呼

吸

衰

竭

RespiratoryFailure南方醫科大學附屬南方醫院

呼吸與危重癥醫學科孟

瑩

主任醫師

副教授

nfyymengy@163.co/p>

氧氣通氣換氣循環缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留血液肺泡組織CO2一、概念

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致靜息下不能進行維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，條件：海平面正常大氣壓靜息狀態呼吸空氣

在海平面、靜息狀態、呼吸空氣，動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。氧氣CO2通氣換氣循環缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留呼吸道阻塞性疾病胸廓胸膜病變神經中樞系統呼吸肌疾患彌散功能障礙通氣/血流比例失調肺動靜脈樣分流血液組織肺泡二、病因

參與外呼吸（通氣和換氣）過程的任一環節carina1、呼吸道阻塞性疾病2、肺組織病變3、肺血管疾病

4、心臟疾病5、胸廓胸膜病變6、神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患

二、病因1、呼吸道阻塞性疾病（COPD最常見）2、肺組織病變通氣不足3、肺血管疾病彌散功能障礙

4、心臟疾病通氣/血流比例失調5、胸廓胸膜病變肺動靜脈樣分流6、神經中樞及其傳導系統

呼吸肌疾患

三、分類

(一)按動脈血氣分析分：1、Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2正常

肺換氣功能障礙所致

見于急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。2、Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

肺泡通氣不足所致單純通氣不足時，缺氧//二氧化碳潴留；若伴換氣功能障礙，則缺氧>二氧化碳潴留。

見于慢性阻塞性肺疾病。(二)按病程分1、急性呼衰：2、慢性呼衰慢性呼吸系統疾病，呼吸功能損害逐漸加重，發展為呼衰慢性呼吸衰竭急性加重呼吸功能原來正常通氣或換氣功能嚴重障礙短時間內發生呼衰各種突發原因（三）按病理生理分1、泵衰竭神經肌肉病變

通氣2、肺衰竭呼吸器官病變換氣

男，73歲，因反復咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡3天入院。查體：嗜睡，全身皮膚潮濕，雙側球結膜充血水腫明顯，口唇紫紺，桶狀胸，雙肺呼吸減弱，雙肺叩診過清音，肺肝界位于右鎖骨中線第7肋間，雙肺呼吸音減弱，可聞及較多干濕性羅音。雙下肢無浮腫。胸片：肺氣腫征，雙下肺感染。血氣分析：PaO250mmHgPaCO260mmHg請分析該患者呼吸衰竭類型：

四、發病機制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的發生機制

1．通氣不足

PACO2=0.863×VCO2/VA

二、發病機制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的發生機制

1．通氣不足

2．通氣／血流比例失調通氣／血流比例失調

低氧血癥動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，CO2為5.9mmHg氧解離曲線s形，正常肺泡血氧平臺段，無法進一步代償CO2直線形，利于通氣良好區對不足區代償

二、發病機制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的發生機制

1．通氣不足2．通氣／血流比例失調

3、肺動-靜脈樣分流4、肺彌散功能障礙

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度4、肺彌散功能障礙

4、肺彌散功能障礙

彌散面積減少————肺氣腫、肺結核等肺組織廣泛損害肺彌散功能————彌漫性肺間質纖維化等肺泡-毛細血管膜增厚二氧化碳彌散能力為氧的20倍

交換時間短0.13s(氧0.25-0.3s)0.72s故彌散障礙時產生缺氧，而沒有二氧化碳潴留(一)缺氧和二氧化碳潴留的發生機制

1．通氣不足

2．通氣／血流比例失調3、肺動-靜脈樣分流4、肺彌散功能障礙

5、氧耗量增加通氣不足通氣/血流比例失調氣道阻塞性疾病COPD,哮喘等彌散功能障礙

通氣/血流比例失調肺組織病變respiratorymembranealveolarepithelium

Alveolarcapillaryendotheliumbloodcapillary

alveoliredcell通氣不足通氣/血流比例失調肺動靜脈樣分流肺血管疾病胸廓胸膜病變神經肌肉疾患

通氣不足

(二)缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響A:刺激化學感受器對呼吸、循環、神經系統的影響。1)外周化學感受器2)中樞化學感受器B:缺氧和二氧化碳潴留本身對各臟器的影響。動脈血Pa02降低、PaC02升高頸動脈竇主動脈體

呼吸:通氣量明顯增加

循環:使心率加快，心搏量增加血液中的C02通過血腦屏障使化學感受器周圍液體中的[H＋]升高延髓呼吸中樞的興奮

(二)缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響1．對中樞神經的影響腦組織耗氧量大、對缺氧敏感。完全停止供氧4-5分鐘引起不可逆的損害。缺氧導致腦細胞功能障礙、腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。

CO2潴留致腦組織酸中毒，影響腦細胞興奮性，

興奮——抑制肺性腦病2．對循環系統的影響缺02：心率加快，心搏量增加。急、重:心室顫動、心臟驟停。C02潴留：心率、心排血量增加，周圍血管擴張。慢性缺02C02潴留肺小動脈收縮右心負荷增加肺動脈高壓3．對呼吸系統的影響外周化學感受器刺激通氣呼吸中樞反應性遲鈍缺O2C02潴留中樞化學感受器通氣量無明顯增加，甚至反而降低。慢性高碳酸血癥PaCO2>80mmHg)氣道阻力肺組織受損等4．對消化、造血等系統的影響

谷丙轉氨酶上消化道出血腎血流量

尿量減少并可引起氮質血癥紅細胞生成素產生繼發性紅細胞增多5．對酸堿平衡和電解質的影響

代謝性酸中毒————缺02能量代謝受抑呼吸性酸中毒-----C02潴留高鉀血癥低氯血癥

慢性呼吸衰竭

ChronicRespiratoryFailure

男，73歲，因反復咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡3天入院。查體：嗜睡，全身皮膚潮濕，雙側球結膜充血水腫明顯，口唇紫紺，桶狀胸，雙肺呼吸減弱，雙肺叩診過清音，肺肝界位于右鎖骨中線第7肋間，雙肺呼吸音減弱，可聞及較多干濕性羅音。雙下肢無浮腫。胸片：肺氣腫征，雙下肺感染。血氣分析：PaO250mmHgPaCO260mmHg請分析該患者呼吸衰竭類型：

一、病因慢性阻塞性肺疾病(COPD)——最常見其次有重癥肺結核、彌漫性肺間質纖維化、塵肺等此外，廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等三、臨床表現(一)呼吸困難表現為呼吸頻率、節律、幅度的改變

中樞性：潮式、間歇或抽泣樣呼吸；COPD:早期:呼吸費力、呼氣延長，嚴重：淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭樣或提肩樣呼吸，并發CO2潴留:出現淺慢或潮式呼吸；(二)發紺

缺02的典型表現。當動脈血氧飽和度(Sa02)低90％時，可在血流量較大的口唇、指甲發紺。與還原型血紅蛋白的數量有關。（>5g%)

紅細胞增多者發紺更明顯，貧血者則發紺不明顯。(三)精神神經癥狀

缺02急性精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性多有智力或定向功能障礙。C02潴留:早期興奮癥狀:頭痛、失眠、煩躁不安、晝夜顛倒晚期中樞抑制：神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等以及腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等體征。(四)血液循環系統癥狀

C02潴留:外周體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗血壓上升、心排血量增加，脈搏洪大，搏動性頭痛(腦血管擴張)晚期重度缺02、酸中毒：心肌損害，血壓下降、心律失常、心臟停搏。嚴重缺02和C02潴留:肺動脈高壓和右心衰竭。(五)消化和泌尿系統癥狀

血清谷丙轉氨酶升高。蛋白尿、紅細胞和管型，甚至氮質血癥。上消化道出血（1）常見而嚴重的并發癥（2）胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起。五、診斷1.呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史2.有缺02和(或)C02潴留的臨床表現3.動脈血氣分析Pa02<8.0kPa(60mmHg)，或伴有PaC02>6.7kPa(50mmHg)。

I型呼衰缺02無C02潴留

Ⅱ型呼衰缺02伴C02潴留

六、治療治療原則保持呼吸道通暢，改善通氣和氧合功能，糾正缺02和C02潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。(一)建立通暢的氣道－－首要祛痰：翻身拍背驅痰藥纖支鏡吸痰

解痙：

沙丁胺醇、異丙托溴銨

建立人工氣道：上述治療無效時(二)氧療－－重點1.缺02不伴C02潴留的氧療

◆高濃度>35％吸氧,保證PaO2>60mmHg

◆值得注意：

(1)若分流量超過30％則氧療效果差。

(2)警惕氧中毒：

吸人高濃度(>80％)的氧，超過48小時，或吸入氧濃度>60%，超過3天可導致氧中毒。2．缺02伴C02潴留的氧療

氧療原則:低濃度(<35％)持續給氧。◆原因：1、高碳酸血癥的慢性呼衰患者呼吸中樞興奮性的維持？

(1)呼吸的維持主要靠低氧血癥對外周化學感受器的驅動作用缺02慢性C02潴留中樞化學感受器反應性差外周化學感受器的驅動作用維持呼吸高濃度吸氧糾正C02潴留加重通氣不足2．缺02伴C02潴留的氧療

氧療原則為低濃度(<35％)持續給氧?！粼颍?、高濃度吸氧，加重通氣／血流比例失調，為什么？吸入高濃度的02，解除低氧性肺血管收縮，肺內血流重新分布，加重了通氣／血流比例失調吸高濃度的O2解除低氧性肺血管收縮后果：Ⅱ型呼衰患者吸人高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導致嗜睡、昏睡和昏迷。

3、氧療的方法

◆鼻導管或面罩吸氧◆吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關系：吸入氧濃度(％)=21+4X吸入氧流量(L／min)。◆合理的氧療的效果：

PaO2>8kPa(60mmHg)，或SaO2>90％，而PaCO2沒有明顯上升。(三)

增加通氣量、減少C02潴留

1、合理應用呼吸興奮劑◆利：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學感受器增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。◆弊：患者的氧耗量和C02產生量亦相應增加?！糇⒁猓?)重視氣道通暢:

分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用；2)消除肺間質水腫和其他影響肺、胸順應性的因素換氣功能障礙時使用有害?！裟峥蓜x米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定的蘇醒作用。多沙普侖2、合理應用機械通氣目的：維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護心血管穩定方法：對輕、中度神志尚清鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重或昏迷者建立人工氣道機械通氣呼吸道大量分泌物鼻或口鼻面罩機械通氣無創通氣輕、中度神志尚清病情嚴重或昏迷者呼吸道大量分泌物建立人工氣道機械通氣(四)糾正酸堿失衡和電解質紊亂1．呼吸性酸中毒

治療方法改善肺泡通氣量，排出過多的C02

具體措施

通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。一般不需補堿。嚴重呼酸或合并代酸導致pH<7.20時，可酌情補給5%碳酸氫鈉，每次50-100ml靜脈滴注。2.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

原因在原有呼酸的基礎上，低氧血癥、周圍循環衰竭體內乳酸增加；腎功能損害酸性代謝產物排出

治療除糾正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20

時應補給5％碳酸氫鈉。3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

原因

原有呼酸的基礎上，機械通氣C02排出過快，堿性藥物補充過量使用利尿劑、糖皮質激素致低氯或低鉀；治療

針對引起堿中毒的因素進行處理(五)防治感染

呼衰最常見的誘因人工氣道、機械通氣易于繼發肺部感染VAP根據痰菌培養及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。(六)肺性腦病的治療

定義：是由于呼吸功能衰竭所致缺02、C02潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。治療：綜合治療+呼吸興奮劑(七)合并癥的防治

防治消化道出血

預防西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑治療治療

輸新鮮血，胃內灌入去甲腎上腺素冰鹽水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑（八）營養支持鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素和微量元素的飲食。營養支持達到基礎能量消耗值。

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS定義的變化

名的變化：AdultRespiratoryDistressSyndrome

－－成人呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome

－－急性呼吸窘迫綜合征

內涵的變化：

1967年，Ashbough發現：

12例重癥急性呼吸衰竭的患者具有共同的臨床特征：

呼吸頻數、呼吸困難一般氧療法難以糾正的紫紺肺順應性下降胸部X線廣泛肺泡浸潤陰影＝新生兒呼吸窘迫綜合征ARDS－－現代定義

由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致急性進行性呼吸衰竭雖病因各異，有共同的生理學、病理學和影像學特征肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。肺容積減少，肺順應性降低，嚴重通氣/血流比例失調非均一性的滲出性病變臨床表現為：急性呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。是急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)發展到后期的典型表現ARDS－－現代定義共同的生理學、病理學和影像學特征肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。肺容積減少，肺順應性降低，嚴重通氣/血流比例失調非均一性的滲出性病變ARDS與ALI

定義和內涵方面：ARDS=ALI

區別：ALI代表早期階段

ARDS代表晚期階段

ALI提出的意義：

(1)強調ARDS是一個動態過程：致病因子通過直接損傷或通過機體炎癥反應過程中細胞和相應的介質直接損傷肺毛細血管內皮和肺泡上皮，形成ALI，逐漸發展為ARDS。

(2)可在急性肺損傷階段進行早期治療，提高臨床療效。

(3)按不同發展階段對患者進行分類(嚴重性分級)，有利于判斷臨床療效。ARDS－－病因ARDS的同義詞－－曾用名急性肺泡衰竭輸血后肺灌注肺成人透明膜病創傷后肺不張移植肺成人急性呼吸窘迫綜合征

創傷后大面積肺萎陷休克肺出血性肺不張創傷后肺衰竭呼吸機肺支氣管－肺發育不良

進行性肺實變創傷性濕肺毛細血管滲漏綜合征

進行性呼吸窘迫白肺綜合征充血性肺不張肺挫傷肺水腫DaNang肺肺透明膜病微栓塞綜合征脂肪栓塞呼吸衰竭綜合征非靜壓心源性肺水腫

沖擊波肺二、病理肺廣泛性充血水腫和肺泡內透明膜形成。病理過程分期：滲出期、增生期、纖維化期

ARDS－－病理生理改變急性肺損傷肺泡－毛細血管損傷肺表面活性物質代謝改變肺泡Ⅱ上皮細胞磷脂代謝障礙通透性增加滲透性間質水腫肺泡水腫異常表面活性物質的聚集型表面活性物質↓(合成，分泌，成分)表面活性物質功能失調肺水腫肺泡萎陷肺泡充盈微肺不張功能殘量↓肺內分流量↑肺順應性↓+/-HEARTSPARDS-PathologyOVERINFLATED,"DRY","BABYLUNG"

2.WET,PEEP-RECRUITABLEZONE3.COLLAPSED/CONSOLIDATEDZONEGattinoniL.JThoracImag1986;1(3):25ARDS－－臨床表現一、潛伏期：多于原發病起病后72小時內發生，約半數發生于24小時內二、癥狀：呼吸增快：呼吸25～34次/分：21.4％35～49次/分：66.7％>50次/分:11.9％呼吸窘迫：胸廓緊束、嚴重憋氣咳嗽、咳痰：早期不明顯，輕重程度不同，咯出血水樣痰煩躁、神志恍惚或淡漠：51.57％其它：寒戰、發熱：因ARDS肺水腫易肺部感染。

休克：42.77％

ARDS－－臨床表現缺氧表現三、體征：1、發紺，吸氧難以改善：ARDS特征之一，

注意：伴有失血性貧血者，發紺不明顯。2、肺部體征：早期體征較少

少量濕羅音

呼吸困難、吸氣三凹征3、心率：>100次/分ARDS－－臨床表現缺氧表現三、體征：4、注意查找ARDS原發病或并發癥有關的臨床表現：

多發性骨折、脂肪栓塞并發ARDS者：

發熱、神志改變、皮下出血點；

急性胰腺炎并發ARDS：腹痛、惡心、嘔吐、休克

ARDS晚期多合并肺部感染：畏寒、發熱、咳痰、ARDS－－臨床表現1、外周血白細胞計數及分類：早期；白細胞總數可呈短暫性、一過性下降，可<1.0G/L

桿狀核中性粒細胞：>10％

病情進展：白細胞總數迅速回升、升高

ARDS－－臨床表現沒有特異性2、動脈血氣：(1)PaO2↓:

吸入FiO2>50％，PaO2<50mmHg

－－－簡便、重要指標。

FiO2=0.21+4×吸氧流量(L/min)(2)氧合指數(PaO2/FiO2)下降:正常值：400～500mmHgALI<300mmHg,ARDS<200mmHg(3)

PaCO2改變：常降低，增高預后差。(4)pH:

早期：呼堿，中晚期：代酸＋呼酸ARDS－－臨床表現I型呼吸衰竭多見，嚴重者出現II型呼吸衰竭3、X線胸片：早期：無異常表現

或肺紋理增多呈網狀、邊緣模糊中期：發病1～5天：肺實變為特征兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常融合成大片呈現均勻致密磨玻璃樣影，有時可見支氣管充氣相肺實變影呈區域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主心臟邊緣清楚ARDS－－臨床表現3、X線胸片：晚期：多在發病5天以上，呈“白肺”樣改變兩肺野或大部分呈均勻密度增加、磨玻璃樣改變支氣管充氣相明顯心影邊緣不清或消失ARDS－－臨床表現HEARTSPARDS－－診斷標準1.有ALI/ARDS的明確誘因1周內出現急性或進展性呼吸困難。2.胸部X線或CT顯示兩肺浸潤陰影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結節解釋3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負荷過重解釋4.低氧血癥：輕度（ALI）PaO2/FiO2≤300mmHg

中度ARDSPaO2/FiO2≤200mmHg

重度ARDSPaO2/FiO2≤100mmHgARDS－－鑒別診斷心源性肺水腫各種原因致急性左心功能不全：瓣膜性、高血壓性、冠心病、心肌炎、心肌病病理基礎：肺循環流體靜壓升高所致水腫液蛋白含量不高注意：ARDS伴發心血管功能異常，約20％

強心、利尿、擴血管

加大吸氧濃度不能糾正低氧血癥

ARDS的可能病例：男性44歲，因呼吸困難、咳嗽1月急性左心衰竭，主動脈瓣膿腫、穿孔ARDS－－鑒別診斷急性肺栓塞

突然起病，呼吸急促，煩躁不安，咯血，發紺，胸痛，發熱，咯血

低氧血癥＋過度通氣

多伴有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，

心動過速，肺部濕羅音，胸膜摩擦音或胸積液體征

P2亢進心電圖：SⅠQⅢTⅢ

CTPA可鑒別六、治療目標：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護器官功能，防治并發癥和基礎病的治療。1.氧療早期病例可用鼻導管或面罩給氧，吸高濃度(>50％)的氧，Sa02>90％2.機械通氣HEARTSPPulmonaryParenchymalInjury1.

OverdistentionInjury

-Pplat<30-35cmH2O2.CollapseRe-expansionInjury

-OptimalPEEP(?>15cmH20)3.ProlongedCollapseInjury

-Recruitment,Prone,LiquidGattinoniL.JThoracImag1986;1(3):252.機械通氣呼氣末正壓通氣(PEEP)

作用原理：擴張萎陷的小氣道、肺泡減輕肺泡水腫改善通氣／血流比例失調，

PEEP的壓力宜從低水平3-5cmH20開始，逐漸增加合適水平。常用的PEEP水平為8-18cmH20。病情穩定后逐漸降低PEEP的壓力小潮氣量

6-8ml/kg，pH7.25-7.30允許性高碳酸血癥3.維持適當的液體平衡

在保證血容量足夠、血壓穩定的前提下，要求出入液體量呈輕度負平衡(每天-500ml左右)。在ARDS早期不宜輸膠體液。若必須輸血，宜加用微過濾器輸新鮮血，避免使用庫存血。

營養支持其他治療積極治療原發病病例二患者張某，男，29歲。主訴：咳嗽咳痰伴發熱7天，氣促并加重2天。現病史：2017.2.9無明顯誘因陣發性咳嗽，咳黃白色粘痰，不規律發熱，伴畏寒、寒戰，體溫峰值40.0℃。2.13出現輕度活動后氣促伴乏力，并進行性加重。2.14至惠州某三甲醫院就診，予“左氧氟沙星+多西環素+亞胺培南+頭孢哌酮他唑巴坦”抗感染，“奧司他韋”抗病毒，并輔予退熱、化痰等治療，癥狀稍好轉，體溫峰值降至37.5℃，但氣促無好轉，血氧飽和度降至73%-85%。遂于2.15轉入我院。既往史：曾有吸食K粉（氯胺酮）病史。個人史：無疫區史，近期無草地接觸史。偶有少量吸煙、飲酒史。有“皮革”接觸史，2017.1.27有活禽接觸史。家族史：無特殊。入院查體：體溫：37.1℃，脈搏：107次/分，呼吸：34次/分，血壓：109/57mmHg。神清，精神差，急性病容，呼吸急促，口唇、甲床紫紺，雙肺呼吸音粗，雙側可肺聞及散在中小濕羅音，無胸膜摩擦音。心臟未聞及雜音。檢驗檢查情況入院檢驗：血常規：WBC

10.96x10^9/L，NEU%72.4%，LYM%19%，HGB

149g/L感染指標：CRP363.93mg/L，

Pct

0.618ng/ml肝功能：ALB

24.4g/L，ALT68U/L，AST153U/L心肌酶譜：CK4575U/L，CK-MB61U/L電解質：K2.72mmol/L,Na

140mmol/L,血氣：PH7.51，PaO246mmHg，PaCO234mmHg，HCO3-27.1mmol/L，氧合指數139

外院檢驗：CRP:311.05mg/l↑ProCT:0.798ng/ml↑嗜肺軍團菌抗體弱陽性，呼吸道病原體九項、甲乙流感病毒抗原、肌鈣蛋白T、術前四項、肥達試驗、外斐試驗未見明顯異常。胸部影像02-1502-14病史總結青年男性，急性起病，呈進行性加重；以“咳痰發熱，并氣促加重”為特點；外院予“左氧氟沙星+頭孢哌酮他唑巴坦+多西環素+亞胺培南”抗感染、“奧司他韋”抗病毒，但氣促癥狀無緩解；既往史：體健，有吸毒史、皮革接觸史，1.27有活禽接觸史。感染指標：C反應蛋白363.93mg/L，降鈣素原0.618ng/ml；胸部CT：雙肺炎癥并左肺下葉部分實變；病情重，ARDS。您的診斷和考慮？入院診斷1.重癥肺炎：（1）普通細菌性（2）病毒性：H7N9？其他？（3）真菌性？（4）特殊病原菌感染：軍團菌？2.急性呼吸窘迫綜合征3.低蛋白血癥4.肝功能損害5.心肌酶譜異常進一步相關檢驗檢查結果血清流感病毒A+B抗原（02-16）：陰性。呼吸道病原：嗜肺軍團菌I型抗體弱陽性。血清病毒DNA檢測（02-16）：EBV病毒DNA陽性（+）

人巨細胞病毒DNA陰性

腺病毒DNA陰性免疫球蛋白IgE

1099.00IU/ML(0-100IU/ML)。真菌D-葡聚糖76.31pg/ml。

入院時予治療：1.無創呼吸輔助通氣：模式：ST,IPAP8hPa,EPAP4hPa,給氧3L/min2.肺部感染：

3.護肝、營養心肌、糾正低蛋白血癥、維持水電解質平衡等。抗感染：帕尼培南+多西環素抗真菌：卡泊芬凈抗病毒：奧司他韋

氣促加重，氧合指數進行性下降。日期pHPaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)HCO3(mmol/L)FiO202-157.51463727.113902-167.45583826.39502-177.42654629.28002-17經鼻氣管插管+呼吸機輔助通氣：模式：P-SIMV機控頻率：15次/分控制壓力：15cmH2OPEEP：10cmH2O給氧100%抗感染：帕尼培南+莫西沙星+替加環素（02.17-02.23）3.甲強龍40mg、丙球(10g)沖擊、護肝、營養心肌、糾正低蛋白血癥等對癥支持治療。目前治療1.高級生命支持：有創呼吸輔助通氣2.針對肺部感染抗真菌：卡泊芬凈抗病毒：奧司他韋

02-18（廣州呼吸疾病研究所病毒室）下呼吸道分泌物呼吸道病毒PCR全套：腺病毒強陽性，CT值14.34（≤35為陽性），病毒載量為1048986021拷貝數/ml。02-18起予利巴韋林0.5gq12h+奧司他韋150mg2/日抗病毒治療。體溫波動于37.3-38.2℃，CRP、Pct整體呈下降趨勢,WBC升高（使用激素）日期WBCCRPPct02-182.77195.390.21702-1912.7481.780.11502-2114.1218.110.08402-2315.4811.210.107日期模式機控頻率控制壓力PEEP給氧血氧飽和度氧合指數2月17日P-SIMV1515109098-1001202月19日P-SIMV1515105598-1001252月20日P-SIMV1515105597-1003822月21日P-SIMV1515103597-10021402-1502-21病情變化-1：患者近日血漿纖維蛋白原進行性下降，02-20下降至最低為0.27g/L。

請血液科住院總急會診，考慮：重癥感染所致繼發性纖溶亢進，予補充人纖維蛋白原

病情變化-2：02-24，患者再發高熱，T=39.2℃，血常規：WBC

26.84x10^9/L，NEU%92%，感染指標：CRP205.69mg/L，Pct

0.269ng/ml；突發高熱原因？發熱原因？1.抗菌譜未覆蓋？耐藥菌產生？繼發感染？2.抗病毒效果欠佳（腺病毒）？02-24起，加予利奈唑胺抗感染。（02.15-02.17）抗感染：帕尼培南+多西環素抗真菌：卡泊芬凈抗病毒：奧司他韋（02.18-02.23）抗感染：帕尼培南+莫西沙星+替加環素抗真菌：卡泊芬凈抗病毒：奧司他韋+利巴韋林（02.24起）抗感染：帕尼培南+莫西沙星+利奈唑胺抗真菌：卡泊芬凈抗病毒：奧司他韋+利巴韋林？針對腺病毒肺炎，指南推薦用藥：西多福韋

1mg/kgqd×2周，輸注前口服丙磺舒2g，輸注完后2h和8h各服1g禁忌癥：血肌酐＞133μmol/L時禁用思考：是否更換西多福韋？1.無法購買丙磺舒輔助西多福韋使用?。?！2.2-23廣州呼吸疾病研究所病毒室：下呼吸道分泌物呼吸道病毒PCR：腺病毒強陽性，CT值23.47，病毒載量為1706601拷貝數/ml。西多福韋利巴韋林本質胞嘧啶核苷酸類似物鳥嘌呤核苷酸類似物機制抑制病毒DNA聚合酶和病毒復制抑制病毒聚合酶及RNA加帽過程，增加新合成DNA的突變速率抗病毒譜所有的腺病毒亞型腺病毒C型（.57）特點1.