總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素、總膽汁酸作用及指標意義臨床上生化報告單中常見的總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素、總膽汁酸等指標可反映肝臟分泌、排泄的功能。膽紅素間接膽紅素和直接膽紅素是兩者總量的合稱。機體TBIL的來源絕大部分是由于衰老紅細胞自我裂解或者破壞后釋放的血紅蛋白。TBIL增高的原因：肝前性黃疸：導致總膽紅素來源增多超過正常肝臟代謝能力的疾病，如溶血型黃疸、血型不合的輸血反應、新生兒黃疸等。

（2）肝性黃疸：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等肝臟本身疾病導致膽紅素不能被代謝處理。肝后性的黃疸：膽道梗阻，膽石癥等肝臟排泄膽紅素受阻或能力下降導致黃疸。TBIL偏低原因：主要見于缺鐵性貧血，鋅缺乏等情況。高膽紅素血癥新生兒存在膽道排泄功能障礙，且TBIL越高其對膽道損傷越嚴重；高膽紅素血癥導致腎損傷的主要病理改變為腎錐體、腎髓質及腎小管內膽紅素結晶出現，且病理變化嚴重程度與血清膽紅素水平呈正相關；高膽紅素血癥對心肌有一定損傷，但心肌的損傷常是可逆的。肝衰竭血清總膽紅素越高，提示肝細胞破壞程度越重，預后越差。

間接膽紅素未結合膽紅素，主要由紅細胞破壞而來，未在肝內經過葡萄糖醛酸化，為脂溶性。當體內紅細胞大量破壞，產生大量的間接膽紅素，超過了正常肝臟代償能力或肝臟病損不能最大限度代謝掉正常量的膽紅素，血中間接膽紅素含量升高，因間接膽紅素為脂溶性的，可透過細胞膜，對細胞有毒害作用。間接膽紅素升高，常常是肝前性、肝性疾患導致。兒新生兒甲減常導致新生兒黃疸消退延遲，原因是患兒基礎代謝率減低，肝臟不能充分維持高能量磷酸鹽去結合膽紅素，由于甲減肌張力低、腸蠕動慢導致糞便排出延遲，增加腸肝循環而加重黃疸。嬰兒母乳性黃疸：母乳性黃疸的發病機制主要是新生兒膽紅素腸肝循環增加和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶活性異常等學說。新生兒的

β-葡萄糖醛酸酐酶主要來自母乳，分解膽紅素-葡萄糖醛酸酯鏈產生未結合膽紅素。當母乳喂養時，新生兒攝入量及次數的不足導致腸蠕動減慢，胎便排泄延遲，未結合膽紅素腸肝循環增加而引發黃疸。直接膽紅素結合膽紅素是由間接膽紅素進入肝后受肝內葡萄糖醛酸基轉移酶的作用與葡萄糖醛酸結合生成的，水溶性。直接膽紅素升高，說明經肝細胞處理后膽紅素從膽道的排泄發生障礙常常是肝后性。在兒童消化科臨床常會遇上黃疸綜合征，即嬰兒膽汁淤積性肝病，涉及肝內和肝外多種病因，如病毒感染、細菌感染、寄生蟲感染、代謝性疾病、內分泌疾病、染色體病、腫瘤性疾病、解剖學異常。膽汁淤積標準：總膽紅素<85μmol/L，結合膽紅素>17μmol/L或總膽紅素>85μmol/L時，結合膽紅素比例>20%。如果同時合并有病理性肝臟體征（質地變硬或伴有肝大>2cm）,血中ALT和/或AST增高等肝功能異常稱之為嬰兒膽汁淤積性肝炎。總膽汁酸來源于膽固醇，在肝臟中產生的，屬于膽固醇的分解產物。作為膽汁成重要成分，TBA是促進腸道消化吸收的關鍵物質。TBA既是反映肝臟生化合成功能的重要指標，也是檢測肝細胞分泌與攝取功能的敏感性指征。在肝細胞受損害的情況下，炎癥、腫瘤、纖維化等，肝臟降低對膽汁酸的在攝取，血清的TBA含量自然增高，因此膽汁酸在血液含量和肝臟功能密切聯系。另一方面，肝臟能有效清除血液的TBA。一般肝臟既可以合成TBA，也能夠從門靜脈再攝取膽汁酸。在肝細胞被破壞的情況下，正常的門靜脈和體循環分流發生障礙，膽汁的排泄也就受到影響。這時候膽汁酸只能大量進入體循環血液中，即使肝細胞受損較小，血清TBA也可以顯著增高。當門