埃希菌屬(Escherichia)埃希菌屬(Escherichia)：

一、生物學性狀1、形態染色：G－桿菌，周鞭毛，致病菌有菌毛2、培養特性：營養要求不高3、生化反應：活潑可分解多種糖，IMViC++--4、抗原結構：有O、H、K三種抗原，血清型以O：K：H表示5、抵抗力：膽鹽、煌綠對其有抑菌作用；易產生耐藥性大腸埃希菌鞭毛和菌毛（透射電鏡×42500）（一）腸道外感染(內源性感染)泌尿道感染：常見。90%由本菌引起化膿性感染：腹膜炎、闌尾炎、手術創口感染敗血癥：嬰兒、老人、免疫功能低下者新生兒腦膜炎二、致病性

某些特殊血清型的大腸桿菌引起

根據致病機制不同分為:腸產毒性大腸埃希菌(ETEC)腸致病性大腸埃希菌(EPEC)腸侵襲性大腸埃希菌(EIEC)腸出血性大腸埃希菌(EHEC)腸凝聚性大腸埃希菌(EAEC)（二）腸道感染(外源性感染)引起5歲以下嬰幼兒和旅行者腹瀉致病機制:

粘附因子：使細菌黏附到小腸上皮細胞上

腸毒素:耐熱腸毒素(ST)

和不耐熱腸毒素（LT）

LT-Ⅰ作用機制：（與霍亂腸毒素作用相似）

B亞單位與腸粘膜上皮細胞表面GM1神經節苷脂結合A亞單位穿過細胞膜作用于腺苷環化酶cAMP增高腸粘膜細胞分泌功能增強，鈉吸收減少腹瀉1、腸產毒性大腸埃希菌(ETEC)2、腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)：所致疾病：侵犯較大兒童和成人，癥狀類似菌痢致病機制:不產腸毒素，侵襲力強，與志賀菌相似。細菌侵入結腸上皮細胞在細胞中增殖,殺死感染細胞導致組織破壞和炎癥發生3、腸致病性大腸埃希菌（EPEC）

所致疾病：嬰幼兒腹瀉，嚴重可致死致病機制:無腸毒素及其他外毒素，無侵襲力。病菌在腸黏膜表面大量繁殖腸黏膜結構破壞、功能受損4、腸出血性大腸埃希菌（EHEC）

所致疾病：出血性結腸炎，溶血性尿毒綜合癥（5歲以下兒童易感）致病機制:產生志賀毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ，破壞腸絨毛結構（干擾蛋白質合成）常見血清型：O157：H7

5、腸凝聚性大腸埃希菌(EAEC)所致疾病：嬰兒持續性腹瀉

直接涂片染色鏡檢（糞便標本不做）：分離培養（普通瓊脂平板/鑒別培養基）典型菌落

直接涂片染色鏡檢

生化反應（初步鑒定）

血清學鑒定藥敏實驗

標本三、微生物學檢查法

必要時應做腸毒素、侵襲力測定。泌尿道感染患者的尿標本還應作細菌總數測定，每毫升均超過105個有診斷意義。（一）臨床標本分離與鑒定（二）衛生細菌學檢查大腸菌群系指一群經37℃24h培養，發酵乳糖產酸產氣的革蘭陰性桿菌。

我國衛生標準規定：大腸菌群數≤3個/L水，≤5個/100ml瓶裝汽水和果汁。志賀菌屬(Shigella)一、生物學性狀1、形態染色：G－桿菌，無鞭毛，有菌毛2、培養與生化反應：營養要求不高

不發酵乳糖

SS和EMB平板上形成無色透明小菌落3、抗原構造與分群：

根據O抗原及生化反應將志賀菌屬分為A群痢疾志賀菌（S．dysenteriae）B群福氏志賀菌（S．flexneri）C群鮑氏志賀菌（S．boydii）D群宋內志賀菌（S．sonnei）

每群又可分若干血清型及亞型。4、抵抗力抵抗力較弱，對酸敏感。易形成耐藥性生物學性狀（一）致病物質1.侵襲力可侵入粘膜上皮細胞2.毒素（1）內毒素：增強腸壁通透性，促進內毒素吸收；破壞腸粘膜導致炎癥潰瘍；作用于腸壁植物神經導致腸蠕動紊亂和痙攣---腹痛，里急后重。（2）外毒素多由A群志賀菌產生，又稱志賀毒素，具有細胞毒素、腸毒素和神經毒素3種生物學活性。二、致病性與免疫性（二）所致疾病傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：經口感染所致疾病：細菌性痢疾

A.急性細菌性痢疾

急性典型：發熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重

急性非典型：易誤診，導致帶菌和慢性

中毒性痢疾：多見于小兒，常無明顯的消化道癥狀，主要表現為高熱、休克和中毒性腦病等全身中毒癥狀

B.慢性細菌性痢疾：病程遷移兩個月以上

1、病原菌的分離和鑒定標本

分離培養（S-S培養基）可疑菌落涂片染色鏡檢初步鑒定（生化反應）血清學鑒定藥敏實驗2、快速診斷法

（1）熒光菌球檢查法（2）協同凝集試驗三、微生物學檢查法預防：控制傳染源，切斷傳播途徑鏈霉素依賴株活疫苗（Sd）四、防治原則

治療：易引起耐藥性，聯合用藥沙門菌屬（Salmonella）多數不致病,僅少數致病主要有:

傷寒沙門菌(S．typhi)甲型副傷寒沙門菌(S．paratyphiA)肖氏沙門菌(S．schottmuellri)希氏沙門菌(S．hirschfeldii)

豬霍亂沙門菌(S．Cholerae-suis)鼠傷寒沙門菌(S．typhimurium)腸炎沙門菌(S．enteritidis)一、生物學性狀1、形態與結構：G-桿菌，有菌毛，有周鞭毛2、生化反應與培養特性：

營養要求不高

不發酵乳糖發酵葡萄糖、麥芽糖、甘露醇產酸產氣（傷寒沙門菌外）

傷寒沙門菌鞭毛（鞭毛染色×1824）o抗原：即LPS，耐熱

--每個沙門菌帶有1種至數種o抗原；

不同種的細菌可有共同的o抗原。將具有共同抗原的沙門菌歸為一組(group)，現有42個組。引起人類沙門菌病的細菌多屬A—E組

--刺激機體產生IgMH抗原：鞭毛蛋白

--分第1相（特異相）和第2相（非特異相）

--刺激機體產生IgG

3、抗原構造：

Vi抗原

新分離的傷寒沙門菌、希氏沙門菌有此抗原抗原性弱，刺激機體產生短暫低效價抗體伴隨活菌一起存在，故測定Vi抗體有助于檢出帶菌者二、致病性和免疫性（一）致病物質：侵襲力細菌侵襲小腸黏膜菌毛：與M細胞結合Ⅲ型分泌系統（沙門菌致病島Ⅰ、Ⅱ）耐酸應答基因Vi抗原：有微莢膜功能，抗吞噬

內毒素引起體溫升高、白細胞數下降。大劑量可導致中毒癥狀和休克。

腸毒素個別菌產生，性質類似ETEC產生的腸毒素。（二）所致疾病1.腸熱癥：即傷寒、副傷寒，病原體是傷寒沙門菌(S．typhi)或副傷寒沙門菌(S，paratyphi)。傷寒病程：二次菌血癥，超敏反應侵入M細胞巨噬細胞吞噬腸系膜淋巴結大量繁殖進入血流（第一次菌血癥）

隨血進入肝、脾、腎、膽等器官再次入血（第二次菌血癥）由膽囊再次侵入腸壁淋巴組織（Ⅳ型超敏反應）局部組織壞死潰瘍2.急性胃腸炎或食物中毒

最常見的沙門菌病。主要由于攝入被大量鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌等污染的食物而引起。3.沙門菌敗血癥

多由豬霍亂沙門菌及希氏沙門菌等引起。兒童或免疫低下的成人多發。4.無癥狀帶菌者指在癥狀消失后一年或更長的時間內仍可在其糞便中有相應沙門菌。病菌滯留于膽囊或尿道中。

（三）免疫性

在腸熱癥的恢復中細胞免疫較體液免疫尤為重要。獲得牢固免疫，很少發生再感染。三、微生物學檢查1、標本

胃腸炎取糞便、嘔吐物或可疑食物。腸熱癥在病程不同階段采取不同標本：第1w取血第2w以后取糞便、中段尿全程取骨髓2、病原菌的分離和鑒定標本分離培養（S-S培養基）可疑菌落涂片染色鏡檢

生化反應血清學鑒定（確定菌群和菌型）藥敏實驗微生物學檢查法3、血清學診斷--肥達反應（Widalreaction）原理：用已知傷寒沙門菌O、H抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。用途：輔助診斷傷寒，副傷寒肥達試驗的結果判斷考慮正常人群抗體水平動態觀察：抗體效價逐次遞增或恢復期效價比初次增加≥4倍o與H抗體的診斷意義：o-Ab高H-Ab高腸熱癥可能性大o-Ab低H-Ab低腸熱癥可能性小o-Ab高H-Ab低感染早期或有交叉反應的其它沙門菌感染o-Ab低H-Ab高預防接種或曾患過傷寒其他少數患者肥達試驗陰性4、帶菌者檢查