內分泌系統總論1.人最高司令部）下丘腦→**釋放激素、**抑制激素神經垂體（“倉庫”儲存下丘腦分泌血管加壓素、催產素）←垂體→（不干活就督促干活）腺垂體（分泌*促激素）甲狀腺(甲狀腺激素)、腎上腺(腎上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黃體生成素負反饋→甲減:T3T4下降告訴“包工頭”給她們反饋TSH增多（老板說了算所以TSH更正確）生長激素(腺垂體分泌):3個病:①“都不傻”土行孫（分泌不足→“不傻能鉆地”侏儒）、②姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人癥）、③鄭海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）甲狀腺→甲狀腺素（甲狀腺濾泡上皮細胞）→假如缺→甲減（呆小癥）升鈣降磷甲旁素（甲狀旁腺激素(甲狀腺旁腺分泌)→靶器官是骨、腎）,降鈣降磷旁鈣素（甲狀腺濾泡旁細胞‘C細胞’分泌）2.診療:內分泌系統檢驗:“功效是激素(抽血也屬于、但分段抽血除外)、定位是影像、定性是病理”3.診療:全部內分泌功效減退疾病都選擇替換診療（生理需要量）但假如有發燒、應激等存在→激素加量到2-3倍全部垂體腫瘤都選擇手術、只有“泌乳素瘤”除外!（閉經又泌乳→用溴隱亭或多巴胺受體激動劑）垂體腺瘤1.診療:手術;2.檢驗:首選:MRI;3.分類:大腺瘤＞1cm、微腺瘤＜1cm腺垂體功效減退1.引發腺垂體功效減退最常見原因:垂體腺瘤本身;引發腺垂體功效減退最經典(最嚴重):Sheehan綜合征引發Sheehan綜合征原因是:產后大出血;Sheehan最早出現臨床表現:產后無乳汁分泌引發繼發性腺垂體功效減退最常見是:外傷性垂體柄損傷2.臨床表現:最先累及是→性腺（包工頭找“二奶”）假如累及到甲狀腺、腎上腺說明病情嚴重→嚴重時最常見表現:低血糖;誘發原因:感染3.診療:替換診療生理量→假如有應激、發燒→加大量2-3倍危象→誘因:最常見→感染中樞性尿崩癥（ADH精氨酸缺乏）(抗利尿激素缺乏)1.特點:低滲低比重尿（＜1.005）煩渴、多飲（多喝涼水）2.確診:禁水試驗;尿液不會濃縮--不能達成血漿2.5倍、血漿滲透壓升高→尿崩癥→尿滲透壓＜血漿→完全性;尿滲透壓＞血漿→部分性;判別中樞性還是腎性:垂體后葉素試驗→注射垂體后葉素后緩解→中樞性第1／5頁3.診療:首選→人工合成ADH“去氨加壓素”又名:彌凝、DDAVP“氫氯噻嗪”是利尿劑中唯一一個能診療該病:能夠使Na耗竭,降低腎小球濾過率甲狀腺1.關鍵功效→分泌T3、T4→T3、T4成份→氨基酸2.神經:喉返神經→單側:聲音嘶啞;雙側:失音、窒息喉上神經→內支:感覺→嗆咳、誤咽;外支:運動（男人在外“勞動”）→音調變低甲亢1.原因:最常見→彌漫性甲狀腺腫（Graves病）;好發→女性2.Graves病:1）最常見原因→遺傳易感性和本身免疫功效異常;2）高代謝癥狀→怕熱、多汗;3）精神神經系統癥狀→手、舌、眼瞼細顫;4）循環系統癥狀→脈壓增加、最輕易并發心律失常→房顫;5）消化系統→腹瀉常見（甲減是便秘）6）體征→對稱性、彌漫性腫大+能聞及“血管雜音、震顫”→一定是該病;浸潤性突眼7）試驗室檢驗→首選:FT3、FT4、TSH更正確（TSH最敏感、甲亢甲減都選）;游離更正確“T3、T4高、TSH低”→負反饋;特異:TRAB抗體→也是甲亢內科診療首選“停藥指標”抗甲狀腺抗體（TGAb與TPOAb）甲狀腺免疫球蛋白(TSI)、TSH結合抑制免疫球蛋白(TBII)對甲亢診療和判定預后.估計復發8）與亞甲炎判別:碘131試驗（攝取率:2H25%、24H50%）甲亢T3T4↑I131↑;亞甲炎T3T4↑I131↓（分離試驗）9）診療:⑴藥品:首選→①丙基硫氧嘧啶(PTU):機制:抑制甲狀腺素“合成”（復方碘溶液→抑制合成、釋放）;（PTU）初始劑量:300mg;不良反應:粒細胞降低;停藥指征:WBC＜3.0或中性粒＜1.5立刻停;（先停然后用升白藥）;療程:18個月!（病情輕重與脖子粗細沒有直接關系）;“三輕、兩準備”→年紀、腫大、癥狀輕;術前、碘131準備(假如用PTU后心率仍然＞90次→加用β受體阻滯劑)②復方碘溶液:用于→甲亢危象（高熱、大汗淋漓、心動過速）、術前準備→不作為常規用藥;抑制“合成”、“釋放”;禁用→突眼（只能用藥品、對癥診療）⑵放射性碘:適用→年紀、腫大（II°）、癥狀中度;放射碘131→是β射線;禁忌→25歲以下人群、全部孕婦(破壞內分泌腺);不良反應→甲減;⑶手術:禁忌→只要出現突眼和青年!術前準備→藥品準備（最關鍵）→脈率＜90;基礎代謝率＜20%;復方碘溶液→甲狀腺變硬利于手術;術后并發癥→①最嚴重(術后窒息,48h內)→發覺后立刻敞開切口;②損傷神經;③甲狀旁腺損傷→低鈣→出現手足抽搐;④危象→高熱、大汗、心動過速,診療(典劑、激素、抗甲狀腺藥、腎上腺素能阻滯劑);術后取半臥位→有利于呼吸、創口引流;術后拆線→“頭面頸45、下腹會陰7、胸上背臀9、兩6(12天)四肢兩7（14天）減（減壓縫合）”10）并發癥:①甲亢心臟病→房顫→老年人→核素I131診療;②甲亢性周期麻痹→低鉀→男性青壯年;特甲減1.分類→原發性:“甲狀腺性”;繼發性:“垂體性”判定→TRH興奮試驗:原發（下丘腦和垂體都正常、病變在甲狀腺）→注射后、TRH過高→注射TRH后TSH顯著增高（基礎TSH高）;繼發→垂體性→病變在垂體、基礎TSH低→注射TRH后TSH無改變;下丘腦性→病變在下丘腦、基礎TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂體合成TSH細胞興奮）2.危重表現:粘液性水腫昏迷(誘因、嚴寒、,感染鎮靜麻醉)3.診療:替換→左甲狀腺素→25ug開始使用慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本）1.關鍵抗體:抗甲狀腺抗體→TPO、TG2.檢驗:細針穿刺活檢亞甲炎1.甲狀腺+疼痛=亞甲炎甲狀腺腫大、無壓痛、無血管雜音→單純性甲狀腺腫（“大脖子病”缺碘）→T3T4正常（功效正常診療:20歲以下→需求量(I)比較大→給予少許甲狀腺素;孕婦→食療）2.試驗室檢驗:碘131分離（2個方向）甲狀腺腫瘤分類→甲狀腺腺瘤:能隨吞咽上下移動→手術(完全切除);甲狀腺癌:不能移動甲狀腺癌1.病理類型:最常見類型→乳頭狀癌;惡性程度最高→未分化癌;最輕易侵犯血管→濾泡狀癌;髓樣癌→來自與C細胞→降鈣素→降鈣降磷2.臨床表現:最輕易轉移→頸部淋巴結;冷結節=甲狀腺癌3.確診:針吸涂片細胞學檢驗庫欣綜合征（只要體內糖皮質激素增多就是此病!）1.原因:最關鍵→垂體分泌ACTH增多2.分類:庫欣病→垂體引發;非庫欣病→非垂體引發3.臨床表現:最常見(多血質);滿月臉、水牛背4.診療:小劑量地塞米松試驗→不能抑制→能夠診療（銀標準）;大劑量地塞米松試驗→抑制→庫欣病;不抑制→非庫欣病;小（小劑量）癥（綜合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大劑量）病（庫欣病）5.診療:手術;確診最可靠指標→尿游離皮質醇試驗（金標準）原發性醛固酮綜合癥（高血壓、低血鉀）“醛固酮→保鈉、保水（鈉水儲留→高血壓）、排鉀（低血鉀）”1.臨床表現:最具特征→高血壓、低血鉀癥狀群2.診療:降壓:術前→螺內酯（安體舒通）;術中→氫化可松+硝苯地平最好方法:手術原發性慢性腎上腺皮質功效減退癥（Addison病）1.原因:最常見→腎上腺結核或本身免疫性腎上腺炎(皮質醇和醛固酮缺乏)2.臨床表現:最經典→色素沉著3.試驗室檢驗:“血漿皮質醇水平”及“二十四小時尿游離皮質醇（UFC）”顯著降低4.診療:替換診療（生理需要量）嗜鉻細胞瘤（兒茶酚胺間斷增多、兒茶酚胺→腎上腺素、去甲腎）1.臨床表現:經典→陣發性高血壓（一定是!）;低血壓、高血壓交替出現→危象2.試驗室檢驗:24h尿兒茶酚胺、甲氧基腎上腺素（MN）、香草酸（VMA）3.診療:手術→術前降壓:α受體阻滯劑→酚芐明、酚妥拉明、哌唑嗪;降壓4周后才手術糖尿病1.A細胞:胰高血糖素B細胞:胰島素2.臨床表現:II→40歲以上肥胖人士→對胰島素不依靠、甚至抵御→控制血糖I→25歲以前年輕人→胰島素分泌絕對不足→終生使用胰島素→更輕易發生酮癥酸中毒(爛蘋果味)3.診療:⑴OGTT餐后兩小時＞11.1能夠診療;⑵經典癥狀+血糖＞11.1也能夠診療;（測是血漿血糖）;⑶糖基化血紅蛋白（GHbA1）反應取血前8-12周血糖情況→hba1c是評價血糖控制好壞金標準;（正常6%）hba1c＜6.5%是現在最理想指標（正常5%）4.兩大急性并發癥:⑴酮癥酸中毒→酮體:乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮;好發于I型患者;“爛蘋果”味;一定靠“尿酮體強陽性”表現（尿酮體+++→酮癥;尿酮體+→高滲性;服用二甲雙胍昏迷→乳酸酸中毒）診療:小劑量胰島素→降到14.0換成糖加胰島素（短效胰島素）;不主張用碳酸氫鈉→除非嚴重堿中毒;⑵滲性非酮癥性糖尿病昏迷→II型老年人肥胖;經過“高Na”表現（Na＞155）、滲透壓＞350;血糖超出33.3;酮體能夠是陰性、弱陽性;診療同上、補液用等滲補5.慢性并發癥:①最關鍵死亡原因→心腦血管疾病（II型最關鍵死亡）;②糖尿病腎病首選→ACEI（3期開始出現臨床癥狀→微量白蛋白尿）;③神經病變→周圍神經病變最常見→手套感、襪子感、尿潴留;④糖尿病視網膜病變→1瘤2血出3絮4積血5增6失明（4期新生毛細血管生成、玻璃體積血）6.診療:最基礎診療→飲食診療藥品:⑴雙胍類→肥胖或者超重II型患者首選（胖子吃2個瓜）→不良反應:乳酸酸中毒⑵磺脲類→非肥胖II型一線藥品→不良反應:低血糖（要有一定功效胰島存在）;⑶α葡萄糖苷酶抑制劑（*波糖）→餐后高血糖→與進餐同服→不良反應:腹脹腹瀉等胃腸道反應;⑷胰島素增敏劑→羅格列酮、比格列酮;胰島素:A適應癥:(1)全部I型+妊娠糖尿病,(2)II型只要有并發癥都能夠用胰島素;B:1)拂曉現象:獨守空房到拂曉（變一次）→胰島素加量;2)松秘現象（Somogyi）:找個小秘來親密（變兩次）→降低短效用量、增加長久有效用量;低血糖:最常見原因→胰島素瘤:胰島β細胞腫瘤;Whipple三聯征→清晨空腹發作;發作時血糖低于2.8mmol／L;給于葡萄糖后快速好轉;診療→手術水電解質代謝和酸堿平衡總論:最關鍵電解質→好男人要在家里（內鉀）,不要在外面納妾（外鈉）人體內最關鍵緩沖系統→HC03-/H2C03;氣管切開→呼吸失水800ml/d1.等滲性缺水→絕對不出現口渴!（外科最常見）關鍵是外周循環血容量不足表現（失水達成5%）;休克→失水達成體重6%-7&;血Na正常（135-145）;診療:“低滲高滲補、高滲低滲補、等滲平衡補”輸入大量等滲鹽水后并發癥→高氯性酸中毒2.低滲性缺水→不會出現口渴!（最常見慢性缺水）;分類:130-135輕度、120-130中度、＜120重度（只要＜135就診療!）;診療:高滲補（高滲鹽水）或5%氯化鈉3.高滲性缺水→只要有口渴一定是!;診療:只要血Na＞150就診療;分度:輕度:只有