌影響心血管系統，作用復雜，主要表現為心率減慢，心輸出量下降，大劑量尚見血壓下降(與延髓有關）對中樞有一定興奮作用，高劑量常引起抑制和麻痹3/16/202545[臨床應用]1、重癥肌無力：自身免疫引起的煙堿型受體耗竭，標準常規(guī)應用藥物：新斯的明、吡斯的明、安貝氯銨，作用短，反復用藥2、術后腹氣脹和尿潴留，以新斯的明（最有效的抗膽堿酯酶藥）皮下注射或口服3、陣發(fā)性室上性心動過速：依酚氯胺、新斯的明4、競爭性非除極化肌松藥如筒箭毒堿過量中毒的解救，主要用新斯的明、伊酚氯銨和加蘭他敏；毒扁豆堿用于阿托品的中毒解救。3/16/2025465、青光眼以毒扁豆堿、地美溴銨多用，閉角型短時治療（手術佳）；開角型長期治療（手術不佳），但以前列腺素類、碳酸苷酶抑制劑更常用。6、阿爾茨海默病：他克林，肝毒性大，還有donepezil,rivastigmine,galanthamine.eptastigmine3/16/202547重癥肌無力，以青年女性和老年男性居多。橫紋肌無力、疲乏、日重暮輕，活動后加重，休息后減輕為此病的主要癥狀。肌無力可逐漸發(fā)作或迅速發(fā)作，可完全恢復或部分恢復。90%病人均有眼外肌無力癥狀，表現為上眼瞼下垂、復視，有吞咽困難及呼吸困難等潛在的致死并發(fā)癥。后期發(fā)作的病人常損傷咀嚼肌，不能吞咽，靠鼻飼喂養(yǎng)，舌伸不出口外。發(fā)音困難，聲音低，鼻音重，面肌無力，出現苦笑面容，頸部伸屈肌無力迫使病人以雙手支撐其頭顱。

四肢肌無力多為對稱性，近端肌群較遠端重，上肢較腿重。麻醉或使用肌松劑后重癥肌無力表現為頑固的肌無力。3/16/2025481．藥物治療：

（1）抗膽堿脂酶類藥物：如口服吡啶斯的明，溴化新斯的明。

（2）極化液(普通胰島素10U和10%氯化鉀10ml加10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注，可加用L-門冬氨酸鉀鎂或50%葡萄糖)加新斯的明，地塞米松（3）免疫抑制劑：根據免疫功能情況分別應用：如①口服強的松②環(huán)磷酰胺③硫唑嘌呤。

2．胸腺治療：可考慮胸腺切除術，或鈷60作放射源行胸腺放射治療。

3．血液療法：可血漿替換療法。

3/16/202549[不良反應]膽堿能危象(cholinergiccrisis)：重癥肌無力的病人，短時間內反復給藥，造成劑量過大所致。表現為惡心、嘔吐、腹痛、心動過緩、肌震顫和無力。本品禁用于機械性腸梗阻和泌尿道梗阻的病人。3/16/202550常用易逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明(neostigmine)，為人工合成品1、具有季胺基團，不易通過血腦屏障，無中樞作用；對骨骼肌、胃腸平滑肌強，對腺體、眼（不透過角膜）、心血管、支氣管平滑肌弱2、體內部分被血漿假性膽堿酯酶水解，部分以原形腎排。3、治療重癥肌無力，可口服（吸收差，口服劑量比皮下注射劑量大10倍以上）、皮下、肌內注射，靜注危險性大；也用于腹氣脹、尿潴留（不用于機械性腸道或泌尿道梗阻病人）、陣發(fā)性室上性心動過速、競爭性神經肌肉阻滯藥的中毒解救。3/16/202551

吡斯的明(pyridostigmine)主要用于重癥肌無力，也用于術后麻痹性腸梗阻和尿潴留。特點：1.作用弱、起效慢、維持久(6-8h)2.不良反應少，安全范圍大。很少引起膽堿能危象。3/16/202552毒扁豆堿(physostigmine,依色林,eserine)本品從非洲毒扁豆種子中提出的生物堿，現已人工合成。本品水溶液不穩(wěn)定，藥液為棕色，易氧化成紅色后，使療效減弱，而且刺激性大。3/16/202553作用機制：無直接興奮作用抑制AchE，使Ach增加，通過Ach興奮虹膜括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，前房角間隙變寬，房水易于回流而降低眼內壓。主要用于治療青光眼，但不作首選藥，0.05%溶液滴眼?？上榷颈舛箟A后毛果蕓香堿3/16/202554特點：1、作用快、強、持久，可維持1-2天。2、局部刺激性大，滴眼后可引起明顯的睫狀肌收縮，調節(jié)痙攣，引起頭痛，長期用藥，病人不易耐受3、本品為叔胺類化合物，易由胃腸道、皮下及粘膜吸收，滴眼時需壓迫內眥以防吸收，易通過血腦屏障，產生中樞作用，小劑量興奮，大劑量抑制。4、本品對M、N受體興奮作用選擇性差，副作用大，全身毒性反應嚴重，大劑量中毒時可引起呼吸麻痹。3/16/202555依酚氯胺(edrophoniumchoride)特點：1、抗AchE作用較弱，但對骨骼肌的興奮作用快、強、短。5-15min后作用消失，故不作為治療用藥。2、主要用于診斷重癥肌無力。3/16/202556方法：快速靜脈注射依酚氯胺2mg，30-45秒后未見藥效，再靜脈注射8mg，出現短暫肌肉收縮而未見舌肌纖維收縮，提示為診斷陽性(重癥肌無力)，而出現舌肌纖維收縮者為非重癥肌無力的其他患者。準備阿托品以防毒性反應。3/16/202557安貝氯銨(ambenoniumchloride,酶抑寧)特點：抗AchE作用持久，主要用于重癥肌無力的治療，特別是不能耐受新斯的明或吡斯的明的患者。3/16/202558

加蘭他敏(galanthamine)特點：抗AchE作用只有毒扁豆堿的1/10，對重癥肌無力療效較差，主要用于脊髓灰質炎(小兒麻痹癥)后遺癥的治療，以改善肌無力癥狀。也用于非去極化肌松藥中毒的解救3/16/202559

地美溴銨(demecariumbromide)特點：抗AchE作用快、持久，滴眼后15-60Min使瞳孔縮小，24h眼內壓降低達高峰，可持續(xù)9天以上。主要用于青光眼治療。特別適應于開角型青光眼及其它藥治療無效者。3/16/202560

他克林(tacrine)特點：1、口服胃腸道易吸收，但首關消除明顯，生物利用度及個體差異均較大。2、本品為中樞AchE抑制藥，中樞滯留時間較長，主要用于治療阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，早老癡呆病)。對輕中度患者較好。3/16/2025613、本品最常見和最嚴重的毒性為肝毒性，使ALT高，如出現黃疸時，應立即停藥。3/16/202562新斯的明吡斯的明依酚氯胺加蘭他敏氨貝氯胺毒扁豆堿地美溴銨重癥肌無力++診++競爭型神經肌肉阻滯藥中毒+++腹氣脹、尿潴留++青光眼++阿爾茨海默病+陣發(fā)性室上性心動過速+3/16/202563（二）、難逆性抗膽堿酯酶藥

——有機磷酸酯類

殺蟲劑：敵百蟲、樂果、馬拉硫磷、敵敵畏、內吸磷和對硫磷等。戰(zhàn)爭毒氣：如沙林、梭曼和塔崩等。3/16/2025641.中毒機制膽堿酯酶有機磷酸酯類膽堿酯酶與有機磷酸酯類的復合物磷?；憠A酯酶中毒機制示意圖3/16/2025652.中毒途徑

皮膚、呼吸道及消化道職業(yè)性中毒：最常見，經皮膚或呼吸道非職業(yè)性中毒：大多消化道3/16/2025663.中毒表現1）急性中毒：急性膽堿能危象Ｍ樣癥狀Ｎ樣癥狀中樞神經系統癥狀輕度中毒：Ｍ樣癥狀為主中度中毒：同時出現Ｍ樣和Ｎ樣癥狀嚴重中毒：Ｍ、Ｎ樣和中樞神經系統癥狀3/16/202567Ｍ樣癥狀：Ach激動Ｍ受體所致

嚴重表現：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；流淚、大汗淋漓、口吐白沫；瞳孔縮小；大小便失禁；呼吸困難、心率減慢、血壓下降、陰莖勃起等。Ｎ樣癥狀：激動ＮN受體：心動加快，血壓升高

激動ＮM受體：疲勞，不自主肌束抽搐、震顫，并可導致肌無力、麻痹，最嚴重呼吸肌麻痹中樞癥狀：表現為先興奮、不安、精神錯亂、全身抽搐、繼而驚厥，后轉為抑制，出現意識模糊、共濟失調、譫言、反射消失、昏迷、中樞性呼吸麻痹及延髓血管運動中樞抑制的血壓下降。3/16/202568眼和呼吸道吸入:首先是眼和呼吸道癥狀，如瞳孔明顯縮小，眼球疼痛，結膜充血、睫狀肌痙攣，視力模糊，眼眉額疼痛；血壓下降引起交感興奮，瞳孔作用不明顯；淚腺、鼻腔腺體、唾液腺、支氣管、胃腸道腺體分泌增加；胸腔緊縮感、哮鳴樣呼吸、呼吸困難胃腸道吸入，首先是胃腸道癥狀如厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉皮膚吸收，首先最鄰近部位出汗和肌束顫動3/16/202569死亡原因：呼吸衰竭和繼發(fā)性心血管功能障礙呼吸衰竭原因：喉痙攣、支氣管收縮；氣管和支氣管腺體和唾液腺分泌增加；膈肌和肋間肌麻痹；中樞性呼吸抑制。3/16/2025702).慢性中毒多發(fā)生于長期接觸農藥的人員，無特殊治療藥物，需更換工種。主要表現：血中AchE活性持續(xù)明顯下降。臨床體征：神經衰弱綜合征、腹脹、多汗、偶見肌束顫動及瞳孔縮小。3/16/2025714.中毒防治

診斷：嚴重急性中毒依據毒物接觸史和臨床表現；急性輕度和慢性中毒監(jiān)測血漿和紅細胞膽堿酯酶活性以確診。預防與治療①.消除毒物：洗胃（2%碳酸氫鈉、1%鹽水，敵百蟲禁用）；導瀉（MgSO4）；眼（2%碳酸氫鈉、0.9%鹽水）；皮膚（溫水肥皂)②.特異有效的解毒藥物阿托品和AChE復活藥

③.其他對癥治療：氣道通暢、支氣管內吸引術，人工呼吸，給氧；抗休克；地西泮5-10mg靜脈注射控制驚厥3/16/202572阿托品迅速對抗毒蕈堿樣作用，表現為松弛各種平滑肌，抑制腺體分泌，擴大瞳孔，加快心率;較大劑量才能進入中樞引起中樞作用，對中樞癥狀對抗較差（中等）;對抗神經節(jié)中等不能對抗外周神經肌肉的癥狀。采用靜注或肌注，首次2-4mg足以進入中樞3/16/202573膽堿酯酶復活藥

常用藥物：碘解磷定和氯解磷定。3/16/202574氯解磷定本藥水溶解度大，水溶液穩(wěn)定，可靜脈或肌內注射，本藥使用方便，不良反應較碘解磷定小，故臨床上較為常用。解毒機制1).恢復AChE的活性水解ACh。2).直接與游離的有機磷酸酯類結合。

3/16/202575+碘解磷定磷?；浮饨饬锥◤秃衔锬憠A脂酶復活劑的解毒機制1磷?；饨饬锥◤突畹哪憠A脂酶磷?；憠A脂酶老化酶3/16/202576+碘解磷定游離的有機磷酸酯類無毒的磷?；饨饬锥ㄓ赡蚺懦瞿憠A脂酶復活劑的解毒機制23/16/202577氯解磷定神經肌肉接頭處復活作用最明顯，對骨骼肌痙攣的抑制作用最明顯，能迅速控制肌肉顫動；對中樞癥狀也有一定改善；自主神經效應器處不明顯，對植物神經功能的恢復較差不能直接對抗乙酰膽堿的作用，合用阿托品不良反應：治療劑量毒性較?。患茸⑸渚植枯p微疼痛3/16/202578碘解磷定又稱派姆，為最早應用的AChE復活藥。水溶性較低，水溶液不穩(wěn)定，久置可釋放出碘。對內吸磷、馬拉硫磷和對硫磷較好，敵百蟲、敵敵畏較差，樂果無效。緩慢靜脈注射，不可肌注劑量>2g或過快>500mg/min，藥物本身的神經肌肉阻滯和抑制膽堿酯酶的作用，輕度乏力、視力模糊、復視、眩暈、頭痛、惡心、嘔吐和心率加快等癥狀；含碘，口苦、咽痛、刺激性。3/16/202579原則：1