01外科創傷

1,什么是清創術？

清創術是將開放污染的傷口經過傷口清潔后變為接近無菌的傷口，從而為傷口閉合與深層組織修復創造條件。

清創一般應爭取在傷后8小時內進行，原則上傷口處理越早、越細致、徹底，效果越好。

3.清創后如何掌握傷口^合？有幾種類型？

清創后傷口縫合有三種方式：一期縫合、延遲縫合、不縫合。

5傷口愈合有幾種類型？

一期愈合：系指組織缺損由原來性質的細胞來修復，以恢復原有的結構與功能。

二期愈合：(癲痕愈合)指某種組織創傷不能靠原來性質的細胞修復，而由其他性質的細胞，即通過纖維組織增

生來代替，故又稱為“癲痕愈合”。

7何謂擠壓傷與擠壓綜合征？其主要的病理生理改變有哪些？

壓傷是指肌肉豐富的部位較長時間受重力壓迫或擠壓后所造成的復雜而嚴重的創傷。在擠壓傷的基礎上發生休

克，受壓組織變性壞死，并出現以肌紅蛋白尿、高鉀血癥等為特點的急性腎功能衰竭時稱為“擠壓綜合征”(crushing

syndrome)?

9.擠壓綜合征的主要臨床表現與診斷要點是什么？

低血容量休克。

肌紅蛋白尿9急性腎功能衰竭。

代謝性酸中毒及高血鉀癥。

貧血、出血傾向，重者可發生DIC。

11.怎樣治療擠壓綜合征？

補液：

堿化尿液

利尿

防治水中毒

防治高血鉀，糾正代謝性酸中毒

血液凈化

抗感染治療

12.機體創傷后高代謝的應激反應有哪些特點？

導致創傷后高代謝反應的主要原因是神經內分泌反應及細胞因子作用的共同結果。

應激狀態下，下丘腦一垂體一腎上腺素軸過度興奮，使一些內分泌激素如兒茶酚胺、皮質激素、胰高血糖素等分

泌增多，而胰島素下降及胰島素阻抗出現等；

脂類調節因子：血小板激活因子(PAF)、前列腺素PGE2、血栓素A2(TXA2)和白三烯B4(ETB4)等。創傷

后，單核巨噬細胞系統激活，致熱源釋放增加，作用于膜磷脂1花生四烯酸系統。通過環氧化前途徑合成前列腺

素增多，后者作用于中樞神經系統，可控制體溫，調節垂體激素釋放，參與調節腎上腺皮質激素合成和兒茶酚肢

的釋放

細胞因子類：TNF、IL-1、6和淋巴因子等，其中TNF可能起著重要的啟動作用。

16機體在嚴重創傷應激時應如何掌握營養支持？

支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合組成：

減少非蛋白質熱量中葡萄糖負荷，40?50%非蛋白質熱量由脂肪提供

每日蛋白質供給高于一般病人，每日約為2.5g/kg；

降低提供的非蛋白質熱量，每日145kJ/kg,熱量：氮量=418KJ：IgN。

休克的病理生理：

1.循環的變化：

?血容量減少

?心功能障礙

?血液分布變化

?微循環障礙：

微循環收縮期

微循環擴展期那個

微循環衰竭期

2.代謝變化

3.腎血流（f醛固酮Tf

4.內臟器官繼發損害：

休克的一般監測“

1.血壓

2.脈氯

3.尿量

4.精神狀態

5.肢體體溫、色澤

休克的特殊監測

1.中心靜脈壓

2.肺動脈楔壓

3.心排出量和心臟指數

4.動脈血氣分析

5.動脈乳酸測定

6.DIC指標測定

MODS的發病基礎：

1.嚴重損傷

2.膿毒血癥

3.嚴重的急腹癥

心跳呼吸驟停復蘇后

二外科感染

17什么叫外科感染？

?需要手術治療的感染性疾病和發生于創傷、手術、器械檢查或插管后并發的感染。包括:

??般感染：如疝、癰、蜂窩組織炎、膿腫等。

?特異性感染：如破傷風、氣性壞疽等

?發生在手術傷口、創傷或其鄰近的感染：如傷口化膿傷口蜂窩組織炎等。

?手術后在遠離傷口部位的感染：如隔下膿腫、盆腔膿腫等。

?在器械檢查或插管后發生的感染。

18.外科感染具有哪些特點？

?大部分由兒種細菌引起

?明顯而突出的局部癥狀。

?病變比較集中在某個局部，病變常是器質性的

?發展后常引起化膿、壞死等，使組織遭到破壞，愈合后形成癱痕組織，并影響功能。

19什么叫非特異性感染？其臨床特征是什么？

即化膿性感染或稱作?般感染。其特征是同種致病菌可以引起兒種不同的化膿性感染，而不同的致病菌又可引

起同一種疾病。其臨床上的共同特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。

20.什么是特異性感染？

由一種細菌引起的某一種特定性的感染稱為特異性感染。

如結核病、破傷風、氣性壞疽等。

21怎么區分外科急性感染、慢性感染及亞急性感染？

病程在3周以內者稱為急性感染，超過2個月者為慢性感染，介于兩者之間稱為亞急性感染。

22.什么叫條件性感染？

又稱為機會感染，指平常為非致病或致病力低的病原菌，由于數量多和毒性增大，或人體抵抗力低下，乘機侵人

而引起的感染。

23.什么叫疳？

?一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染稱為將。

?出現以毛囊為中心的圓錐形隆起，局部紅、腫、熱、痛。2—3日后，腫塊中央出現黃白色膿頭，一般無全

身癥狀。

?感染較著時區域淋巴結腫大、疼痛。

?發生在血液豐富部位的疳，

25.為什么面、唇、其部方有畏寒、發熱、頭痛等癥狀？

所謂面部危險三角區，系面部靜脈的回流區域，而面靜脈的特點是靜脈瓣膜很少或缺如，故感染可沿面靜脈逆行

擴散，經內毗靜脈和眼靜脈侵人顱內，發生嚴重的海綿狀靜脈竇炎。

27.什么叫癰？

?金黃色葡萄球菌等侵人多個毛囊及其所屬的皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染叫做癰。多個用融合而成的亦稱

為癰。癰常發生在厚韌皮膚處，如頸項和背部，分別俗稱“對口瘡”和“搭背”。

?早期出現醬紅色炎癥浸潤區，高出皮面，與正常皮膚界限不清；

?接著出現多個散在的粟粒狀膿栓，從中央開始慢慢液化脫出，狀似蜂窩，患處劇痛。

?病人常有輕度寒戰、發熱、全身不適。

?易并發淋巴管炎、淋巴結炎和靜脈炎。

31.什么叫急性蜂窩組織炎？

?皮下、筋膜下或肌間隙蜂窩組織的急性化膿性感染稱為急性蜂窩組織炎。

?致病菌多為溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。

?溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩組織炎由于鏈激酶和透明質酸酶的作用病變擴展迅速，能引起敗血癥。

?由葡萄球菌引起的蜂窩組織炎則比較容易局限為膿腫。

34.什么叫丹毒？

?皮膚及其網狀淋巴管的急性炎癥稱為丹毒。

?致病菌以溶血性鏈球菌為主，多從體表小傷口或足癬病灶處侵人，如發生于面部和下肢。

35丹毒有哪些臨床癥狀？

?起病急，常有頭痛、畏寒、高熱。

?下肢或面部出現片狀玫瑰色皮損，界限清楚，以手指輕壓，紅色即可消褪，抬起手指；紅色迅速恢復。皮損

向四周蔓延，邊緣隆起，中央部脫屑，呈棕黃色。病人自覺患部灼痛。區域淋巴結常腫大疼痛。

?白細胞計數增多。

?反復發作的丹毒有時可造成橡皮腫。嬰兒、老年體弱者易并發敗血癥、肺炎。

37.急性淋巴管炎和急性淋巴結炎的診斷要點是什么？

?急性淋巴管炎表現為肢體上一條或數條紅線向近側延伸，有壓痛。

?所屬淋巴結常腫大、疼痛，表示淋巴結亦有急性炎癥。

?早期發炎的淋巴結有壓痛，可以推動，后期可粘連成塊，甚至發紅、水腫。

?仔細檢查，常可發現肢端有皮膚破損或手、足癬繼發感染。

?嚴重者，可有發熱、頭痛、乏力等全身癥狀。白細胞計數增多。

39.什么叫膿腫？

急性感染后，組織或器官內組織壞死、液化后形成局限性膿液聚集，并有一完整膿腔壁者，叫做膿腫。

53什么是敗血征：

細菌進入血液循環，持續存在，迅速繁殖，產生大量毒素，引起全身癥狀。

59.什么g4革蘭染色陽性細菌敗血癥?

?一般無寒戰，發熱呈稽留熱或弛張熱。

?面色潮紅，四肢溫暖，常有皮疹及消化道癥狀。

?可出現轉移性膿腫。

?易井發心肌炎，發生休克較晚

?病人多呈請妄和昏迷狀態。

61.何謂革蘭陰性桿菌敗血癥？

?大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等7-T?敗血癥稱為革蘭陰性桿菌敗血癥。

?多以突發寒戰為初發癥狀，呈間歇性發熱，嚴重時體溫不升，或低于正常。

?有時白細胞計數增多不明顯或反而減少。

?休克發生早，持續時間長。

?患者四肢厥冷，出現發綸，少尿或無尿

?多無轉移性膿腫。

66.引起破傷風的毒素主要有哪些？

破傷風桿菌產生的外毒素有神經毒素（又稱痙攣毒素）和溶血毒素。

?神經毒素：是主要的外毒素，是引起肌肉緊張和痙攣的直接原因。侵犯脊髓前角的運動神經細胞，再累及腦

干和中樞神經系統。它能與神經節背脂結合，封閉脊髓抑制性突觸，阻止其釋放抑制沖動的傳遞介質，使上

下神經元之間正常的抑制性沖動受阻，形成中樞性超常反射而致骨骼肌痙攣。

?溶血毒素。對氧和熱均敏感，能溶解紅細胞，引起局部組織壞死和心肌損害。

67.破傷風在臨床上有哪些表現？

?前驅癥狀無特征性，主要表現為肌肉緊張和酸痛。以張口不便為特點。

?發病后的典型臨床表現是肌肉緊張強烈收縮。最先發生在嚼肌，以后順序為面、頸項、背腹、四肢、隔和肋

間肌。病人起始感咀嚼不便，張口困難，隨后牙關緊咬，面部呈苦笑面容，身體呈角弓反張狀，四肢呈屈膝、

彎肘和半握拳姿態。

?任何輕微的外界刺激均可誘發陣發性痙攣。

?發病時病人的神志始終清楚，感覺也無異常。

?病程一般3—4周，自第二周起癥狀逐漸緩解。

68.破傷風的主要并發癥有田些？

破傷風的主要并發癥是本病的主要死亡原因。主要包括：

?肺不張和肺炎

?窒息

?循環衰竭：

?酸中毒：

?肌肉斷裂和骨折，尿儲留。

69如何治療破傷鳳？

?鎮靜劑：首選安定、合氯醛。

?氣管切開：

?在麻醉師的配合和控制呼吸的條件下應用肌肉松弛劑：

?出現高熱時可用氫化考的松每Flp—3(Xha；心動過速、多汗者，給予心得安每次10—20mp肌注。血壓升

高時給予利血平每次1—Zms肌注。昏迷有腦水腫者，給予脫水劑。

病因治療

?抗毒素：皮試陰性后即可給予破傷風抗毒素(TAT)4萬?8萬U加人500-1000毫升葡萄糖溶液中靜脈緩

滴。皮試陽性者則采用脫敏法注射。由于抗毒素濃度可維持7—17天，故不必重復用藥。

?抗生素：一般采用青霉素每日80萬―120萬U,滅滴靈電日

?傷口處理傷口未愈合者需在應用鎮靜劑和TAT后徹底擴創，術后不宜采用縫合或包扎，傷口外敷3%雙氧

水或1：5000高鎰酸鉀溶液。

?防治并發癥痙攣發作時要保護病人以防舌咬傷或骨折等。

70.什么氣性壞植？

?產氣莢膜梭菌為主的多種梭菌所引起的大面積肌肉壞死，故又稱梭菌性肌壞死，是

一種迅速發展的嚴重急性感染。

?傷口劇痛進行性加重，其程度超出一般的傷口，服用止痛藥無效。

?傷口周圍出現皮下捻發音。

?傷口軟組織腫脹，進行性加重。

?傷口惡臭。

?迅速出現軟組織壞死，傷口周圍皮膚發亮、蒼白，很快轉為紫紅色，最后變成灰黑

色，出現大小不等的水泡，并從傷口中流出惡臭的漿液性或血性液體。

?體溫不高，而脈搏卻很快，提示毒血癥的出現。

?患者表情淡漠、神志恍腐、煩躁不安、握妄，最后出現多器官臟器衰竭。

?實驗檢查可見貧血，傷口的分泌物中能找到革蘭陽性的短粗桿菌。

72.如何治療氣性壞疽？

?立即敞開傷口，切除無生機的肌肉，傷口用大量3%過氧化氫溶液沖洗，經常更換敷料。

?應用抗生素，病菌對青霉素和甲硝哩

?高壓氧治療。

?對癥和支持治療。

?隔離措施。將病人隔離，所用敷料一律焚毀，將病人用過的一切衣物和器材均單獨收集，進行消毒。

73什么叫壞死性筋膜炎？

?壞死性筋膜炎是一種以廣泛而迅速的皮膚、皮下組織和筋膜壞死為特征的軟組織感染，伴有全身癥狀。

?多伴有全身或局部免疫功能損害。

?多發生在皮膚微小創傷或手術后。

?早期局部體征常較隱匿而不引起病人的注意。隨后出現皮膚充血、紅腫、發熱、灼痛或麻木。數日后病變迅

速發展，皮膚紅斑范圍擴大，呈暗紫色，出現水泡，可壞死脫落

?局部體征輕微，但全身癥狀多已嚴重，如發熱、寒戰。

?低血壓、心率增快及精神癥狀，可出現感染性休克。

74.什么叫感染嚴重度評分（SSS）?

SSS是根據感染所致的器官衰竭的范圍及程度而提出來的，涉及7個器官系統。對衰竭的程度分為0—5級，取

三個衰竭器官的最高分，計算出這三者的平方和，即求得感染嚴重度的分數。評分系統的理論值范圍是0—75

分，若將40分作為預測死亡的臨界值，則SSS評分的精確率為77%。

03腫瘤與腫瘤的綜合治療

93.癌細胞的主要生物學特性是什么？

?自主性

?浸潤性和轉移性

?遺傳性

?分化異常特性

?膜結構異常及細胞器簡化

?代謝異常

94.肉瘤與癌的主要鑒別點有哪些?

I起源不同：只要來自內胚葉、外胚葉，也可來自中胚葉。主要來自中胚葉，也可來自神經外胚葉。

2組織來源：上皮組織；多來自間葉組織或原始中胚葉組織。

3腫瘤部位：體表或內臟；多位于軀干和四肢、腹膜后等部位。

4病理特點：癌多呈菜花狀、結節狀或潰瘍，質地多較硬，灰白色，顆粒狀，細胞排列里巢狀，主、間質較分

明。肉瘤多呈結節狀、分葉狀，質地較軟、松脆，呈淡紅色魚肉狀，瘤細胞分散排列，主、間質分界不清。

5細胞形態：癌細胞大小形態各異，具有多型性；肉瘤呈比較一致的改變。

6細胞分布：癌巢成團、群分布被纖維組織包繞；肉瘤呈彌散均勻分布，單個瘤細胞被纖維組織包繞.

7超微結構：癌細胞器發達，多有細胞連接，APUD瘤有神經分泌顆粒；肉瘤細胞器不發達，無特殊細胞連接,

但有各自特異超微結構特點。

8.免疫組化上皮細胞抗原陽性：Keratin、EMA：上皮細胞抗原陰性，但相應抗體陽性。

9.轉移途徑癌轉移以淋巴道為主，而肉瘤則以早期血道轉移為主

10.治療反應對放化療比較敏感；對放化療一般不敏感。

11.發病人群癌多發于中老年人群中，年齡組偏大，而肉瘤則以青少年多發。

12.病程不同相對而言，癌的病程要較肉瘤為長。

13.發病比率癌約占惡性腫瘤的90%,而肉瘤僅約占10%。

96.轉移瘤的特點是什么？

?組織結構方面多保持原發腫瘤的特征，即恒定性，這一特點有利于對原腫瘤灶的尋找及確定。

?轉移瘤多保留著來源細胞的某些功能，如內分泌腫瘤的內分泌功能等。

?轉移瘤的生長速度一般較原發瘤為快。

?轉移瘤體多呈球型，雖無明確包膜，但界緣較清晰，可孤立生長，也可呈彌漫型多發灶。

?轉移瘤與原發瘤灶間就部位方面存在著某種聯系，這主要與轉移方式有關。淋巴道血運轉移者，多存在著匯

流方面關系，種植性轉移存在著腔道聯系等。

?轉移瘤存在著相對的器官選擇性，如肝、肺、骨等易發生轉移灶生長，且某些癌細胞對某些器官的轉移具有

特異的選擇性。

01.什么是惡性腫瘤的三級防治？

?一級防治是指針對消除或減少可能的致癌因素而進行的。目標是防止癌的發生，降低癌癥發病率。

?二級防治是指早期發現、早期診斷和早期治療，以提高癌癥治愈率和降低癌癥死亡率為目的。

?三級防治是指診斷和治療后的康復治療。目的是提高癌癥患者的生存質量.減少癌癥患者的痛苦和延長其

生存時間。

102.惡性腫瘤的治療原則是什么？

?局部與整體相結合原則

?分期分類治療原則

?綜合治療方案

?個體化原則

?病理明確原則。

04電解質和酸堿失衡

功能性腺胞外液

111.什么是血清陰離子差(aniongap,AG)?

血清中主要的陽離子是Na+,K+、Ca2+、Mg2+等，總陽離子約154mEqL.

血清中陰離子有CLHCO-,濃度分別為103mEqL和27mEqlL。M者合計為130mpL占血清陰離子總數85%,

其他少量陰離子有SO、Wb有機酸和蛋白。血清陰離子總數也應是54mpL。

陰、陽離子呈電荷平衡。

將Na+、K+以外的所有陽離子稱為未測定陽離子

除CL、HCO3外所有陰離子稱為未測定陰離子

將血清中未測定陰離子總數減去未測定陽離子總數稱血清陰離子差(AG)：

AG=Ua-Uc=(「Na]+[K])-[Clj-[HCO3-J

因血清中「K”」較之[Na”]很低，

AG=[Na]-[C1+HCO3]

112.AG的測定對診斷酸堿失衡有何意義?

?發現代謝性酸中毒病人：

?根據AG增大（H+增多）和AG正常（NaHC03丟失）對代謝性中毒進行分類;

?對代謝性酸中毒的病程進行簡單的監測；

?定量評估有機酸增加程度；

?估算有否試驗誤差。

造成AG增加的原因

未測定陰離子增加

?正常存在的陰離子排出減少，發生于急性或慢性腎功能衰竭時

?某些未測定陰離子產生增加，如田酸酸中毒、乳酸酸中毒、

?外源性陰離于進入，如水例吸鹽，雙下百悼樂‘同""'

未測定陽離子減少：高血鎂、高血鈣

試驗誤差

造成AG減少的原因

未測定陰離子減少：低蛋白血癥

未測定陽離子增加：骨髓瘤

CI估計過多

鈉計算不足：如嚴重高鈉血征

113.如何鑒別備種酸堿平衡？

在分析酸堿失衡中，最重要的是［H+］、［HCO刃、pC02和AG四個數值。

IH+J增加，病人酸血癥，有二可能的原因：

?代謝性酸中毒：［HC03］下降，［H+］上升，一般［HC03］下降與AG增加為1：U機體的代償是加快通氣，

使PCOF降。

?呼吸性酸中毒：特點是PCO2必然有增加，機體的代償是［HC03」也增加。PC02的增高值比HC03增高

值明顯。

?謝性堿中毒，HCO3原發性增加，由于代償PCO2也增高，代償是通過減少通氣達到。

?呼吸性堿中毒，通氣過度使PCO2下降從而［H］下降。代償結果是山HC03下降。

?正如在呼吸性酸

目前有各種圖解的方法幫助判斷混合性酸堿失衡，但在實際應用中記住以下簡單原則對有關酸堿的四個檢驗資料

進行判斷后可作出全面而準確的診斷。

?首先計算AG,如AG增加＞5mmol/L,病人有代酸

?匕皎「HC03」降與AG增加程度，一般兩者下降程度應相似。每田0331卜.降lmmol/L,AG應升高lmmol/L?

若兩者改變存在明顯異常，如＞5mmol/L,則存在混合性酸堿失衡。如AG提高〈［HCO3］的下降，表明該代

謝性酸中毒是［HCO3］丟失型，如從胃腸道丟失；如AG提高大大高于［HCO3］的下降，表明可能同時存在代

謝性堿中毒。

?代謝性酸中毒時，每［HCO3］從25mmol/L下降lmmol/L,PCO2應從40mmHg下降ImmHg。如PC02下降

明顯超過以上比值，則病人可能同時存在呼吸性堿中毒；如果PC02高于以上比值可能伴有呼吸性酸中毒。

?代謝性堿中毒時，［HC03］每增加Immol/L,PCO2應增加0.7mmHg。如果PCO2增加明顯超過以上幅度，

病人可能同時有呼吸性酸中毒；如果PCO2增加少或不增加，可能同時存在呼吸性堿中毒。

?呼吸性酸堿失衡時.必須以臨床情況為依據區分急性和慢性情況，一般失衡的臨床情況＞3—4天者即為慢

性，急性和慢性情況下代償的結果是不同的。

?急性呼吸性酸中毒時PCO2每增加O.133Kpa（ImmHg）,［HCO3」增加極小，［H+」預料增加0.77mmHg?

如［H+」增加幅度過大，則同時存在代謝性酸中毒，如［H+］增加幅度很小，則伴有代謝性堿中毒。

?慢性呼吸性酸中毒時。［HCO3］代償性增加較大,每PCO2增加1.33Kpa（lOmmHg）,血漿［HCO3」增高

3mmol/L。如果［HCO3」改變幅度明顯增加，病人同時存在代謝性堿中毒，如明顯減少，同時存在代謝性

酸中毒。

?急性呼吸性堿中毒H寸，PCO2每下降1mmHg,［HCO3」下降很少，而［H］下降0.74nmol/L,如［Hj下降明顯

增加則同時存在代謝性堿中毒；如田」下降幅度明顯減少，同時存在代謝性酸中毒。

?慢性呼吸性堿中毒時，每PCO2下降ImmHg,［HCO3J下降很多（5mmol/L）,事實上，本情況是惟?通過

代償可使［H」恢復正常范圍的酸堿紊亂。

?急性呼吸性酸堿失衡也可用另一種方面估計正常PCO2和［HCO3］相應改變：即PCO2每增加一倍，［HCO3」

應增加2.5mmol/L。即PCO2減小到原先1/2時，［HCO3」應減少2.5mmol/L。

判斷結果時，首先要判明檢驗數值是否可靠。

①首先判別有否檢驗誤差，若有應重新檢驗

②根據［H」高、低或正常判斷是否有酸中毒、堿中毒或混合性紊亂；

③根據病史以及結合HCO3和PCO2改變幅度度以什么為主，判斷酸中毒或堿中毒是代謝性還是呼吸性，并進

一步比較PCOZ和「HCO3一」改變相互關系，如不符合單純性酸堿中毒時代償性改變關系，則可能存在混

合性酸堿失衡。

114.如何用Na*地治療代謝性中毒？

針對基本病因的治療和改善通氣、循環、保證氧輸送仍是最基本的措施。

用大量NaHCO3輸人治療代謝性酸中毒的指征是：

?［HCO3J＜8mmoI/L

?病人通氣代償功能良好，輸人HCO3后中和的H可通過加速通氣排出，如前述代謝性酸中毒時通氣不足造

成PCO2上升對［H］增加的作用，比之血漿［HCO3」下降對［H］增加的影響要嚴重得多。因而通氣障礙時外

源性輸人NaHCO3顯然無價值。

?病人有嚴重代謝性酸中毒，然AG正常，

?計算NaHO3的補入量時，一般應按血漿FHCO3］為準。體液占總體重60%,但在計算時，按50%體重液

體內為宜。

?如I果［HC03」＜5mmol/L應按60%體重計算。

?NaHC03的補入使血漿［HC03」恢復到10—12mmol/L為宜，不應使［HC03」恢復到正常的25mmol/L防

止Na+入量過多，又避免在酸中毒好轉情況下（如缺氧糾正）由代謝性酸中毒突然變為代謝性堿中毒。

?用NaHCOs補充治療嚴重代謝性酸中毒時尚要注意防止輸人Na+過多，尤其在腎功能衰竭、肺水腫等情況,

必要時同時應用速尿等排Na”性利尿劑

?輸人NaHCQ治療嚴重酸中毒時，另一個極重要問題是注意病人是否有低血鉀，

①RTA（腎小管性酸中毒，由于［H"」從腎排出過低），此種病人腎小管細胞排K”過多，致病人低鉀；

②腹瀉、膽、腸、膜等消化道瘦或引流，從胃腸道NaHO3丟失過多之代謝性酸中毒，往往伴有K”從消

化道同時丟失及K”從腎臟直接丟失；

③糖尿病酮癥酸中毒，由于滲透性利尿，K”大量從尿中丟失，此種情況往往由于胰島素不足，內鉀外移,

致鉀缺乏，但血鉀仍可正常或高。

05外科營養

TotalParenteralNutritionEnteralnutrition

122.胃腸外營養支持的適應證主要有哪些？

?胃腸道吸收障礙，如廣泛小腸切除術后（短腸綜合征）小腸疾患、放射性腸炎、嚴重腹瀉、頑固嘔吐。

?大劑量放療、化療或接受骨髓移植病人。

?中、重癥急性胰腺炎

?嚴重營養不良伴胃腸功能障礙

?嚴重的分解代謝狀態，伴有或不伴有營養不良而胃腸道于5—7天內不能得到利用。

?大的手術創傷及復合性外傷、中度應激、腸瘦、腸道炎性疾病。

?妊娠劇吐或神經性拒食。

?需接受大手術或強烈化療的中度營養不良

?人院后7—10天內不能建立充足的腸內營養、炎性粘連性腸梗阻、接受強烈化療后等。

129.炎性腸道疾病的營養支持有哪些特點？

?腸內和腸外營養支持治療的發展，明顯改善了炎性腸道疾病患者的治療和預后。

?TPN可完全避免消化道攝食，使腸道得到“休息”

?同時又恢復及維持了病人的營養狀況的改善，爭取了手術的機會。

?可較快地糾正水和電解質紊亂，迅速改善病人的一般狀況。

?腸內營養不僅管理簡單、費用較低、并發癥少，而且在防止腸道粘膜萎縮、改善腸道屏障功能、防止細菌移

位和對營養底物的利用上均優于腸外營養，故應對腸內營養支持的興趣大大增加。

130.腸外屢的營養支持有哪些特點？

?早期主要是控制感染，腹腔引流，保持水、電解質平衡，全胃腸外營養支持

?在腹腔炎癥控制、腸蠕動恢復、屢的遠端無梗阻時，可置營養管于屢的的遠端試行胃腸內營養，

?但在開始時用胃腸內營養仍需與胃腸外營養一起使用一段時間

?低位腸痰，在腹腔炎癥控制后，即應行口服飲食治療（要素飲食）

?食管瘦，通過鼻置管于胃或十二指腸即能進行胃腸內營養支持。

?胃空腸結腸瘦的病人，不易早期診斷，且大多數病人合并有重度營養不良，在行胃腸外營養治療有困難時，

可以由鼻胃管，通過屢口進人空腸進行胃腸內營養

?插管應在x線透視造影下進行，證實管道置人空腸。

131.腸內營養的適應證有哪些？

?決定于小腸是否具有能吸收提供的各種營養素的功能。

?能經口攝食、經日攝食不足或禁忌。

?胃腸道疾病，如短腸綜合征、胃腸道瘦、炎性腸道疾病、胰臟疾病、結腸手術，以及想室炎、膽鹽腹瀉、吸

收不良綜合征及頑固性腹瀉。

?術前或術后營養補充、心血管疾病肝功能與腎功能衰竭、先天性氨基酸代謝缺陷病。

132.腸內營養支持的禁忌證有哪些？

?年齡小于3個月的嬰兒

?小腸廣泛切除后，

?胃部分切除后

?空腸瘦的病人

?處于嚴重應激狀態，如麻痹性腸梗阻、上消化道出血。頑固性嘔吐、腹膜炎或腹瀉急性期中

?嚴重吸收不良綜合征及衰弱的病人

?癥狀明顯的糖尿病、接受高劑量類固醇藥物治療及糖代謝異常的病人

?先天性氨基酸代謝缺陷病的兒童，

136.腸內與腸外營養的比較情況如何？

?現代腸內營養（EN）支持是經胃腸道借口服管飼（主要為管飼）飼以經物理或化學特殊處理過的液體膳

食，提供部分或完全的營養支持。提供完全營養支持的稱完全胃腸內營養（TEN）

?胃腸外營養作為一種全新的治療方法，對一些高位腸瘦。短腸綜合征等完全不能口服的病人起了神奇的挽

救生命的作用。其輸入量易計算和控制，又無腸道糞便排出，有利于計算氮平衡指標，加上胃腸內營養應

用中遇到的一些問題如吸人肺炎、腹瀉、喂養液的污染、滴注易中斷，故臨床上對胃腸外營養的應用、開

放、研究的熱情大大超過了胃腸內營養。

?但隨著胃腸外營養支持方法的日趨完善，近10年來發現營養給人途徑明顯影響創傷后病人的恢復。特別

是認識到腸道屏障對機體的重要性質，人們對胃腸內營養有了新的認識，胃腸內營養在營養支持上占主導

地位。

?目前大量臨床和實踐研究證明，創傷后早期應用胃腸內營養比之于胃腸外營養可減少代謝應激和嚴重全身

感染的發生率，可降低腹腔內及肺感染。創傷程度越重，早期胃腸內營養獲得好處越多。

?胃腸外營養不僅有較多嚴重全身感染發生率，而且價高，導致免疫紊亂，從而加重了創傷和感染后的炎癥

反應。因而，越來越多應用胃腸內營養支持成為當前臨床治療的趨向。

?然而這種趨向不可能導致胃腸外營養應用的無限減少乃至廢棄。

139.腸道細菌移位的概念如何？

?寄生于腸道的腸道微生物及其毒素越過腸道粘膜進人正常是無菌的粘膜組織和腸壁內、腸系膜淋巴結、門靜

脈及其他遠隔臟器或系統的過程為細菌移位。

?機體在休克早期，當血流動力學指標如血壓、脈搏和輸出量以及血氧尚正常時（休克代償期），內臟血流量，

尤其腸道粘膜血供首先受累，腸粘膜氧飽和度下降。現可用腸道測壓裝置測定胃腸粘膜內pH判定粘膜缺氧

程度、腸粘膜缺氧致粘膜損傷，進而細菌移位，激發機體反應，細菌移位數量大、機體免疫力低、機體反應

失控時導致MOF。

140.腸道細菌移位的預防和治療有哪些？

?嚴重創傷時，迅速糾正休克，減少腸粘膜缺血時間，盡早清創，正確處理傷口，防止繼發感染。

?盡早發現和控制體內感染灶，及早引流膿腫，避免全身感染。合理使用抗生素，手術期抗生素應在術后短期

內停止，抗菌譜應盡可能窄，針對性強

?監測粘膜內pH,盡早發現粘膜缺氧一旦粘膜酸中毒就應盡早糾正。

?營養支持對增強粘膜抗損傷能力及修復能力極為重要。

141.腸外營養對胃腸道粘膜形態的改變影響如何？

?長期禁食或人工胃腸支持可導致小腸粘膜明顯萎縮及腸功能減退。

?經腸營養能維持部分小腸切除后的動物剩余腸管的代償性增生反應，而靜脈營養組剩余腸管卻發生明顯的粘

膜萎縮。

?靜脈營養組與經腸營養組比較，但靜脈營養組剩余腸管重量（每單位長度）、腸粘膜重量、蛋白質含量、絨

毛高度及小腸腺厚度（反映細胞分化活度）、DNA含量（反映細胞體積）、雙糖酶活性等均顯著降低。

?腸外營養期間，由于消除了胃腸道內食物對胃腸道粘膜的直接營養作用，明顯減少了胃腸道激素的分泌及消

化液的分泌，這些改變均與人工胃腸支持期間，胃腸粘膜萎縮的發生有密切關系。

?腸外營養對消化道形態和功能的抑制作用多是可逆的，經腸營養成自然飲食能明顯地促進消化道形態與功能

的恢復

?當恢復普通飲食前，先進食高熱量、高蛋白質的流質飲食，有助于加快胃腸功能與形態的恢復。

142.腸外營養中脂肪作用如何？

?靜脈輸注脂肪有兩方面作用：

?作為必需脂肪酸來源，這些脂肪酸機體無法合成

?作為能量來源，

??般不主張脂肪熱量多于總熱量的50%。

?過高循環水平的脂粒可導致急性腹痛或急性胰腺炎、肺灌注異常、脂解酶減少及凝血系統紊亂。

151.對危重病人進行營養支持時；如何降低危重病人的分解代謝？

?改變人體對應激的反應

?提供特殊營養素

?生長因子的使用

改變人體對應激的反應

提供特殊營養素：谷氨酸、精氨酸、支鏈氨基酸。

?在健康人體中，谷氨酸是一種含量非常豐富的氨基酸。

?在危重病人的分解代謝中，人體內對谷氨酸的需要量大大超過正常人體健康時所需量，

?在進食減少或病情危重應激時則骨骼肌的細胞內氨基酸池的谷氨酸濃度很快下降。

?在分解代謝的病人中，谷氨酸主要從骨骼中排出。

?腎臟：谷氨酸可以提供胺，協助排出H+

?胃腸：作為小腸和結腸的能氧化的燃料。

?支持快速增生的組織像纖維細胞的形成等。

?可以改善氮平衡和增強多聚核糖體的合成。

?精氨酸能增強淋巴細胞和T一細胞的功能，是生長激素、催乳素、胰島素、致高血糖素等強有力的促分泌

齊上加速傷口愈合，改善免疫反應等現象。

支鏈氨基酸可刺激胰島素的分泌，為骨骼肌的能源，支鏈氨基酸在肝病昏迷中有治療作用。

06外科輸血

152.外科病人哪些情況下應輸血？

?急性出血

?貧血或低蛋白

?嚴重感染

?凝血功能障礙

輸血的常見并發癥

?非溶血發熱

?熱源反應

?尊麻疹和過敏反應

?溶血反應

?循環超負荷

?細菌污染

?疾病傳播

?其他：低溫、堿中毒、低鈣、高鉀、移植物抗宿主反應

?出血

①超出20%（1000毫升）此范圍必須補充，否則會出現休克及凝血障礙

②失血量超過IL或出現血流動力學變化的癥狀時，應予以輸血。

③在圍手術期，HCT在30%以上或血紅蛋白超過100L者一般不需輸血，

④急性失血紅細胞比積低于20%,血紅蛋白低于70glL者，則必須輸血。

?改善和維持血液的攜氧能力

①貧血或血液中毒（如一氧化碳中毒）患者，但血液攜氧能力下降

②可輸人壓積紅細胞或新鮮全血。

?糾正低血漿蛋白血癥

?燒傷

?應輸人相應凝血因子，可使凝血機制得到改善。

153.什么是全血輸血？

全血輸人主要用于急性大出血并需同時補充紅細胞和血漿者，用以提高血循環的攜氧能力和維持血容量，同

時糾正貧血及低蛋白血癥，這就是輸全血的指征。

155.輸血后發熱反應的原因是什么？處理原則有哪些？

?一般多出現在輸血后15?60分鐘內。先發冷、寒戰，繼而發熱，體溫可高達39?40℃、血壓一般無變化。

1~2小時后可緩解。

?致熱原

?受血者血漿中有細胞毒性或凝集性抗體，這些抗體對輸人的淋巴細胞、粒細胞或血小板的細胞膜上的抗原起

反應引起。

?細菌污染的血液也可出現發熱,

?可采用解熱鎮痛藥或抗組胺藥。

160.大量輸血對機體有哪些重大影響？應采取什么防治措施？

大量輸血指在24小時內輸人的血量接近或超過病人的總血容量的輸血

?對血紅蛋白和氧親和力及釋氧能力的影響

?大量輸血對凝血的影響

①血小板、凝血因子少

②輸人大量庫存血的伺時，也輸人了大量的拘椽酸，拘椽酸結合血清中的游離鈣，血清游離鈣水

平降低，直接影響凝血功能，因此在大量輸血時，應適當補充鈣劑，一般以葡萄糖酸鈣補充，

③大量輸血、嚴重創傷、休克等因素可激活纖維蛋白溶解系統，使纖維蛋白原溶解，水平降低，

導致出血傾向，嚴重者可導致DIC。

?酸堿平衡紊亂

?拘椽酸中毒和高血鉀

?微聚合物輸人的影響

?循環負荷過度。

161.輸血抑制免疫功能可能造成哪些后果？

?輸血能延長移植腎臟的存活時間

?輸血可以促進腫瘤患者術后復發，并且降低5年生存率

?輸血與術后傷口感染

154.什么是成分輸血？目前有哪些常用血液成分制品？如何選用？

將血液中的有效成分加以分離、提純和濃縮，然后根據病情輸給各自需要的病人，稱為成分輸血。

壓積紅細胞:

HCT多為70%左右，當超過80%時，貯存過程會加速紅細胞加速老化。

適用癥：

?慢性進行性胃腸道失血，其他慢性失血性貧血

?為提高血液攜氧能力的輸血

?心功能不全、慢性腎病、肝病所致貧血。

優點：

?輸用容積小、攜氧能力強，減少輸血后循環超負荷的危險。尤其適用于兒童、老年、心血管功

能不全的病人；

?壓積紅細胞血漿含量少，可減少發熱、過敏等不良反應

?減少輸入抗凝劑及電解質量，同時同種凝集素含量也減少，對肝、腎患者更為適應；

?肝炎抗原輸入量少，可降低輸血后肝炎發生率

不足

?粘度大，流速慢，如需較快輸人，必稀釋

?缺少血漿蛋白

?缺乏凝血因子。

少白細胞紅細胞

?通過離心、沉降、過濾等方法去除全血中70%的白細胞，叫少白細胞的紅細胞

?用于對輸血有多次發熱反應，體內產生白細胞抗體的病人。

?如果遇到輸少白細胞血仍然有發熱反應，可用冷凍紅細胞或用鹽水洗滌的紅細胞。

洗滌紅細胞

?新鮮全血去除血漿，用生理鹽水反復沖洗3次以上制得。幾乎不含白細胞、血小板、血漿

?適用于反復輸血或多次妊娠，病人對輸用白細胞和血小板有發熱和過敏反應者

?對血漿蛋白有過敏反應者，如IgA缺乏但有IGA抗體的病人。

?自身免疫性疾病：如自身免疫性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。

?洗滌紅細胞還可用于急性或輕度心衰病人，以防止循環超負荷。

代漿全血

?是全血移去血漿后加人等量的代血漿和保存液制備而成。

?代漿血的臨床適應證與全血相同。

白細胞濃縮液

?通過沉淀、離心或過濾法從全血中將白細胞分離出來，保存不過24小時。

?適應證是用于化療、放療，以及由于骨髓抑制、病人白細胞計數少于0.5X109/L,并且伴有感

染、用抗生素治療無效的病人。

?輸注白細胞制劑時常出現輸注反應，主要有發熱反應、過敏反應、肺梗死至呼吸功能障礙等。

?無感染癥狀的白細胞減少癥病人，預防性輸注白細胞是不必要的治療方法。

?故臨床上輸注白細胞制劑的需要已逐漸下降，甚至已不再輸用。

濃縮血小板

?血小板制劑有兩種，即富含血小板血漿和濃縮血小板制劑。

?富含血小板血漿適用于-既需補充血容量又需補充血小板的病人。

?目前臨床上使用較多的是濃縮血小板制劑。

?大手術病人、血小板計數在5X1（）9/L以下者

?非手術病人、血小板低于是IOXIOYL,出血危險增加

?癌癥及急性白血病患者、化療或放療血小板減少至IOXIO'L

?濃縮血小板輸注后，有時可能出現發熱反應或過敏反應，不宜應用含有阿司匹林的藥物退熱，

防止抑制血小板功能。

血漿

貯存液體血漿：

?此種血漿是從保存期全血4℃貯存72小時內分出來的，4。（：保存21天。

?如果-21。（3下保存可達1年（在冷凍狀態下保存時稱為普通冷凍血漿），在全血保存期內或者

過期未溶血的全血中分出的血漿，則含有較多的鉀離子和氨，一部分蛋白已失去或減低了功能,

所以只能作為分離清蛋白和球蛋白的原料

新鮮液體血漿：

?全血采集6小時后通過離心、分離制備而得

?如血漿在-30C以下冷凍則成為新鮮冷凍血漿。

?含正常濃度的血小板及所有穩定和不穩定凝血因子，以及纖維蛋白原

?適于補充血容量和多種凝血因子缺乏情況，如肝癌、DIC、多種凝血因子缺乏癥。

干燥血漿

此種血漿為全血采集后24小時內分出血漿，立即冷凍，再經真空干燥制成，同樣含有血液凝固因子，4℃下可保

存5年，但隨時間延長，凝血因子活性逐漸喪失，目前基本不用。

清蛋白

?是人血漿中含量最多的蛋白質，約占血漿總蛋白的60%,

?維持血液膠體滲透壓

?清蛋白具有攜帶：毒物、藥物

?營養作用。

156.輸血后過敏反應的表現是什么？如何預防和緊急處理？

?僅輸人少量甚至幾毫升的血液或血漿之后即發生，通常無發熱反應。

?臨床上輕度的反應表現為局限性或彌漫性尊麻疹和皮膚篷癢，無發熱。

?重度的可出現血管神經性水腫。

?支氣管痙攣、呼吸困難、惡心、腹痛，甚至發生過敏性休克。

?過敏反應癥狀出現愈早，反應也愈重。

?產生過敏反應的原因抗原抗體反應。

157.輸血后溶血反應的原因是什么？如何處理？

?ABO血型不配合：

?血在輸人前破壞：

?接受大量輸血的患者，由于同供血者出現不合國凝集反應而溶血。

?懷疑有溶血反應發生時，應立即停止輸血

?核對受血者與供血者血型，重復血型交配試驗。

?關鍵是抗休克治療和預防急性腎功能衰竭。

162.自體輸血有哪幾種方式？應如何選用？

?自體輸血指將自己的血液或血液成分回輸給自己。

?術中自體失血回輸

?血液稀釋回輸

?預存自體庫血

術中自體失血回輸

?血液無感染或接觸惡性腫瘤、未被胃腸道內容物污染者

?擇期手術，術中急性失血超過1升，而非緩慢流血（小于50毫升/小時的不行）

?并發癥：溶血、血小板減少、低纖維蛋白原血癥及膿毒血癥、空氣栓塞等。

?應注意：紅細胞破壞、血液中游離血紅蛋白過多腎臟損害

?20?40（jm濾過器，

?補充新鮮冰凍血漿或血小板以及鈣劑。

?為最低限度減少細菌的繁殖，從開始收集血液到回輸病人，時間不能超過6小時。

血液稀釋法

?在病人手術前，自體采血，同時輸注晶體液或膠體液，使之產生血容量正常的血液稀釋狀態，

采取的血液可在術中或術后再補充給病人。20~30%。

?采血量可到總血容量的20%—30%。

?適用于一般狀況良好，估計術中失血量超過1?2升，血紅蛋白在100g/L以上，紅細胞壓積

超過33%的病人。

預存自體庫血

?擇期手術病人，與手術前2周左右定期反復采血，?般采集0.8?1L全血（20%的全血容量）

?一次采血量不超過總血量的10%,同時適量補充晶體液，

?采取的恥液可預存在保存液存于血庫，手術時再輸給病人。

07基本外科常見體表腫瘤和癱痕

163.皮膚色素痣有哪幾種類型？哪些情況下需要手術切除？

色素痣是指皮膚的異常色素沉著：非細胞性斑痣、細胞性斑痣。

非細胞性斑痣

?雀斑：是指由于黑素細胞活性增加所引起的表皮基底層或真皮上層的色素過度沉著。

?色素斑：是指由于真皮中間層出現活性增加的黑素細胞而至色素過度積聚。無惡變傾向。

細胞性斑德

痣細胞所構成的良性腫瘤。

?皮內痣：又稱真皮痣，病細胞全部集中在真皮層內，極少發生惡變。

?交界痣：是指病細胞位居表皮與真皮之交界處，但不超過基底膜。屬活動性色素痞，有惡變傾向。

?混合痣：皮內痣、交界痣成分共存，其有交界病成分，因此亦有惡變傾向。

?藍痣:痣細胞不規則的大量成群的積聚于真皮下層或皮下組織內所構成,是臨床所見色素最深的一種色素德,

屬于皮內病的范疇。很少發生惡變。

?幼年痣：屬混合痣，以皮內病成分居多。病理見到特殊的腫瘤巨細胞，青春期快，有惡變可能。

臨床需要積極處理的色素病有：

①手掌、足底、陰囊的交界痣；

②易受摩擦部位的

③面積迅速增大；

④色澤不斷加深；

⑤出現表面毛發脫落或有桔皮樣改變

⑥表面變粗糙，易出血，或有潰瘍，形成癡皮等

⑦炎性表現

⑧有癥狀的：疼痛、搔癢；

⑨界緣不清或出現放射狀向周圍擴展

⑩出現衛星色斑及色素環；

?無其他原因的區域淋巴結腫大。

164.惡性黑色素瘤的臨床特點是什么？如何治療？

惡性黑色素瘤是起源于黑色素細胞或其母細胞的惡性腫瘤。

臨床多見于老年人，尤以女性為多。

好發于易受摩擦的部位，特別是掌路部。

病程進展快，易發生區域淋巴結轉移。

手術治療：最佳治療方法。

166.皮贅與皮膚乳頭狀瘤如何鑒別？

?皮贅與皮膚乳頭狀瘤均為突出于皮表的乳頭樣贅生物

?皮贅由正常皮膚所被蓋，中心為疏松結締組織或脂肪，部分可呈粘液樣變，因此臨床多表現為懸掛

于體表的色澤與正常皮膚相同的柔軟之贅生物。

?乳頭狀瘤則是由鱗狀上皮細胞腫瘤樣增生所形成。表面常有皮膚分化過度表現，腫物質地堅硬，灰

白色或黑色，有時并有潰瘍。有惡變傾向，惡變率約10%0

167,三種皮膚羹性病變各有什么特點？

皮膚囊性病變：皮脂腺囊腫、皮樣囊腫、表皮樣囊腫

其臨床表現相似或相同，治療以手術完整切除為原則，且均有復發傾向、惡變可能。

皮脂腺囊腫：

皮樣囊腫：

?屬錯構瘤性質。

?胚胎時期少量的外胚葉組織遺留于皮膚或粘膜下甚至更深部組織內逐漸發展而成。

?囊壁構成：除表皮細胞外尚包含有毛囊，汗腺以及皮脂腺等附屬器，向囊內生長。

?囊內容物：脫落的上皮細胞、皮脂、毛發及角質物混合而成。

?臨床多見于青春期人群及兒童，好發于中線部位

表皮樣囊腫：

?表皮囊腫或上皮囊腫。植入性或外傷性表皮囊腫

?多因皮膚外傷后，表皮植入皮下所形成。

?囊壁構成與表皮相似，為復層鱗狀上皮，最內展為顆粒層，而最外層為基底細胞層。

?囊內容物為破碎的角質蛋白。

168.皮膚癌如何分類及鑒別？如何治療？

皮膚癌是指發生于皮膚的惡性腫瘤

據其細胞來源可分為：鱗狀細胞癌、基底細胞癌），其他如Bown病及癱痕癌等

鱗癌基底細胞癌

起源表皮棘層細胞基底細胞或皮膚附屬器

細胞又名表皮樣癌基底細胞上皮瘤

發病率高低

好發部位頭頸、四肢面部

病程較快慢

形態堅硬、隆起、潰瘍、鱗痂、出蠟樣結節、后期淺潰瘍

血

邊界不清晰清晰

局部反應充血、炎癥反應明顯炎癥反應不明顯

全身反應少少

轉移淋巴結轉移早、常見晚很少轉移

預后較好->一較差

?Bowe病又稱表皮內癌，或皮膚原位癌，種特殊類型的鱗癌。

?癌細胞不穿破基底膜。僅有20%—30%可繼續發展成浸潤癌。

?初起時可表現為深紅或暗紅色丘疹，單發或多發，境界明顯，質堅硬，局部表皮可有過度角化或脫屑，形成

較厚的棕色或灰色硬癡，不易剝離。

?病程長，進展緩慢。部分病例可自行消退。如形成潰瘍預示可能已進人浸潤期。

基底細胞癌分為四型

?結節潰瘍型：為最常見表現形式

?色素型：

?硬化型：少見。表皮可長期保持完整是其特點。

?淺表型：

病理上根據不典型細胞所占比例將鱗癌分為四級：

?I級：不典型細胞所占比例小于25%,角化珠較多。

?n級：少于50%,只有少數角化珠。

?in級：不典型細胞少于75%,無角化珠

?IV級：不典型細胞超過75%,無角化，癌細胞極不典型，至使難以判斷其來源。

手術方法：適應于所有皮膚癌。原則是完整、徹底的切除以及必要的區域淋巴結清掃。術前后配合化療（全身

性或區域灌注）有利于提高治療效果，改善預后和預防復發。配合整形外科技術，可減少手術對局部外貌及功能

的損害，對保證手術的徹底性，以及手術后的順利恢復有一定意義。

放療可應用于所有皮膚癌，部分可達根治目的，基底細胞癌對放療十分敏感，鱗癌為中度敏感。

169.瘢痕分哪幾類？如何治療？

表淺型搬痕、增殖型短痕、攣縮型癱痕、瘀痕疙瘩：

表淺型搬痕

增殖型短痕

?通常是深部組織創傷后的修復形式。

?是臨床最常見的癲痕形式。

?見于任何切口縫合后的愈合，深II度及III度燒傷郵票式植皮后，一般不至于嚴重影響功能。

?愈合增殖期通常約需6個月左右，但有的可維持很長時間，而需要處理的則是這種持續性增殖型搬

痕。

攣縮型癱痕：

?見于較大面積的HI度燒傷

?深及皮下脂肪層、未經植皮治療，僅靠外周上皮細胞生長而使創面愈合者。

?屬不穩定瘢痕，局部血液循環差，易形成潰瘍。

?外形改變、功能受損均較明顯。

瘀痕疙瘩：

?又稱癲痕瘤

?是皮膚損傷后結締組織大量增生所形成的擴張性瘢痕

?外傷或輕度感染后，瘢痕逐漸擴展成條形、圓形或不規則形隆起，界緣清晰，表面光滑

?常可見到擴張的毛細血管，周圍有特征性的蟹足樣伸出、受傷后易形成潰瘍及繼發感染。

?常并有痛感、外形改變、功能障礙明顯。

?發病原因未明。

保守治療：局部的壓迫、蠟療、離子透入、超聲波，局部注射、外敷藥物

手術治療：

①手術原則：切除搬痕，恢復外形、改善功能、防止復發。

②主要適應證：

?持續性增殖性癲痕；

?功能及外貌明顯異常的所有搬痕

?經保守治療無效之瘀痕瘤及增殖性癱痕

?出現潰瘍及可疑惡變的瘦痕。

手術要求：三點

?瘢痕完整切除

?結合整形外科技術，無張力一期縫合

?術后2周內配合放療(一般在3天后。

171.什么是硬纖維瘤？為什么要早期切除？

?纖維瘤是由纖維組織構成的良性腫瘤：分為軟、硬纖維瘤兩種。

?硬纖維瘤具有局都浸潤性，切除后極易復發----臨床重視。

?具有向周圍肌肉等浸潤的特性，但不轉移，切除不徹底極易復發

?復發性纖維瘤極易惡變

173.神經鞘瘤與神經纖維瘤如何鑒別？什么是神經纖維瘤病？

?來源不同：神經鞘瘤來源于神經鞘細胞(Schwann'scell),神經纖維瘤則來源于神經束膜、

外膜或內膜等支持細胞。

?發生部位神經鞘瘤最常見部位為正中神經干、尺神經干、坐骨神經及梯神經。神經纖維

瘤可發生于神經末梢或神經干的任何部位。

?數目：神經鞘瘤多為單發。神經纖維瘤以多發者為常見。