第一篇呼吸系統疾病

第二章慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病COPD:一種具有氣流受限不完全可逆的肺部的疾病。慢性支氣管和肺氣腫是最常見

病因，氣道阻塞和氣流受限是最重要的病理生理改變。

嚴重程度的分級標準：分級特征

I級（輕度）FEV1/FVC<70%,FEV1N80%預計值

II級（中度）50%<FEV1<80%預計值

川級（重度）30%<FEV1<50%預計值

IV級（極重度）FEV1<30%預計值，或FEV1<50%預計值伴有慢性呼吸衰竭

一、慢性支氣管炎

1、概念：簡稱慢支，是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

2、病因及發病機制：

吸煙：是最主要的病因。

空氣污染：直接刺激支氣管黏膜。

呼吸道感染：呼吸道病毒或細菌感染是慢支發病發展的重要因素。

其他：冷空氣刺激；過敏反應；機體內在因素：自主神經功能失調；呼吸道防御功能下降；營養因素；

遺傳因素。

3、病理:

?早期：支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死、增生及鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、參差不齊

或脫落，杯狀細胞增生肥大，黏液腺分泌亢進；粘膜下炎性細胞浸澗，毛細血管充血、水腫并逐漸

蔓延至周圍組織。

?晚期：支氣管平滑肌和氣管周圍纖維組織增生，肺小動脈壁硬化，軟骨退變、骨化，管腔狹窄或局

部擴張、彈性減退，進而發生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。

4、病理生理：

?早期多為小氣道病變，肺功能大多正常；

?炎癥進一步蔓延，氣道阻力增加，FEV1,PEF下降；殘氣量輕度增加但FVC正常。再進一步則發展

為COPDo

5、臨床表現----

①癥狀：咳嗽（早晨較重，夜間陣咳及咳痰）；咯痰（晨間為多，多為白色粘痰，合并感染時色質量可

改變）；喘息（隨病情進展出現）并伴有哮鳴音。

②體征：

早期可無陽性體征。

?急性發作期時.，可在肺底部聽到干、濕性羅音。

?后期合并肺氣腫時有相應體征。

③臨床分型：單純型：咳嗽、咳痰不伴喘息。喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息、哮鳴音。分期：

急性發作期:1周內出現上述癥狀或加重。

慢性遷延期：上述癥狀反復出現，遷延超過1個月以上。

臨床緩解期：經治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上。

8、實驗室檢查：

X線檢查、呼吸功能檢查、血常規、痰液檢查。

9、并發癥：阻塞性肺氣腫、支氣管肺炎、支氣管擴張

10、診斷：臨床上有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，并連續兩年

或以上者，在排除其他心肺疾患后?；虺掷m不足3個月但有明確客觀的檢查依據

10、鑒別診斷:

■肺結核：結核中毒癥狀；X線檢查發現病灶；痰結核菌陽性。老年結核不易鑒別。

■支氣管哮喘：發病年齡、表現、X線等。

■支氣管擴張：病史、發病特點、影像學資料

■肺癌：影像學資料、細胞學檢查、纖支鏡檢查等

■其他原因所致的慢性咳嗽

11、治療——急性期和慢性遷延期：①抗感染；②祛痰鎮咳；③解痙平喘；④對癥治療。

緩解期：免疫調節劑、抗感染和減復發預防-戒煙

第二節阻塞性肺氣腫

1、概念：肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，

過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。（引起慢支的各種因素）。病因同慢支。

2、發病機制:

支氣管慢性炎癥一狹窄f阻塞一肺泡過度充氣

肺泡壁毛細血管受壓一血供減少f營養障礙f肺泡壁彈性減退

慢性炎癥f破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用一阻礙氣體排除一肺泡內氣體過多

肺部炎癥f白細胞、巨噬細胞釋放蛋白分解酶f損害肺泡一肺泡融合為肺大皰

3、病理：肺體積顯著膨大，肺組織柔軟而彈性差；肺泡擴張、間隔狹窄，肺泡孔擴大，合成囊腔；肺

毛細血管減少

4、病理生理：

早期用力呼氣量FEV1、肺活量VC降低，殘氣量RV升高，進一步，氣阻增加、氣流受限成C0PD,出現

換氣功能障礙。02下降、C02上升，發生低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸衰竭

5、臨床表現

■癥狀：慢支癥狀（咳嗽、咳痰）+逐漸加重的呼吸困難；胸悶氣急加重，甚見呼吸衰竭癥狀。

■體征：肺氣腫征

視（桶狀胸、呼吸運動減弱）；

觸（觸覺語顫減弱或消失）；

叩（過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移）；

聽（呼吸音減弱、呼氣延長、心音遙遠卜

感染時可聞雙肺干濕性羅音。后期可見肺心病右心衰竭表現。

6、實驗室檢查：X\CT\肺功能檢查、動脈血氣分析

7、治療目的：阻止病情發展；保持適當的肺功能；改善活動能力，提高生存質量。

8、治療方法：停止吸煙、控制職業病或環境污染，抗生素、支氣管擴張劑、祛痰藥、氧療、康復治療、

肺減容術、其他

第四章支氣管哮喘

1、是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導的氣道慢性炎癥。

2、病因：變態反應、氣道炎癥、神經受體失衡學說、其他機制

3、病理：大量嗜酸性粒細胞在氣道內的浸潤

4、臨床表現：癥狀：咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶、咳痰（非典型）

典型表現：反復發作的呼氣性呼吸困難

5、輔助檢查：血液檢查、痰液檢查、呼吸功能、免疫學檢測、胸部X、動脈血氣分析

6、診斷

一、診斷：反復發作性喘息、彌漫性肺部哮鳴音和氣道阻塞可逆性

二、鑒別

1.心源性哮喘：左心衰竭引起的肺血管外液體量過渡增多甚至滲入肺泡而產生的哮喘。多有高血壓，

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡

沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作

胸部X線檢查時:可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免

造成危險。

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，

兩肺可聞及水泡音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌

的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、

CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。

4.肺嗜酸性粒細胞浸潤癥

7、治療：

消除病因、控制急性發作、重喘（氧療與輔助通氣、解痙平喘①受體激動劑，②氨茶堿，③抗膽堿藥、

抗生素的使用、糖皮質激素：可選用潑尼松、琥珀酸氫化可的松、甲基潑尼松琥珀酸鈉、其他：對癥處

理。1緩解期（體育鍛煉）

第五章呼吸衰竭

1、概念：外呼吸道功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，而引

起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

2、分類：

急性呼吸衰竭：原來肺功能正常，由于突發原因，如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或物理化學因素刺激

以及急性呼吸窘迫綜合征等，導致突然發生呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭主要是指在原有慢性阻塞性肺病等的肺部疾病的基礎上，呼吸功能障礙逐步加重而引起的

缺氧和二氧化碳潴留。

3、病因：支氣管、肺疾?。簧窠浖∪饧膊。恍乩∽?/p>

4、發病機制：缺氧和二氧化碳潴留的發生

?肺泡通氣不足：靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min,肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓下降，C02

分壓上升

?通氣/血流比例失調：正常每分鐘肺泡通氣量（V）為41“肺毛細血管總血流量（Q）為5L,兩者之

比為0.8,不管是增大，還是減少均會產生缺02,較少產生C02潴留

?彌散障礙：肺泡毛細血管膜病變，氧合問題

?氧耗量增大

5、臨床表現:

?呼吸困難、發納、精神神經癥狀、血液循環系統、消化和泌尿系統癥狀、其他：球結膜水腫

6、輔助檢查：血氣分析、二氧化碳結合力、X線

7、治療

建立通暢氣道、合理氧療、增加有效肺泡通氣量、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂、抗感染治療、

糖皮質激素的應用、防止消化道出血、防止休克

第六章肺炎

1、指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質的急性炎癥。按解剖學分類，肺炎可分為大葉性

（肺泡性［小葉性（支氣管性入間質性肺炎

2、病理：（四期）

?充血期：肺泡壁毛細血管擴張

?紅色肝變期：肺泡腔內充滿大量紅細胞

?灰色肝變期：毛細血管狹窄或閉塞，腔內充滿白細胞、吞噬細胞

?消散期：炎癥逐漸消散，肺泡內重新充氣

3、臨床表現

?癥狀：寒戰、高熱；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困難；少數有胃腸道癥狀。

?體征：呈急性熱病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動，口唇單純皰疹。

/早期：肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音、呼吸音減低及胸膜摩擦音

/肺實變體征：患側呼吸運動減弱，觸覺語顫增強，叩診濁音，聽診呼吸音減低或消失

/消散期：可聞及濕羅音

/重癥：休克、敗血癥、心功能不全、累及腦膜出現頸抵抗及病理性反射

4、并發癥：感染性休克、胸膜炎及膿胸、心肌炎

5、實驗室檢查

血常規：細菌引起的肺炎白細胞總數升高，中性比例升高，核左移，中毒顆粒。

6、診斷：確診有賴于病原菌檢測

7、治療：

?一般治療：臥床休息；多飲水、食用易消化的食物；高熱、食欲不振者應靜脈補液；補充蛋白質、

熱量、維生素；密切觀察生命體征、防止休克。

?對癥治療：降溫；吸氧；化痰、止咳；鎮痛；改善消化道癥狀；禁用抑制呼吸的鎮靜藥物。

?抗菌藥物治療：一經診斷即應予抗生素治療。治療肺炎球菌肺炎時，首選青霉素G。

?感染性休克的治療：補充血容量；糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂；糖皮質激素的應用；血管活性

藥物的應用；控制感染防；治心腎功能不全

心力衰竭

1、概述：心力衰竭又稱充血性心力衰竭（CHF）,是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。

2、基本病因

一.原發性心肌損害

1）缺血性心肌損害：冠心病特別是心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。

2）心肌炎和心肌?。阂圆《拘孕募⊙准霸l性擴張型心肌病最常見。

3）心肌代謝障礙性疾病

二.心臟負荷異常

1）壓力負荷（后負荷）過重：如高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等；

2）容量負荷（前負荷）過重：主要有三種情況：一是心臟瓣膜關閉不全，血液反流,；二是左、右心或

動靜脈分流性先天性心血管病，；三是伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病。

3）前負荷不足：見于二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性

心包縮窄等。

3、病理生理

一、血液流變學改變

1）每搏量（SV）及心輸出量（CO）減少一激活神經內分泌系統T外周阻力增高一加重后負荷一減少SV

和co

2）左室順應性下降一殘余血量增多一左室舒張末期壓力及PCWP升高一肺靜脈壓升高一肺淤血.肺水

腫

二、神經體液機制

心排血量不足時，新房壓力增高，神經體液機制進行代償。

1）交感神經-腎上腺系統激活

心力衰竭患者血漿中去甲腎上腺素水平升高，增強心肌收縮力，提高心率，以增加新排血量。但

周圍血管收縮，增加心臟后負荷，增加心肌耗氧量。

2）腎素一血管緊張素——醛固酮系統（RASS）

腎血流量減低，RAAS被激活。心縮增強，周圍血管收縮，調節血流再分配；促進醛固酮分泌，鈉水

潴留，增加前負荷.

3）鈉利尿肽

心鈉素（ANP）增多一排鈉利尿

4）血管加壓素（抗利尿激素，ADH）

心衰一縮血管、抗利尿、增加血容量一前負荷增加、稀釋性低鈉血癥、水腫

5）緩激肽

產生NO—擴血管

三、心肌重構

在心力衰竭的過程中，神經-內分泌的過度激活引起心肌的功能改變和心肌細胞分子生物學的改

變，心肌細胞的代謝、基因表達以及蛋白質合成發生變化，導致心肌肥厚、心肌細胞壞死和凋亡，形成

心室重塑，使心衰不斷惡化，最終導致心衰患者的死亡。

4、臨床類型

一、按心力衰竭發展速度的快慢分類：分為急性和慢性心力衰竭

二、按心力衰竭發生的部位分類：分為左心、右心和全心衰竭

三、按收縮及舒張功能障礙分類：分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭

5、NYHA心功能分級：按照患者自覺的活動能力而將其分為四級：

I級：體力活動不受限制，一般體力活動不引起乏力、心悸、氣促或心絞痛等癥狀，亦稱心功能代償

期。

n級：體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但日常一般活動下即可引起上述癥狀，亦稱I

度或輕度心力衰竭。

m級：體力活動明顯受限制，休息時無癥狀，但低于日?；顒恿考纯梢鹕鲜霭Y狀，亦稱n度或中度

心力衰竭。

w級：不能無癥狀地從事任何體力活動，休息時亦有癥狀，任何體力活動后都加重不適，亦稱in度或

重度心力衰竭。

6、慢性心力衰竭臨床表現

一、左心衰竭--一以肺淤血及心排血量降低表現為主

1）癥狀

1.呼吸困難:（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發性呼吸困難---心源性哮喘

2.咳嗽、咳痰、喀血

3.其他：乏力、疲倦、頭暈、心慌。

2）體征

1.肺部體征：兩肺部可聞及濕性啰音

2.心臟體征：心臟固有體征，還有心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣P2亢進、舒張期奔馬律、交替脈。

二、右心衰竭---以體循環淤血的表現為主

1）癥狀

腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區脹痛、少尿等。

2）體征

1.心臟體征基礎體征，右室擴大形成三尖瓣關閉不全雜音

2.頸靜脈怒張或肝頸靜脈回流征陽性

3.肝臟腫大

4.下垂部位凹陷性水腫

5.胸水或者腹水。

6.紫綃

7、輔助檢查：X線檢查、心電圖、超聲心動圖、放射性核素檢查、血流動力學

8、診斷與鑒別診斷

診斷：有明確的器質性心臟病病史，結合癥狀、體征、實驗室檢查及其他檢查可做出診斷

鑒別診斷：

右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和腹水相鑒別

★肝源性一腹水為主

★腎性一晨起顏面水腫為主

★心源性一午后重力性雙下肢腫

★心包性一頸靜脈充盈，靜脈壓升高，腹水為主

★營養性一全身水腫

左心衰與支氣管哮喘鑒別

左心衰支氣管哮喘

病史心臟病史哮喘病史

癥狀咳粉紅色泡沫痰呼氣性呼吸困難為主

體征雙肺底濕羅音雙肺干濕音肺氣腫

心臟雜音S3無心臟雜音S3奔馬律

X線心臟大、肺瘀血慢支肺氣腫、肺心病

心治療強心利尿擴管支氣管擴張劑有效

9、治療原則和目的

采取長期的綜合治療，包括病因治療，調節心力衰竭的代償機制，減少神經體液因子的過度激

活；提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。

10、急性肺水腫（急性心衰的主要表現）臨床表現

癥狀：突發嚴重呼吸困難，呼吸急促，30-40次/分，強迫端坐位、頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。面色

灰白、發組、煩躁大汗，同時重者腦缺氧而神志模糊。

體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音構成奔馬

律，肺動脈瓣第二心音亢進。

急性肺水腫搶救措施。

坐位，雙腿下垂、吸氧、4-6L/分、嗎啡、利尿、血管擴張劑、洋地黃類藥物、茶堿類

第一節心律失常

1、概念：是指心臟沖動的起源、頻率、節律、傳導速度和傳導順序等異常。

2、發病機制:自律性增高、異常自律性與觸發活動致沖動形成的異常，折返激動、傳導障礙致沖動傳導

異常

第二節過早搏動

1、又稱期前收縮，簡稱早搏，是指起源于竇房結以外的異位起搏點過早發出的激動的心臟搏動。

2、臨床表現：

癥狀：輕者可無癥狀或僅有心悸或心跳暫停感、頭暈等癥狀。可誘發或加重心絞痛和低血壓或心力衰

竭。

體征：第一心音常增強，第二心音減弱或消失，其后有較長的間歇。撓動脈減弱或消失。

3、心電圖

①房性早搏：提早出現的P波，形態與竇性不同，P-R間期＞0.12s；提早出現的QRS波群形態正

常；代償間歇不完全。

②房室交界性早搏：提早出現的室上性QRS波群，其前面無相關P；逆行P波，可出現于QRS之前,

P-R間期＜0.12s,或出現于QRS之后，R-P間期＜0.20s,或埋藏于QRS之中，重疊；QRS波群形

態正常；完全性代償間歇。

③室性早搏：提早出現的QRS波群寬大畸形，時限大于0.12s,前無相關的P波，早搏之后多有完全

性代償間歇，T波與QRS波群主波方向相反。

4、治療原則

①應視有無器質性心臟病，原來心臟病變的程度，有無癥狀，是否影響心功能以及發展成嚴重心律失常

的可能，然后決定是否給予治療，采取何種治療方法及確定治療的終點。

②抗心律失常藥物本身也能引起致命性心律失常。因此，抗心律失常藥物的選擇必需謹慎。

第三節陣發性心動過速(Paroxysmaltachycardia)

1、簡稱陣速，是指一種陣發性快速而規則的異位心律。實際上它是3個或3個以上連續發生的早搏。

根據異位節律點發生的部位可分為房性、交界性及室性陣發性心動過速。房性和交界性心動過速統稱為

室上性心動過速。

一、陣發性室上性心動過速

1、臨床表現：大多突然起始、突然終止，時限幾秒至幾小時或幾天不等；其癥狀的出現主要取決于心

臟的原發疾病和心功能狀態：心慌、心悸、不安或多尿；冠心病患者可誘發心絞痛；腦動脈硬化的老年

患者，可出現頭暈、暈厥；某些嚴重心臟病患者，發作時間較長，可誘發或加重心力衰竭；聽診心律整

齊，第一心音強度一致。

2、心電圖

①相當于一系列很快的房性或交界性早搏，頻率為160-220次/min,節律十分規則；

②P'波形態不同于竇性P波，或與T波融合，難以辨別有無P'波：

③如P'波在H、aVF導聯直立，P'-R間期＞0.12s,可認為是房性陣速；

④若P'波為逆行性，P'-R間期＜0.12s,R-P'間期＜0.20s者，則為交界性陣速：

⑤QRS波群形態與竇性心搏相似，偶可因差異性心室傳導而增寬，可有繼發性ST-T改變。

3、治療

急性發作期：除病因治療外，可選用下列措施，使發作中止

(1)刺激迷走神經：①刺激咽部使作嘔。②深吸氣后屏氣，再用力作呼氣動作。③按摩頸動脈竇；④

深吸氣后屏氣，然后將面部浸入5P左右冷水中30s。⑤壓迫眼球。

(2)鈣拮抗劑：

(3)抗心律失常藥物：普羅帕酮、地爾硫卓、奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮等。

(4)洋地黃制劑與B受體阻滯劑：

(5)其它藥物：升壓藥苯福林、甲氧明

(6)直流電復律

(7)經靜脈心房或心室起搏或經食管心房起搏

(8)射頻消融術

預防復發：發作頻繁和癥狀較重者，當發作控制后，可選能控發作的藥物口服，長期維持，如洋地黃、

長效鈣離子拮抗劑等.

藥物治療：腺昔與鈣拮抗劑、洋地黃與B受體阻滯劑、la、lc與川類抗心律失常藥

二、陣發性室性心動過速

1、臨床表現：休克、昏厥、心源性腦缺氧綜合征、急性心力衰竭甚至猝死；聽診心律略不規則，心尖

區第一心音有變異。

2、心電圖

①相當于一系列很快的室早，頻率為150-200次/min,節律可略不規則；

②QRS波群畸形而增寬(＞0.12s)有繼發的ST-T改變(ST段下移，T波與QRS波群主波的方向相反；

③P波常埋于心室綜合波內，有時可見頻率較慢的竇性P波與QRS波群無固定關系(房室分離)；

@心室奪獲、室性融合波。

3、治療

無器質性心臟病患者發生非持續性室速，如無癥狀及暈厥發生，無需治療；

有器質性心臟病的非持續性室速應考慮治療；

持續性室速無論有無器質性心臟病均應給予治療。

終止發作

藥物治療：利多卡因；普羅帕酮美西律胺碘酮丙毗胺普魯卡因胺；洋地黃毒性反應引起者，使用苯

妥英鈉、鉀鹽。

同步直流電轉復：在用藥物治療無效后進行。如條件許可，大多數宜及早考慮同步直流電轉復，有時也

需緊急處理。

其他治療：心臟電起搏術、心導管消蝕術或外科手術等均可選用。適用于那些對藥物治療無效的頑固性

室速。

第四節心房撲動

1、是指心房內發出快而規則沖動，引起快而協調的心房收縮。

2、臨床表現：心悸、胸悶、頭暈等，并可誘發心絞痛與心力衰竭。體查：心律規則或不規則，S1強度

有變化，可見快速的頸靜脈搏動。

3、心電圖

①P波消失，代之以240~400次/min頻率，波形、振幅、方向、間隔相同的鋸齒樣心房撲動波（F波）;

②心室律均齊，常見房室傳導比例為2：1、4：1,若房室傳導比例不固定時，則心室律不均齊；

③QRS波群的形態與竇性心律相同，有時可有差異性心室內傳導，使QRS增寬變形。

4、治療

原發病的治療

同步直流電復律：最有效的終止方法，電能＜50J.

食管或心腔內心房超速起搏：若電復律無效或應用洋地黃者不宜電復律者可用此法終止發作。

藥物治療：鈣離子拮抗劑、B受體阻滯劑、洋地黃等

射頻消融術及外科手術

心房顫動

1、是心房發生快而不規則沖動，引起心房內各個部分肌纖維不協調的亂顫，心房喪失了有效的機械性

收縮。

2、臨床表現

心悸、胸悶、頭暈等，如心室率很快，可誘發心絞痛或引起心功能不全。

體查：心律絕對不規則，第一心音強弱不一，脈搏短拙。

易發生體循環動脈栓塞，臨床上以腦栓塞為常見。

3、心電圖

P波消失，代之以一系列大小不等，形狀不同、間隔不均的心房顫動波（f波），其頻率為350-600次/分。

心室反應極不規則，R-R間期絕對不等，QRS波群和振幅也略有差異。

4、治療

（1）病因治療

（2）急性房顫癥狀顯著者應迅速給予下列治療：控制快速的心室率：西地蘭、鈣離子拮抗劑、B受體

阻滯劑；藥物或點擊治療；房顫轉復后，應盡可能維持竇性心律，可用胺碘酮、索他洛爾等。

（3）慢性房顫

陣發性房顫常能自行終止；

持續性房顫應給予復律，但無完全成功的把握，且有一定的危險性；

永久性房顫為慢性房顫經復律與維持竇性心律無效者，應控制心室率，可選用洋地黃、B受體阻滯劑、

鈣離子拮抗劑等。

（4）預防栓塞并發癥既往有栓塞、中風、瓣膜病變等病史者，應長期采用抗凝治療，口服華法林或阿

司匹林。

（5）外科手術：Cox迷宮手術

第五節房室傳導阻滯

1、是指沖動從心房傳到心室過程中發生延遲，或者有部分或所有的沖動不能通過傳導組織到達心室。

2、臨床表現

①一度房室傳導阻滯：常無癥狀；聽診第一心音減弱

②二度房室傳導阻滯：

二度I型無癥狀或僅有心搏脫漏感覺。聽診時有心音脫漏，第心音強度可隨P-R間期改變而

改變。

二度H型頭暈、乏力、心悸等，聽診心律可整齊或不齊，取決于房室傳導比例的改變。

③三度房室傳導阻滯

類似于二度H型

嚴重時可發生心源性腦缺氧綜合征（昏厥，抽搐、紫綃）和心力衰竭，甚至猝死。

聽診心率慢而規則，心室率慢常致收縮壓升高和脈壓增大。由于房室分離，房室收縮不協調，以致

不規則地出現心房音及響亮的第一心音（大炮音）。

頸靜脈搏動頻率快了心率

3、心電圖

①一度房室傳導阻滯P波后均有QRS波群，P-R間期＞0.20s。

②二度房室傳導阻滯

莫氏I型P-R間期逐漸延長，直至P波后脫落1次QRS波群，以后又周而復始（文氏現象）；相鄰

RR間期進行性縮短，直至P波不能下傳心室，發生心室脫落；包含P波在內的RR間期小于正常竇性

PP間期的兩倍。常見形成3:2、4:3或5:4的房室傳導比例的阻滯。

莫氏II型P-R間期較為恒定，每隔1、2或3個P波后有一個QRS波脫漏。因而分別稱為2:1、

3:2、4:3房室傳導阻滯。如果下傳比例》3：1時，稱為高度AVB。

③三度房室傳導阻滯

P波與QRS波群無固定關系（完全性房室分離）;P-P間期VR-R間期；QRS波群可呈室上型或室性，心

室率慢而勻齊，通常30?40次/min

4、治療

①病因治療

風濕熱所致者即行抗風濕治療；急性感染引起者給予抗生素；因洋地黃毒性反應所致者應立即停藥；由

各種原因引起的心肌炎或急性心肌梗死所致者應采用糖皮質激素治療

②房室傳導阻滯的治療

一度AVB、二度I型AVB不需要特殊治療；

二度H型AVB、三度AVB心室率太慢，出現血流動力學甚至暈厥或發生阿-斯綜合征，應給予藥物治

療，提高心室率，如異丙腎上腺素、阿托品；藥物療效不佳，癥狀明顯，心率緩慢者，應及時、及早給

予臨時性或永久性人工心臟起搏器治療。

心臟驟停（SCA）是指心臟突然終止有效地射血功能。心臟驟停時主要出現的致命性心律失常是心室顫

動、心室停頓、無脈搏性電活動

心臟驟停病因分類：心源性猝死和非心源性心臟驟停（呼吸停止、電解質和酸堿平衡失調、藥物中毒或

過敏反應、手術、治療操作或麻醉意外、電擊或雷擊）

臨床表現及診斷

心臟驟停的經過一般分為四個時期：前驅期、終末事件期、心臟驟停、生物學死亡

判定心跳驟停最可靠的、最快臨床征象是意識喪失和大動脈搏動消失。

治療：

初級心臟復蘇：暢通氣道、人工呼吸、胸外心臟按壓（ABC三部曲）

心臟驟停時，腦組織是最不耐受缺氧的組織，故復蘇中需注意防治缺氧性腦損害，也稱腦復蘇

復蘇后：維持有效循環、維持有效呼吸、防治腦缺氧和腦水腫、維持水電解質和酸堿平衡、防治急性腎

衰竭

有效心肺復蘇的臨床表現：皮膚色澤改善、瞳孔回縮、出現自主呼吸、意識恢復

冠心?。?/p>

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是指冠狀動脈發生粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧

而引起的心臟病，它與冠狀動脈痙攣一起，統稱為冠狀動脈心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。

病因：動脈粥樣硬化，血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病或糖耐量異常、性別、年齡、肥胖、長期精神

緊張、遺傳因素等有關。

分型：①隱匿型或無癥狀型冠心病；②心絞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌??；⑤猝死。

急性冠脈綜合征是一組綜合病征，包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌

梗死，提示不穩定冠脈粥樣斑塊活動，引起冠脈不完全或完全性阻塞。

心絞痛：因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現以發作性胸骨后或心前區疼痛為主

要表現的臨床綜合征。

病機：當心臟負荷突然增加，需血量增多，超過了冠狀動脈供血的代償能力，或需血量雖不增多，但冠

脈痙攣，減少了供血量，或兩種因素同時存在，都可引起心臟急劇、暫時缺血缺氧而發生心絞痛。

臨床表現：

1.典型心絞痛的五大特點：①誘因：活動多時。②部位：在胸骨體上段或中段后方，可放射至左肩、

左臂內側達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。③性質：壓迫、憋悶、緊縮感。④持續時間：3-5分

鐘，小于15分鐘。⑤緩解方式：去除誘因或舌下含硝酸甘油。

2.不典型心絞痛：5個特點不典型，如疼痛部位、性質等；

3.體征：心率加快、血壓升高、有時可出現S3、S4等。非特征性表現。

輔助檢查：

1.冠脈造影：主要指征。①對內科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮冠脈介入手術或旁路

移植手術；②胸痛疑似心絞痛而不能確診者。

2.X線檢查：心影增大

3.心電圖：心律失常

4.放射性核素檢查：放射性稀疏或缺損區

5.其他：超聲心動圖：缺血區室壁運動異常

分型診斷：

1.勞累性心絞痛：由于體力勞累、情緒激動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛，休息或含

服硝酸廿油后可迅速緩解。包括三種類型：①穩定型心絞痛；②初發型心絞痛；③惡化型心絞痛。

2.自發性心絞痛：心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較

長，程度較重，且不易為硝酸甘油緩解。包括四種類型。①臥位型心絞痛；②變異型心絞痛；③中

間綜合征；④梗死后心絞痛。

3.混合性心絞痛:既可在心肌需氧量增加時發生心絞痛，又可在心肌需氧量無明顯增加時發生心絞痛。

治療原則：改善冠狀動脈的供血，減輕心肌的耗氧，治療動脈粥樣硬化。

發作時的治療：

?休息：立刻休息

?藥物治療：硝酸酯制劑

?抗血栓：肝素或低分子肝素

?抗血小板凝集：阿司匹林

?其他：冠脈造影及介入治療。

急性心肌梗死：冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久性缺血而發生局部壞死。

病理：1、冠狀動脈病變：依次為左冠狀動脈前降支閉塞、右冠狀動脈閉塞、左冠狀動脈回旋支閉塞、

左冠狀動脈主干閉塞

2、心肌病變：心肌因缺氧導致凝固性壞死，壞死組織周圍出現炎癥反應。

臨床表現：

①先兆：最常見的是原來的穩定性心絞痛變為不穩定性心絞痛：或既往無心絞痛，突然出現心絞痛，

發作頻繁，性質較劇，持續較久，硝酸甘油療效差，誘發因素不明顯。

②癥狀：疼痛（最早最突出）、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭、胃腸道癥狀、其他（發熱）

③體征：心率加或減，血壓早期升后降

診斷：

?典型的臨床表現：持續胸痛＞30min,含服硝酸甘油不能緩解；

?心電圖的動態演變

?心肌酶譜的變化

符合其中兩條即可診斷。

治療：監護和一般、解除疼痛、再灌注心?。ㄈ芩ǒ煼?、PTCA和支架置入術）、硝酸脂制劑、糾正心

律失常、處理休克、治療心衰。

目前有循證醫學證據能減少梗死擴大的藥物有美托洛爾

1、高血壓是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征，動脈壓的持續升高可導致靶器官如心、

腦、腎和視網膜等臟器的損害。高血壓可分為原發性高血壓即高血壓?。┖屠^發性高血壓（即癥狀性高

血壓）兩大類。

2、血壓水平定義和分類

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓<120<80

正常高值120-13980-89

高血壓：2140290

1級高血壓140-15990?99

2級高血壓160-179100-109

3級高血壓N1802110

單純收縮期高血壓2140<90

注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高分級作為標準。

3、治療

①心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、早發心血管疾病家族史

②靶器官損害及合并臨床疾病：心臟疾?。ㄗ笮氖曳蚀螅?、腦血管疾病、腎臟疾病、血管疾病、重度

高血壓視網膜病變

③治療目的：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防治或減少心腦血管及腎臟并發癥，降低病死率和

病殘率。

④高血壓的危險分層

其他危險因素和病史1級高血壓2級高血壓3級高血壓

收140-159舒90-99收160-179舒100-109收》180舒》110

I無其它危險因素低危中危高危

n1?2個危險因素中危中危極高危

m個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危

IV有并發癥極高危極高危極高危

⑤藥物治療

利尿劑、B受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制、血管緊張素H受體阻滯劑、a受體阻滯

劑、其他（可樂定）

降壓治療，老年人收縮期高血壓宜選用利尿劑、鈣拮抗劑，合并支氣管哮喘的高血壓者不宜用B受體阻

滯劑

胃炎

1、定義：各種病因引起的胃黏膜炎癥，常伴上皮損傷和細胞再生。

第一節急性胃炎

1、各種原因引起的胃粘膜的急性炎癥。分為急性單純性胃炎和急性糜爛出血性胃炎

2、病因和發病機制：生物、理化、應激

3、臨床表現和診斷：發病迅速、上腹部飽脹、疼痛、惡心、嘔吐、食欲減退、上腹壓痛、腸鳴音亢進。

出血

誘因：飲食、應激、藥物等

胃鏡檢查：發病后24-48小時胃鏡檢查可以明確胃炎類型

4、治療：祛除病因、飲食控制、藥物治療：解痙止痛、止嘔、抗菌、抑制胃酸、胃粘膜保護劑、止血

第二節慢性胃炎

1、定義：不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變。

2、病因病機：幽門螺桿菌（Hp）感染、自身免疫反應、十二指腸液反流、理化因素及其他

3、臨床表現和診斷：臨床慢性萎縮性和慢性淺表性胃炎；胃竇胃炎（B型胃炎）（Hp）感染，胃體胃

炎（A型胃炎，胃酸分泌減少）自身免疫反應

慢性胃炎的胃鏡表現可分類為：充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出

血性胃炎、反流性胃炎、皺騏增生性胃炎等。

檢查：胃鏡檢查和直視下胃粘膜活組織檢查，并B超等檢查排除肝、膽、胰腺等疾病；

診斷應包括：病因、病變部位、組織學形態（包括炎癥、活動性、萎縮、腸上皮化生或異型增生以及有

無Hp）、病變程度分級（無、輕、中、重）。

4、實驗室檢查：胃液分析、血清學檢查（胃泌素、抗壁細胞抗體、抗內因子抗體）、HP檢測、胃鏡檢

查、X線檢查（少用）

5、治療：一般措施（飲食和情緒）、抗菌治療、保護胃黏膜、對癥處理

消化性潰瘍

1、定義：主要指發生于胃GU、十二指腸潰瘍DU的慢性潰瘍。潰瘍的形成與（胃酸/胃蛋白酶）對粘膜

的消化作用有關。胃潰瘍多發于胃小彎，十二指腸潰瘍多發于球部

2、病因病機：胃酸/胃蛋白酶分泌增多、Hp感染（本病、慢性胃炎、胃癌最主要入藥物、神經精神因

素、胃黏膜屏障受損、其他

3、臨床表現：

-、癥狀：上腹部疼痛（特點：慢性、周期性、節律性；痛質：鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓痛；GU左中，

DU右中），其他：消化道癥狀

二、體征：局限性壓痛

三、特殊類型：無癥狀性潰瘍、老年人消化性潰瘍、復合潰瘍、幽門管潰瘍、球后潰瘍

4、實驗室檢查：X線根餐、胃鏡檢查和粘膜活檢、HP檢測、胃液分析、糞便隱血檢查

5、并發癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變

6、鑒別診斷：慢性胃炎、功能性消化不良、十二指腸炎、膽囊炎和膽結石、胃癌、胃泌素瘤

7、治療：一般（飲食和情緒）、藥物（治療十二指腸球部潰瘍的重點：抑制胃酸分泌、根除HP；胃潰

瘍的治療側重在保護胃黏膜）

潰瘍X線征象有確診意義的是龕影，糞便隱血持續陽性者，應警惕癌變

消化性潰瘍外科治療的適應癥包括：大量或反復出血，內科治療無效、急性穿孔、瘢痕性幽門梗阻、

胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；內科治療無效的頑固性潰瘍

肝硬化

1、定義：是由不同病因長期損害肝臟引起的?種常見的慢性肝病。

2、病因：病毒性肝炎（中國人慢性酒精中毒（國外）、非酒精性脂肪性肝炎、長期膽汁淤積、循環障

礙、其他

3、臨床表現

一、代償期（癥狀輕，無特異性。乏力、食欲減退、腹脹、惡心等消化道癥狀為主，多呈間歇性、肝脾

可輕度腫大、肝功能基本正常）

二、失代償期

（一）肝功能減退

①全身癥狀：營養較差、消瘦乏力；肝病面容；低熱、夜盲和浮腫

②消化道癥狀：厭食、腹脹、腹瀉、黃疸

③出血傾向和貧血：鼻、牙齦出血、皮膚紫瘢、貧血

④內分泌紊亂：雌激素增多一蜘蛛痣、肝掌：雄激素減少一睪丸萎縮、乳房發育；醛固酮增多一腹水：

抗利尿激素增多一腹水；腎上腺皮質功能減退一皮膚色素沉著

（二）門靜脈高壓（脾臟腫大、側支循環建立和開放、腹水（最突出））

4、并發癥：上消化道出血、肝性腦病、原發性肝癌、感染、其他（肝腎綜合癥等）

5、診斷：有病毒性肝炎、長期飲酒等有關病史；肝功能減退和門脈高壓的臨床表現；肝功能試驗異常；

肝穿刺活組織檢查有假小葉形成

6、鑒別診斷：肝大、脾腫大、上消化道出血、腹水

7、治療：原則：早期診斷，早期治療，盡量消除病因，積極改善肝功能，

1.一般治療：休息、飲食、病因治療

2.藥物治療：保護肝細胞藥物、抗肝纖維化藥物

3.腹水治療：限鈉、水攝入、利尿、提高血漿膠體滲透壓、放腹水、其他（腹水濃縮回輸、外科）

4.肝性腦?。合T因、減少腸道毒物的生成和吸收（限制蛋白質攝入、灌腸或導瀉以及合理使用抗生

素卜降低血氨藥物、支鏈氨基酸、肝移植、對癥治療

慢性腎小球腎炎

IgA最常見。腎功能的指標主要以（血）尿素氮、肌酎、尿酸表示。

a.臨床：血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、腎功能惡化

b.鑒別診斷：急性腎小球腎炎、原發性高血壓繼發腎損害、慢性腎盂腎炎、其他繼發性腎炎

腎病綜合征

1.以大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低白蛋白血癥（＜30g/L）、水腫、高脂血癥為臨床表現的疾病。

2.發病機制：微小病變性、系膜增生性腎小球腎炎、局灶性、節段性腎小球腎炎、膜性腎病、系膜毛

細血管性腎炎

3.臨床表現：蛋白尿、血漿蛋白異常、高脂血癥和脂尿、鈉水潴留、其他

4.并發癥：感染、血栓、栓塞、腎功能損傷（急性腎功能、腎小管功能卜其他

5.實驗室檢查：24小時尿蛋白定量、尿常規、尿蛋白電泳、肝腎功能及血脂、纖溶系統、免疫球蛋

白和補體、尿FDP和C3、經皮腎穿刺

6.診斷：蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、浮腫

7.鑒別：狼瘡性腎炎、紫藏性腎炎、糖尿病腎炎、乙型病毒性肝炎病毒相關性腎炎、惡性腫瘤、藥物

性膜性腎病

影響糖皮質激素療效的關鍵是開始劑量要足、大劑量誘導用藥時間充分、有效者減藥速度要慢

慢性腎衰竭

發病機制：慢性腎衰進行性惡化機制（腎實質減少、健存腎小球血流動力學改變、腎小球通透性改變、

脂質代謝絮亂、腎小球高代謝）、尿毒癥（毒素說、矯正失衡說）

臨床表現：水、電解質及酸堿平衡絮亂、各系統表現（消化、神經、血液、心血管、呼吸、其他）

診斷：腎功能不全分期（內生肌酎清除率：代償期、失代償期、衰竭期、衰竭終末期；CKDI-5）

慢性腎衰竭腎臟替代治療的方式主要包括血液透析、腹膜透析、腎移植；

貧血(anemia)男《120g/l,女110,孕婦100

1.外周血Hb濃度、RBC數和（或）比積（Het）低于正常。是一組表現。

2.分類：按紅細胞形態大細胞性貧血、正常細胞性貧血、小細胞低色素性貧血

按貧血病因和發病機制，貧血可以分三大類紅細胞生成減少，紅細胞破壞過多，紅細胞丟失過多

3.臨床表現：皮膚黏膜蒼白（最常見）、循環呼吸系統（心悸氣促）（最突出）、消化系統（食欲不振）、

神經系統（耳鳴）、泌尿生殖系統（多尿）

4.再生障礙性貧血：由多種原因引起的骨髓造血功能衰竭，臨床呈全血細胞減少的綜合征，患者常表

現較重的貧血、感染和出血、嚴重并發癥（復合感染、顱內出血）

5.病因：化學物理生物其他

6.鑒別診斷：陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）、骨髓增生異常綜合征（MDS）、低增生性急性白血病、

其他原因引起的血小板較少或粒細胞減少

一般慢性貧血，血紅蛋白在60g/L以上，患者無明顯癥狀，就不必輸血。

缺鐵性貧血是因為體內鐵缺乏，影響血紅蛋白合成所引起的貧血。

我國成年人缺鐵性貧血的主要病因是慢性失血

甲亢:

促甲狀腺減少T3T增高一甲m幾_

激素TSH4正常一一亞臨床甲亢

減少一一垂體性甲低

增高減少一甲減

正常一一亞臨床甲減

增高一一垂體性甲亢

甲狀腺危象和妊娠期甲亢首選PTU丙硫氧嗑咤

糖尿病（DM）：多種病因引起以慢性高血糖為特征的內分泌代謝病。

糖尿病的鑒別診斷PPT

分型1型2型

年畿通常＜20S0歲通常＞3040歲

?急，三多一少明顯緩，多無明顯癥狀

多消瘦多JEJ胖或體重正常

病程如較長

胰島細胞抗陽性陰性

體/谷氮制晚

eft.胰島素觸殺能漏到，低平低下、正?；蚱?，高

峰后延*久低平

分型1型2型

用拄酸中春易發生少發生

儂軸郴度波動較大波動較小

冷療胰島素治疔飲食、運動加口服

藥物或胰島素

并發癥：急性（酮癥酸中毒、糖尿病高滲性非酮癥昏迷、乳酸性酸中毒）、慢性（糖尿病腎病、糖尿病

視網膜病變、糖尿病性心臟病變、糖尿病性腦血管病變、糖尿病性神經病變、其他眼病、糖尿病足）

感染（化膿性細菌感染、肺結核、真菌感染）

糖尿病的診斷標準PPT

?am（靜脈血值）mmol/L

（mgMI）

糖尿病

空腹（瑛）>7.0（126）

藺?糖負荷后2小MNU.1（200）

葡萄腦耐量ipaGT

OGTT27.8（140）?

葡萄糖軟荷后纖時V11.1（2OO）

空腹配糖受橫6.1V空腹V7.0

（irc）和椒糖后2t?<7.8

血脂異常的藥物治療：他汀類

白血病：

一種造血肝細胞的惡性克隆性疾病。液態腫瘤，廣泛肝，脾，淋巴結組織浸潤。臨床表現為：感染、

出血、貧血及浸潤現象。

病因：病毒（人類T細胞白血病病毒HTLV）電離輻射、化學物質、遺傳因素

發病機制：原癌基因突變、抑癌基因丟失

分類：細胞凋亡階段：①急性白血病（AL）：早期分化成熟障礙，凋亡受抑、起病較急、自然病程較短，

異常原始及早期幼稚細胞

②慢性白血病（CL）：較晚階段分化成熟障礙，凋亡受抑、起病較緩慢、自然病程較長，異常的成熟細

胞及晚期幼稚細胞

按細胞形態分類：

①急性白血?。ˋcuteLeukemia,AL）：急性髓性白血病、急性淋巴細胞白血病

②慢性白血病（ChronicLeukemia,CL）：慢性粒細胞白血病、慢性淋巴細胞白血病、慢性（粒）單核

細胞白血病

③特殊類型白血?。簼{細胞白血病、毛細胞白血病等。

急性白血病：

臨床表現：起病特點：急驟或緩慢；發熱與感染