急性呼吸窘迫綜合征診治進展

廣東省人民醫院急診科1整理課件ppt定義

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS），是一種以呼吸頻速、窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為臨床特征的急性呼吸衰竭。2整理課件ppt病因1.

直接損傷反流誤吸，肺挫傷，彌漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性氣體，長時間吸入純氧。

2.間接損傷膿毒綜合征，嚴重的非胸部創傷，心肺復蘇時大量輸液，體外循環，急性壞死型胰腺炎。

3整理課件ppt廣泛肺損傷肺微循環障礙肺毛細血管內皮細胞損傷、通透性增加2型肺泡上皮損傷表面活性物質缺失肺水腫肺泡萎陷透明膜形成、氧彌散障礙通氣/血流比例失調微肺不張肺內分流增加肺順應性下降功能殘氣量增加呼吸窘迫、低氧血癥4整理課件ppt病理生理特征:肺毛細血管通透性↑肺容量↓肺順應性↓肺內分流增加、V/Q比例失調病理特點:早期廣泛肺不張后期肺透明膜形成、纖維化5整理課件ppt

ALI和ARDS診斷標準發病

氧合

胸部X線片

肺動脈壓ALI急性開始PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可見兩肺斑片狀浸潤影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或無左房高壓的臨床表現ARDS急性開始PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可見兩肺斑片狀浸潤影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或無左房高壓的臨床表現6整理課件ppt診斷標準

①

有相應的原發病或誘因。②

急性起病，出現呼吸困難或窘迫。③

氧合障礙，不論呼氣末正壓（PEEP）高低，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg，FiO2最好在呼吸機閉合環路中測定)，若PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)，則診斷為ALI。④

X線后前位胸片示雙肺斑片狀浸潤影。⑤

肺動脈楔嵌壓（PAWP）≤2.4kPa（18mmHg），或臨床上排出急性左心衰。7整理課件ppt

鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫急性肺栓塞8整理課件ppt9整理課件ppt早期診斷vWF因子ACM通透性測定乳酸脫氫酶－3呼氣乙烷10整理課件ppt治療

一般治療：盡早除去導致ARDS的原發病和誘因為治療ARDS的首要措施。特別是感染的控制、休克的糾正、骨折的復位、傷口的清創等。11整理課件ppt機械通氣無創通氣雙相氣道正壓（biphasicpositiveairwaypressureBIPAP)氣道壓力釋放通氣（airwaypressurereleaseventilation,APRV)成比率通氣（proportialassistventilation,PAV)12整理課件pptBIPAPBIPAP=自主呼吸＋雙水平CPAP減少VILI肺循環影響小，改善氧輸送連續應用BIPAP使肺泡復張13整理課件pptAPRV連續氣道正壓有利肺泡開放保留自主呼吸避免應用肌松劑和鎮靜劑潮氣量較小氣道峰壓較低氣道壓力釋放時氣道壓↓氧輸送↑14整理課件pptPAV保留自主呼吸，呼吸機擴大自主呼吸患者自主控制VT、吸呼比、R、吸氣流量，避免人機對抗15整理課件ppt機械通氣的輔助方法俯臥位通氣體外或肺外氣體交換氣管內吹氣液體通氣表面活性物質替代療法吸入NO和前列環素16整理課件ppt俯臥位通氣FRC↑隔肌運動效率↑有利于分泌物引流改善V/Q失調17整理課件ppt18整理課件ppt氣管內吹氣TGI低潮氣量時增加CO2的排出呼氣時吹入100％的氧氣，減少解剖死腔19整理課件ppt吸入NO改善通氣良好區域的肺血管，改善V/Q失調降低肺動脈壓20～40ppm20整理課件ppt液體通氣LV將全氟溴辛烷注入肺后正壓通氣全氟溴辛烷對O2和CO2有高度可溶性保持表面活性物質缺乏的肺泡開放21整理課件ppt體外或肺外氣體交換體外膜肺氧合(ECMO)體外CO2去除(ECCO2R)腔靜脈氧合(IVOX)22整理課件ppt表面活性物質替代療法23整理課件pptVALI容積傷肺泡過度膨脹所致剪切力損傷肺泡周期性開放和關閉所致氧中毒24整理課件ppt

ARDS機械通氣新策略

①肺保護策略(lungprotectionstrategies)根據P-V曲線選擇適當的PEEP，嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓，

允許性高碳酸血癥（permissivehypercapniaPHV）。②長吸氣時間策略可降低吸氣峰壓和增加氧合③壓力限制擴增技術1）吸氣波為減速波，肺泡在吸氣早期即開放，有利于氣體交換。2）氣道壓力容易控制和管理。3）可調整吸氣流速。4）便于人機協調。

25整理課件ppt26整理課件ppt27整理課件ppt28整理課件ppt29整理課件ppt30整理課件ppt31整理課件ppt32整理課件ppt33整理課件ppt腎上腺皮質激素抗炎作用保護肺毛細血管內皮細胞，降低毛細血管通透性穩定細胞溶酶體，維護肺泡2型細胞分泌表面活性物質預防肺纖維化34整理課件ppt脂肪栓塞急性壞死性胰腺炎誤吸有毒氣體吸入膿毒性休克ARDS中后期防止肺廣泛纖維化35整理課件ppt加強液體管理液體負平衡PCWP14～16cmH2O尿量、動脈血pH36整理課件ppt抗感染治療維持重要臟器功能，減少MOF的發生加強營養支持治療

37整理課件ppt愈后1.原發病的影響：膿毒癥、持續低血壓、骨髓移植預后差脂肪栓塞愈后好2.

對治療的反應：機械通氣治療后，PaO2升高快、幅度大好。3.

肺外器官衰竭的數目或速度：三個臟器功能