神經內科疾病診療常規

2020年版

目錄

第一章周圍神經疾病--------------------------------------------------------3

第一節三叉神經痛-----------------------------------------------------3

第二節特發性面神經麻痹-----------------------------------------------6

第三節吉蘭-巴雷綜合征-------------------------------------------------8

第二章腦血管疾病---------------------------------------------------------16

第一節短暫性腦缺血發作-----------------------------------------------16

第二節急性腦梗死----------------------------------------------------23

第三節腦出血---------------------------------------------------------42

第四節蛛網膜下腔出血-------------------------------------------------53

第五節顱內靜脈血栓形成----------------------------------------------64

第三章脊髓疾病和中樞神經系統脫髓鞘疾病-----------------------------------78

第一節視神經脊髓炎譜系疾病------------------------------------------78

第二節亞急性聯合變性------------------------------------------------88

第三節多發性硬化----------------------------------------------------92

第四章偏頭痛------------------------------------------------------------101

第五章眩暈--------------------------------------------------------------111

第六章癲癇--------------------------------------------------------------119

第七章中樞神經系統結核病------------------------------------------------125

第八章運動障礙性疾病----------------------------------------------------136

第一節帕金森病------------------------------------------------------136

第二節肝豆狀核變性--------------------------------------------------155

第九章神經-肌肉接頭疾病-------------------------------------------------161

第一節重癥肌無力----------------------------------------------------161

第二節周期性癱瘓----------------------------------------------------171

第十章阿爾茨海默病------------------------------------------------------175

第一章周圍神經疾病

第一節三叉神經痛

三叉神經痛是一種臨床常見的顱神經疾病，其人群患病率為182人/10萬，年發病率為3?5人

/10萬，多發生于成年及老年人，發病年齡在28?89歲，70%?80%病例發生在40歲以上，高峰年

齡在48?59歲。但是，WHO最新調查數據顯示，三叉神經痛正趨向年輕化，人群患病率不斷上升,

嚴重影響了患者的生活質量、工作和社交，也增加了醫療支出。三叉神經痛的治療，目前主要有

藥物治療、射頻熱凝、半月節球囊壓迫、立體定向放射外科和微血管減壓手術，除此之外還有許

多非主流的治療方法也在應用，再加上不同地區醫療技術水平之間的差異，許多患者至今不能得

到科學有效的治療。

【三叉神經痛的定義】

1756年法國NicolasAndri首先報道了三叉神經痛，指局限在三叉神經支配區內的一種反復發

作的短暫性陣發性劇痛。三叉神經痛可分為原發性、繼發性兩種，原發性三叉神經痛的病因及發

病機制尚不清楚，多數認為病變在三叉神經半月節及其感覺神經根內，也可能與血管壓迫、巖骨

部位的骨質畸形等因素導致對神經的機械性壓迫、牽拉及營養代謝障礙有關。繼發性三叉神經痛

又稱癥狀性三叉神經痛，常為某一疾病的臨床癥狀之一，由小腦腦橋角及其鄰近部位的腫瘤、炎

癥、外傷以及三叉神經分支部位的病變所引起。

【三叉神經痛的臨床表現】

三叉神經痛按病因分為原發性三叉神經痛與繼發性三叉神經痛，按疼痛的癥狀特點可分為典

型三叉神經痛和非典型三叉神經痛。

一、病因分類

1.原發性三叉神經痛：

又稱特發性三叉神經痛，臨床上將找不到確切病因的三叉神經痛稱為“原發性三叉神經痛”，

是臨床上最常見的類型。表現為三叉神經分布區域內的反復發作的短暫性劇烈疼痛，呈電擊樣、

刀割樣和撕裂樣劇痛，突發突止。每次疼痛持續數秒至數十秒，間歇期完全正常。疼痛發作常由

說話、咀嚼、刷牙和洗臉等面部隨意運動或觸摸面部某一區域（如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和

口腔牙齦等處）而被誘發，這些敏感區稱為“扳機點”。為避免發作，患者常不敢吃飯、洗臉，面容

憔悴、情緒抑郁。發作嚴重時可伴有同側面肌抽搐、面部潮紅、流淚和流涎，又稱痛性抽搐。多

見于40歲以上的患者。

2.繼發性三叉神經痛:

又稱癥狀性三叉神經痛，是指由顱內外各種器質性病變引起的三叉神經繼發性損害而致的三

叉神經痛。多見于40歲以下的患者。與原發性三叉神經痛的不同點是，繼發性三叉神經痛疼痛發

作時間通常較長，或為持續性疼痛、發作性加重，多無“扳機點”。體檢可見三叉神經支配區內的

感覺減退、消失或過敏，部分患者出現角膜反射遲鈍、咀嚼肌無力和萎縮。經CT、MRI檢查可明

確診斷。

二、癥狀分類

1.典型三叉神經痛：

是指符合下列特征的三叉神經痛：（1）疼痛為陣發性反復發作；（2）有明確的間歇期且間歇期完

全正常；（3）有“扳機點”和明確的誘發動作；（4）三叉神經功能正常。原發性三叉神經痛多為典型三

叉神經痛。

2.非典型三叉神經痛：

是指符合下列特征的三叉神經痛：（1）疼痛時間延長甚至為持續性疼痛，但可有陣發性加重；

（2）無“扳機點”現象；（3）出現了三叉神經功能減退的表現，如面部麻木、感覺減退、角膜反射遲鈍、

咀嚼肌無力和萎縮。繼發性三叉神經痛多為非典型三叉神經痛。

【三叉神經痛的診斷和鑒別診斷】

一、診斷

依據典型的臨床表現可以診斷三叉神經痛，區別原發性三叉神經痛和繼發性三叉神經痛建議

參考以下幾點：

1.三叉神經反射電生理學檢測可能有助于診斷原發性三叉神經推（B級證據）。

2.存在三叉神經感覺減退或雙惻同時起病可能為繼發性三叉神經痛（B級證據），但是由于特

異度較差，不存在上述特征的患者也不能排除繼發性三叉神經痛。

3.術前影像學檢查（MRI、CT等）有助于確診繼發性三叉神經痛（C級證據），但對于原發性三

叉神經痛，術前影像學檢查（MRI、CT等）并不能確診或者排除是否存在責任血管對三叉神經的壓

迫，但是仍然推薦三叉神經痛患者術前行影像學檢查。

4.患者起病年齡較輕、異常的三叉神經誘發電位、藥物治療效果不佳及三叉神經第一支分

布區域疼痛者并不提示為原發三叉神經痛（B級證據）。

二、原發性三叉神經痛鑒別診斷

原發性三叉神經痛需要與以下疾病進行鑒別：

1.繼發性三叉神經痛：

由腫瘤、動脈瘤、動靜脈畸形等引起的三叉神經痛

2.牙痛：

牙痛主要表現為牙齦及顏面部持續性脹痛、隱痛，檢查可發現牙齦腫脹、局部叩痛、張口受

限，明確診斷經治療后疼痛消失。

3.三叉神經炎：

因頭面部炎癥、代謝病變，如糖尿病、中毒等累及三叉神經，引起的三叉神經炎癥反應，表

現為受累側三叉神經分布區的持續性疼痛；多數為一側起病，少數可兩側同時起病。神經系統檢

查可發現受累側三叉神經分布區感覺減退，有時運動支也被累及。

4.舌咽神經痛：

疼痛部位多位于顏面深部、舌根、軟腭、扁桃體、咽部及外耳道等，疼痛性質及持續時間與

三叉神經痛相似，少數患者有“扳機點”，一般位于扁桃體窩或舌根部。

5.蝶腭神經痛：

主要表現為顏面深部的持續性疼痛，疼痛可放射至鼻根、額部、眼眶深部、耳、乳突及枕部

等，疼痛性質呈燒灼樣，持續性，規律不明顯，封閉蝶腭神經節有效

【術前影像學評估】

所有三叉神經痛患者，治療前應常規進行影像學檢查（頭顱CT或MRI）,用于區分原發性或繼

發性三叉神經痛（C類證據）。

對于診斷為原發性三叉神經痛的患者，在實施微血管減壓術前均建議接受頭顱MRI檢查。頭

顱MRI檢查雖然可顯示三叉神經根周圍的血管及其與三叉神經后根之間的解剖關系，但這并不能

確定責任血管。文獻報道MRI確認責任血管的靈敏度和特異度在不同研究有很大差異（靈敏度

52%?100%,特異度29%?93%）（C類證據）。

【三叉神經痛的藥物治療】

藥物治療對原發性三叉神經痛的療效確切，尤其適合于治療初發生原發性三叉神經痛患者。

但藥物治療對繼發性三叉神經痛的療效不確切。

卡馬西平治療三叉神經痛的療效確切（A級證據，強烈推薦）。奧卡西平治療原發性三叉神經痛

可能有效（B級證據，推薦）。加巴噴丁、拉莫三嗪、匹莫齊特可以考慮用于輔助治療原發性三叉神

經痛疼痛（C級證據）。其他用于鎮痛的藥物（如5羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑和三環類抗抑郁

藥）在治療三叉神經痛中的療效尚缺乏循證醫學證據。

原發性三叉神經痛的一線治療藥物包括卡馬西平（200?1200mg/d）和奧卡西平（600?1800

mg/d）o雖然卡馬西平的療效優于奧卡西平，但后者安全性方面的顧慮更少一些。如果以上任何一

種鈉離子通道阻滯劑無效，下一步應考慮外科手術治療。

典型原發性三叉神經痛的自然恢復幾乎是不可能的，藥物治療的效果可能是部分緩解、完全

緩解與復發交替出現，因此，鼓勵患者根據發作的頻率來調整藥物劑量。

【三叉神經痛的外科治療】

詳見外科學手冊。

第二節特發性面神經麻痹

特發性面神經麻痹（idiopathicfacialnervepalsy）也稱Bell麻痹，是常見的腦神經單神經病

變，為面癱最常見的原因，國外報道發病率在（11.5?53.3）/10萬。該病確切病因未明，可能與

病毒感染或炎性反應等有關。臨床特征為急性起病，多在3d左右達到高峰，表現為單側周圍

性面癱，無其他可識別的繼發原因。該病具有自限性，但早期合理的治療可以加快面癱的恢

復，減少并發癥。

【診斷】

一、臨床特點

1.任何年齡、季節均可發病。

2.急性起病，病情多在3d左右達到高峰。

3.臨床主要表現為單側周圍性面癱，如受累側閉目、皺眉、鼓腮、示齒和閉唇無力，以

及口角向對側歪斜；可伴有同側耳后疼痛或乳突壓痛。根據面神經受累部位的不同，可伴有

同側舌前羽味覺消失、聽覺過敏、淚液和唾液分泌障礙。個別患者可出現口唇和頰部的不適

感。當出現瞬目減少、遲緩、閉目不攏時，可繼發同側角膜或結膜損傷。

診斷特發性面神經麻痹時需要注意：（1）該病的診斷主要依據臨床病史和體格檢查。詳細

的病史詢問和仔細的體格檢查是排除其他繼發原因的主要方法。（2）檢查時應要特別注意確認

臨床癥狀出現的急緩。⑶注意尋找是否存在神經系統其他部位病變表現（特別是腦橋小腦角區

和腦干），如眩暈、復視、共濟失調、錐體束征、聽力下降、面部或肢體感覺減退；是否存在

耳科疾病的表現，如外耳道、腮腺、頭面部、頰部皮膚有無皰疹、感染、外傷、潰瘍、占位

性病變等；注意有無頭痛、發熱、嘔吐。（4）注意詢問既往史，如糖尿病、卒中、外傷、結締

組織病、面部或顱底腫瘤以及有無特殊感染病史或接觸史。

二、實驗室檢查

1.對于特發性面神經麻痹的患者不建議常規進行化驗、影像學和神經電生理檢查。

2.當臨床需要判斷預后時，在某些情況下，神經電生理檢測可提供一定幫助。運動神經

傳導檢查可以發現患側面神經復合肌肉動作電位波幅降低，發病1?2周后針極肌電圖可見異

常自發電位。面肌癱瘓較輕的患者，由十通常恢復較好，一般不必進行電生理檢查。對十面

肌完全癱瘓者，可以根據需要選擇是否行神經電生理測定，在發病后1?2周進行測定時，可

能會對預后的判斷有一定指導意義。當面神經傳導測定復合肌肉動作電位波幅不足對側10%，

針極肌電圖檢測不到自主收縮的電信號時，近半數患者恢復不佳。

三、診斷標準

1.急性起病，通常3d左右達到高峰。

2.單側周闈性面癱，伴或不伴耳后疼痛、舌前味覺減退、聽覺過敏、淚液或唾液分泌異

常。

3.排除繼發原因。

四、鑒別診斷

在所有面神經麻痹的患者中，70%左右為特發性面神經麻痹，30%左右為其他病因所致，

如吉蘭-巴雷綜合征、多發性硬化、結節病、Mobius綜合征、糖尿病周圍神經病、腦炎（真菌、

病毒、細菌）、人類免疫缺陷病毒感染、萊姆病、中耳炎、帶狀皰疹病毒感染、梅毒、腦干卒

中、面神經腫瘤、皮膚腫瘤、腮腺腫瘤以及面神經外傷等。

對于急性起病的單側周圍性面癱，在進行鑒別診斷時，主要通過病史和體格檢查，尋找

有無特發性面神經麻痹不典型的特點。當臨床表現不典型，或發現可疑的其他疾病線索時，

需要根據臨床表現評估實驗室檢查的價值，確定是否需要開展相關針對性的檢查。特發性面

神經麻痹不典型表現包括：雙側周圍性面癱；既往有周圍性面癱史，再次發生同側面癱；只

有面神經部分分支支配的肌肉無力；伴有其他腦神經的受累或其他神經系統體征。對于發病3

個月后面肌無力無明顯好轉甚至加重的患者，也有必要進行神經科或耳科專科的進一步評估,

必要時行磁共振成像或高分辨率CT檢查。

【治療】

一、藥物治療

1.糖皮質激素：

對于所有無禁忌證的16歲以上患者，急性期盡早口服使用糖皮質激素治療，可以促進神

經損傷的盡快恢復，改善預后。通常選擇潑尼松或潑尼松龍口服，30?60mg/d,連用5d,

之后于5d內逐步減量至停用。發病3d后使用糖皮質激素口服是否能夠獲益尚不明確。兒童特

發性面神經麻痹恢復通常較好，使用糖皮質激素是否能夠獲益尚不明確；對于面肌癱瘓嚴重

者，可以根據情況選擇。

2.抗病毒治療：

對于急性期的患者，可以根據情況盡早聯合使用抗病毒藥物利糖皮質激素，可能會有獲

益，特別是對十面肌無力嚴重或完全施瘓者；但不建議單用抗病毒藥物治療。抗病毒藥物可

以選擇阿昔洛韋或伐西洛韋，如阿昔洛韋口服每次0.2?0.4g,每日3?5次，或伐昔洛韋口服

每次0.5?1.0g,每日2?3次；療程7?10d。

3.神經營養劑：

臨床上通常給予B族維生素，如甲鉆胺和維生素B1等。

二、眼部保護

當患者存在眼瞼閉合不全時，應重視對患者眼部的保護。由于眼瞼閉合不攏、瞬目無力

或動作緩慢，導致異物容易進入眼部，淚液分泌減少，使得角膜損傷或感染的風險增加，必

要時應請眼科協助處理。建議根據情況選擇滴眼液或膏劑防止眼部干燥，合理使用眼罩保護,

特別是在睡眠中眼瞼閉合不攏時尤為重要。

三、外科手術減壓

關于外科手術行面神經減壓的效果，目前研究尚無充分的證據支持有效，并且手術減壓

有引起嚴重并發癥的風險，手術減E的時機、適應證、風險和獲益仍不明確。

四、神經康復治療

可以盡早開展面部肌肉康復治療。

五、其他

在國內臨床上，經常采用針灸和理療等方法來治療特發性面神經麻痹，但是不同的專家

對針灸和理療的療效和時機尚持不同意見，還需要設計更加嚴格的大樣本臨床試驗進行證實。

【預后】

大多數特發性面神經麻痹預后良好。大部分患者在發病后2?4周開始恢復，3?4個月后

完全恢復。在面肌完全麻痹的患者，即使未接受任何治療，仍有70%在發病6個月后也可以完

全恢復。部分患者可遺留面肌無力、面肌聯帶運動、面肌痙攣或鱷魚淚現象。

第三節吉蘭-巴雷綜合征

吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)系一類免疫介導的急性炎性周圍神

經病。臨床特征為急性起病，臨床癥狀多在2周左右達到高峰，表現為多發神經根及周圍神經

損害，常有腦脊液蛋白?細胞分離現象，多呈單時相自限性病程，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)

和血漿交換治療有效。GBS發病率為(0.4~2.5)/10萬，其中急性炎性脫髓鞘性多發神經根神

經病（acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies,AIDP）用急性運動軸索性神經病

（acutemotoraxonalneuropathy,AMAN）是GBS中最為常見的兩個亞型。另外，較少見的GBS

亞型包括急性運動感覺軸索性神經病（acutemotor-sensoryaxonalneuropathy,AMSAN）^

Miller-Fisher綜合征（MFS）、急性泛自主神經病和急性感覺神經病等。

【臨慶表現與診斷】

一、AIDP

AIDP是GBS中最常見的類型，也稱經典型GBS,主要病變是多發神經根和周圍神經的運

動和感覺神經節段性脫髓鞘。

1.臨床特點：（1）任何年齡、任何季節均可發病。（2）前驅事件：在發病前4周內常見有

上呼吸道感染和腹瀉，包括巨細胞病毒、肺炎支原體、寨卡病毒或其他病原菌感染，疫苗接

種，手術，移植等。（3）病程特點：急性起病，單相病程，大部分的患者病情在2周內達到高

峰，幾乎所有的患者病情均在4周內達到高峰。（4）主要癥狀和體征：弛緩性肢體肌肉無力是

AIDP的核心癥狀。多數患者肌無力從下肢向上肢發展，數日內逐漸加重，少數患者病初呈非

對稱性；肌張力正常或降低，腱反射減低或消失，而且經常在肌力仍保留較好的情況下，腱

反射已明顯減低或消失，無病理反射。部分患者有不同程度的腦神經運動功能障礙，以面部

或延髓部肌肉無力常見，且可能作為首發癥狀就診；少數有張口困難，伸舌不充分和力弱以

及眼外肌麻痹。嚴重者出現頸肌和呼吸肌無力，導致呼吸困難。部分患者有四肢遠端感覺障

礙，下肢疼痛或酸痛，神經干壓痛和牽拉痛。部分患者有自主神經功能障礙。少數患者可出

現復發。

2.實驗室檢查：（1）腦脊液檢查：腦脊液蛋白-細胞分離是GBS的特征之一，多數在發

病幾天內蛋白含量正常，2~4周內腦脊液蛋白不同程度升高；葡萄糖和氯化物正常；白細胞數

一般＜10X106/L。（2）神經電生理檢查：主要根據運動神經傳導測定，判斷周圍神經是否存

在脫髓鞘性病變。通常選擇一側正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。神經電生

理檢測結果必須與臨床相結合進行解釋。電生理改變的程度與疾病嚴重程度相關，在病程的

不同階段電生理改變特點也會有所不同。神經電生理診斷標準：①運動神經傳導：至少有2

根運動神經存在下述參數中的至少1項異常：A.遠端潛伏期較正常值上限延長25%以上；B.運

動神經傳導速度較正常值下限下降20%以上；C.F波潛伏期較正常值上限延長20%以上和（或）

出現率下降等，F波異常往往是最早出現的電生理改變；D.運動神經部分傳導阻滯：周圍神經

常規測定節段的近端與遠端比較，復合肌肉動作電位（compoundmuscleactionpotential,

CMAP）負相波波幅下降20%以上，E寸限增寬小于15%；E.異常波形離散：周圍神經常規測定

節段的近端與遠端比較，CMAP負相波時限增寬15%以上。當CMAP負相波波幅不足正常值下

限的20%時，檢測傳導阻滯的可靠性下降。遠端刺激無法引出CMAP波形時，難以鑒別脫髓鞘

和軸索損害。②感覺神經傳導：感覺神經傳導速度明顯減慢，常伴有感覺神經動作電位波幅

卜降，部分患者可以見到腓腸神經感覺傳導止常，血止中神經感覺傳導異常的現象。③針電

極肌電圖：單純脫髓鞘病變肌電圖通常正常，如果繼發軸索損害，在發病10d至2周后肌電圖

可出現異常自發電位。隨著神經再生則出現運動單位電位時限增寬、高波幅、多相波增多，

大力收縮時運動單位募集減少。（3）神經活體組織檢查（活檢）：腓腸神經活檢可見有髓纖維

脫髓鞘現象，少數患者可見吞噬細胞浸潤，小血管周圍偶有炎性細胞浸潤。剝離單纖維可見

節段性脫髓鞘。神經活檢并非診斷AIDP所必需，主要用于不典型患者的鑒別診斷。

3.診斷標準：（1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在4周內達高峰。（2）

對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重者有呼吸肌無力。四肢腱反射減低或消失。

（3）可伴有感覺異常和自主神經功能障礙。（4）腦脊液出現蛋白-細胞分離現象。（5）電生

理檢查提示運動神經傳導遠端潛伏期延長、傳導速度減慢、F波異常、傳導阻滯、異常波形離

散等周圍神經脫髓鞘改變。（6）病程有自限性。

4.鑒別診斷：（1）如果出現以下表現，則一般不支持GBS的診斷：①顯著、持久的不對稱

性肢體無力。②以膀胱或直腸功能障礙為首發癥狀或持久恒定的膀胱或直腸功能障礙。③腦

脊液中單核細胞數超過50X10WL。④腦脊液中出現分葉核白細胞。⑤存在明確的感覺平面。

（2）需要鑒別的疾病包括：脊髓炎、周期性麻痹、多發性肌炎、脊髓灰質炎、重癥肌無力、

急性橫紋肌溶解癥、白喉神經病、萊姆病、口卜咻病周圍神經病、中毒性周圍神經病（如重金

屬、正己烷、藥物）、肉毒毒素中毒、瘡癥性癱瘓等。需要根據不同患者的臨床具體特點，進

行個體化的、必要的鑒別。對于病情在4周后仍進展，或復發2次以上的患者，需要注意與急

性起病的慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）鑒別。

推薦意見：（1）AIDP臨床表現要點為急性起病，相對對稱的四肢無力、腦神經受累，伴

或不伴有感覺異常。（2）發病前數周內常有前驅因素。（3）病程通常在2周內達高峰，一般不

超過4周。（4）腦脊液檢測顯示蛋白■細胞分離現象可支持AIDP的診斷，并有助于排除感染等

其他疾病。（5）電生理檢查證實多發性脫髓鞘性周圍神經病，對于AIDP的診斷具有重要的支

持價值。（6）當存在不典型的臨床表現或輔助檢查結果時，應重視鑒別診斷。

二、AMAN

AMAN以腦神經和脊神經運動纖維軸索病變為主，包括兩種類型：一種為運動神經軸索變

性，一種為運動神經可逆性傳導阻滯。前者病情通常較重，預后差；后者在免疫治療后可以

較快恢復，預后相對較好。

1.臨床特點：（1）可發生在任何年齡，兒童更常見，男、女患病率相似，國內在夏秋發

病較多。（2）前驅事件：多有腹瀉和上呼吸道感染等，以空腸彎曲菌感染多見。（3）急性起

病，通常在2周內達到高峰，少數在24~48h內即可達到高峰。（4）臨床表現為對稱性肢體無

力，部分患者有腦神經運動功能受損，重癥者可出現呼吸肌無力。犍反射減低或消失與肌力

減退程度較一致。無明顯感覺異常，無或僅有輕微自主神經功能障礙。

2.實驗室檢查：（1）腦脊液檢查：①腦脊液常規和生化改變：同AIDP。②免疫學檢測：

部分患者腦脊液抗神經節甘脂GM1、GDla抗體陽性。（2）血清免疫學：部分患者血清中可檢

測到抗神經節首脂GM1、GDla抗體c（3）電生理檢查：電生理檢查內容與AIDP相同，電生理

改變包括以運動神經軸索變性為主和以可逆性運動神經傳導阻滯為主兩種情況。以運動神經

軸索變性為主者的診斷標準如下：①運動神經傳導：A.遠端刺激時CMAP波幅較正常值下限下

降20%以上，嚴重時引不出CMAP波形，2~4周后重復測定，CMAP波幅無改善。B.除嵌壓

性周圍神經病常見受累部位外，所有測定神經均不符合AIDP標準中脫髓鞘的電生理改變（至

少測定3條神經）。②感覺神經傳導測定：通常正常。③針電極肌電圖：早期即可見運動單位

募集減少，發病廠2周后，肌電圖可見大量異常自發電位，此后隨神經再生則出現運動單位電

位的時限增寬、波幅增高、多相波增多。在以可逆性運動神經傳導阻滯為主的亞型，與軸索

變性型AMAN不同之處在于，前者運動神經傳導測定可見傳導阻滯，免疫治療2~4周后重復測

定，隨著臨床的好轉，傳導阻滯和遠端CMAP波幅可有明顯改善。當遠端CMAP波幅太低或未

能引出肯定波形時，判斷軸索變性和可逆性運動傳導阻滯需慎重，通常需要隨診重復測定觀

察變化。

3.診斷標準：臨床參考AIDP診斷標準，突出特點是神經電生理檢查提示近乎純運動神經

受累，根據電生理測定結果可以分為軸索變性和可逆性運動神經傳導阻滯兩種亞型。血清和

腦脊液抗神經節甘脂GM1、GDla抗體陽性。

推薦意見：（1）AMAN臨床表現為急性起病、相對對稱的四肢無力、腦神經受累，腱反

射減低或消失，無感覺神經受累。（2）發病前數周內常有前驅因素。（3）病情在2周左右達高

峰，一般不超過4周。（4）腦脊液出現蛋白細胞分離現象可支持診斷.并有助于排除其他疾病。

（5）電生理表現有兩種類型：一種為軸索變性，一種為可逆性傳導阻滯。運動神經傳導速度

通常正常。（6）血清和腦脊液抗GM1或GDla抗體陽性有助于診斷。

三、AMSAN

AMSAN以神經根和周圍神經的運動與感覺纖維軸索變性為主，臨床表現通常較重。

1.臨床特點：（1）急性起病，通常在2周內達到高峰，少數在24~48h內達到高峰。（2）對

稱性肢體無力，多數伴有腦神經受累，重癥者可有呼吸肌無力，呼吸衰竭。患者同時有感覺

障礙，部分甚至出現感覺性共濟失調。（3）常有自主神經功能障礙。

2.實驗室檢查：（1）腦脊液：①腦脊液常規和生化改變同AIDP。②免疫學檢測，部分患

者腦脊液抗神經節昔脂GM1、GDla抗體陽性。（2）血清免疫學：部分患者血清中可檢測到

抗神經節甘脂GM1、GDla抗體陽性,（3）電生理檢查：除感覺神經傳導測定可見感覺神經動

作電位波幅下降或無法引出波形外，其他同AMAN運動軸索變性類型。（4）腓腸神經活檢：

腓腸神經活檢可見軸索變性和神經纖維丟失，但不作為確診的必要條件。

3.診斷標準：參照AIDP診斷標準，特點是神經電生理檢查提示感覺和運動神經軸索損害。

推薦意見：AMSAN通常起病急，病情重，臨床表現可類似AIDP,但電生理提示為軸索變

性。

四、MFS

與經典GBS相對對稱的肢體無力不同，MFS以眼肌麻痹、共濟失調和腱反射消失為主要臨

床特點。

1.臨床特點：（1）任何年齡和季節均有發病。（2）前驅癥狀：可有腹瀉和呼吸道感染等,

以空腸彎曲菌感染常見。（3）急性起病，病情在數天至數周內達到高峰。（4）多以復視起病,

也可以肌痛、四肢麻木、眩暈和共濟失調起病。相繼出現對稱或不對稱性眼外肌麻痹，部分

患者有眼瞼下垂，少數出現瞳孔散大，但瞳孔對光反應多數正常。可有軀干或肢體共濟失調，

腱反射減低或消失，肌力正常或輕度減退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉無力。部分患者可

有四肢遠端和面部麻木和感覺減退，膀胱功能障礙。GQlb抗體相關疾病除了MFS,還有中樞

受累為主的Bickerstaff腦干腦炎，臨床表現眼肌麻痹、共濟失調、肢體無力，可伴有錐體束征

和意識障礙；也有單純眼肌麻痹受累為主者，以及共濟失調受累為主者。

2.實驗室檢查：（1）腦脊液常規、生化檢測同AIDP,部分患者腦脊液抗GQlb、GTla抗體

陽性。（2）血清免疫學檢查：部分患者血清抗GQlb或GTla抗體陽性。（3）神經電生理：感覺

神經傳導測定可正常，部分患者見感覺神經動作電位波幅下降，傳導速度減慢；腦神經受累

者可出現面神經CMAP波幅下降；瞬目反射可見RI、R2潛伏期延長或波形消失。運動神經傳導

和肌電圖一般無異常。電生理檢查并非診斷MFS的必需條件。

3.診斷標準：（1）急性起病，病情在數天內或數周內達到高峰0（2）以眼外肌癱瘓、共

濟失調和腱反射減低為主要癥狀，肢體肌力正常或輕度減退。（3）腦脊液出現蛋白■細胞分

離。（4）病程有自限性。

4.鑒別診斷：需要鑒別的疾病包括糖尿病性眼肌麻痹、腦干梗死、腦干出血、視神經脊

髓炎、多發性硬化、重癥肌無力等。

推薦意見：（1）對于急性起病的眼肌麻痹、共濟失調、腱反射減低或消失，需要考慮MFS。

（2）腦脊液可有蛋白細胞分離現象。（3）常伴血清和腦脊液GQlb抗體陽性。（4）電生理檢查

常無特殊發現。

五、急性泛自主神經病

較少見，以自主神經受累為主。

1.臨床特點：（1）前驅事件：患者多有上呼吸道感染或消化道癥狀。（2）急性發病，快

速進展，多在卜2周內達高峰，少數呈亞急性發病。（3）臨床表現：視物模糊、畏光、瞳孔

散大、對光反應減弱或消失，頭暈，體位性低血壓，惡心嘔吐、腹得、腹脹，重者腸麻痹、

便秘、尿潴留、陽痿，熱不耐受，出汗少，眼干和口干等。（4）肌力一般正常，部分患者有

遠端感覺減退和腱反射消失。

2.實驗室檢查：（1）腦脊液出現蛋白?細胞分離。（2）電生理檢查：神經傳導和針電極

肌電圖一般正常。皮膚交感反應、R-R變異率等自主神經檢查可見異常。電生理檢查不是診

斷的必需條件。

3.診斷標準：（1）急性發病，快速進展，多在2周左右達高峰。（2）廣泛的交感神經和副

交感神經功能障礙，可伴有輕微肢體無力和感覺異常。（3）可以出現腦脊液蛋白■細胞分離

現象。（4）病程有自限性。（5）排除其他病因。

4.鑒別診斷：其他病因導致的自主神經病，如中毒、藥物相關、血葉咻病、糖尿病、急

性感覺神經元神經病、交感神經干炎等。

推薦意見：對于急性發生的體位性低血壓、心律失常、胃腸道麻痹或尿、便潴留等表現,

應考慮急性泛自主神經病的可能性，并注意與其他疾病鑒別。

六、急性感覺神經病

少見，以感覺神經受累為主。

1.臨床特點：（1）急性起病，在數天至數周內達到高峰。（2）廣泛對稱性的四肢疼痛和

麻木，感覺性共濟失調，四肢和軀干深淺感覺障礙。絕大多數患者腱反射減低或消失。（3）

自主神經受累輕，肌力正常或有輕度無力。（4）病程有自限性。

2.實驗室檢查：（工）腦脊液出現蛋白-細胞分離。（2）感覺神經傳導可見傳導速度減慢,

感覺神經動作電位波幅明顯下降或消失。運動神經傳導測定可有脫髓鞘的表現。針電極肌電

圖通常正常。

3.診斷標準：（1）急性起病，快速進展，多在2周左右達高峰。（2）對稱性肢體感覺異常。

（3）可有腦脊液蛋白-細胞分離現象。（4）神經電生理檢查提示感覺神經脫髓鞘損害。（5）

病程有自限性。（6）排除其他病因。

4,鑒別診斷：需要與多種其他原因導致的急性感覺神經病鑒別，如糖尿病痛性神經病、

中毒性神經病、急性感覺神經元神經病、干燥綜合征相關周圍神經病、副腫瘤綜合征等。

推薦意見：急性感覺神經病為急性起病的感覺性周圍神經病，腦脊液檢查可見蛋白細胞

分離現象，肌電圖檢查可見感覺神經傳導速度減慢等脫髓鞘改變。

七、其他少見類型

通常可稱之為GBS變異型，其中臨床表現為局灶性受累者，如咽■頸■臂型、截癱型、多

發腦神經型；部分患者可開始表現為MFS,后進展出現四肢感覺運動障礙或明顯自主神經受

累；部分GBS患者可伴有錐體束征等中樞神經系統損害的表現。對于這一部分臨床表現不典型

患者，更應注意鑒別診斷。

【GBS的治療】

一、一般治療

工.心電監護：（1）對有明顯的自主神經功能障礙者，應給予心電監護；如果出現體位性

低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴重心臟傳導阻滯、竇性停搏時，須及時采用相應

措施處理。對于存在心動過緩的患者，需評估安裝臨時心臟起搏器的指征。（2）由于自主神

經損傷后，對藥物的反應較為敏感，使用減慢心率或降壓藥物需慎重。

2.呼吸道管理：（1）有呼吸困難和延髓支配肌肉麻痹的患者應注意保持呼吸道通暢，尤

其注意加強吸痰及防止誤吸。（2）對病情進展快，伴有呼吸肌受累者，應該嚴密觀察病情，

若有明顯呼吸困難，肺活量明顯降低，血氧分壓明顯降低，應盡早進行氣管插管或氣管切開,

機械輔助通氣。

3.營養支持：延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼，以保證營養，

防止電解質紊亂。合并有消化道出血或胃腸麻痹者，則給予靜脈營養支持。

4.其他對癥處理：（1）患者如出現尿潴留，可留置尿管以幫助排尿。（2）對有神經痛的

患者，適當應用藥物緩解疼痛。（3）如出現肺部感染、泌尿系感染、褥瘡、下肢深靜脈血栓

形成，注意給予相應的積極處理，以防止病情加重。（4）因語言交流困難和肢體嚴重無力而

出現抑郁時，特別是使用氣管插管呼吸機支持時，應給予心理支持治療，必要時給予抗抑郁

藥物治療。

推薦意見：（1）應密切監測GBS患者的呼吸功能，加強呼吸道管理，必要時及時給予呼吸

機支持。（2）應重視吞咽功能的變化，密切監測和評估，保證營養，并防止誤吸。（3）在自

主神經損傷明顯的患者，應重視心律失常和血壓的變化，盡早給予必要的監測和處理。（4）

應重視GBS患者的綜合治療，包括心理干預。

二、免疫治療

1.治療藥物：GBS治療中可選擇的免疫治療藥物包括IVIG和血漿交換，二者均有效且療效

無明顯差異。（1）MG治療方案：400mg-kg1?d1,1次/d,靜脈滴注，連續3~5d。（2）血

漿交換治療方案：每次血漿交換量為每千克體重3O~5Oml,在1~2周內進行3~5次。血漿交換

的禁忌證主要是嚴重感染、心律失常、心功能不全、凝血系統疾病等；其不良反應為血液動

力學改變，可能造成血壓變化、心律失常，使用中心導管可引發氣胸和出血以及可能合并敗

血癥。

2.啟動免疫治療的原則：GBS發病后盡早采用免疫治療，可有助于控制疾病進展，減少殘

疾。既往國際上有關MG和血漿交換治療GBS的研究證據，主要來自發病2周以內且無法獨立

行走（或病情更加嚴重）的經典型GBS患者。鑒于目前尚缺乏早期精準判斷GBS病情進展風險

和殘疾程度的指標，建議盡早啟動免疫治療。MG為治療GBS的首選，對于急性重癥的GBS患

者，在有條件的單位也可選擇血漿交換治療。免疫治療的啟動，應兼顧多種因素綜合考慮，

包括患者治療時的病程、病情嚴重程度、疾病發展趨勢、個人意愿等。

病情輕微、發病2周以上的患者以及GBS變異型在免疫治療選擇方面尚缺乏充分的循證證

據支持，可根據患者具體情況，個體化選擇治療方案。對于免疫治療后效果不佳或出現癥狀

波動的患者，可在第1次MG結束后2周再次使用IVIG,但目前尚缺乏充分的循證證據支持，建

議根據具體臨床情況個體化選擇。MG治療后不建議再使用血漿交換，因后者會將近期輸入

的IgG清除。

三、關于糖皮質激素在GBS治療中的價值

國外多項臨床試驗結果均顯示單獨應用糖皮質激素治療GBS無明確療效[23],糖皮質激

素和IVIG聯合治療與單獨應用IVIG治療的效果也無顯著差異。因此，國外的GBS指南均不推薦

應用糖皮質激素治療GBS。但在我國，由于各種不同因素的限制，有些患者無法接受MG或血

漿交換治療，目前許多醫院仍在應用糖皮質激素治療GBS,尤其在早期或重癥患者中使用。對

于糖皮質激素治療GBS的療效還有待于進一步研究。

四、神經營養

可應用B族維生素治療，包括維生素B1、維生素B1（2甲鉆胺、氟鉆胺）、維生素B6等。

五、康復治療

病情穩定后，早期進行正規的神經功能康復鍛煉，以預防廢用性肌萎縮和關節攣縮。對

于恢復過程中肢體的疲勞癥狀，康復也會有所幫助。

推薦意見：（1）對于發病2周以內，病情較重或有明顯加重趨勢的GBS患者，應盡快給予

MG或血漿交換治療。（2）對于病程2周以上，或癥狀輕微的患者，可根據個體情況判斷是否

采用免疫治療。（3）對于MG治療后病情仍進展或出現癥狀波動的患者，可根據個體情況，

選擇是否再次進行MG治療。（4）糖皮質激素治療GBS缺乏循證證據支持，對于病情較重的患

者，是否有必要給予，可根據情況個體化判斷。（5）盡早開展康復治療。（6）可給予B族維生

素治療。

【預后】

大部分GBS患者病情在2周內達到高峰，繼而持續數天至數周后開始恢復，少數患者在病

情恢復過程中出現波動。多數患者神經功能在數周至數月內基本恢復，少數遺留持久的神經

功能障礙。GBS病死率3%左右，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴重心律失常等并發癥。

第二章腦血管疾病

第一節短暫性腦缺血發作

短暫性腦缺血發作(Transientischemicattack,TIA)是腦、脊髓或視網膜局灶性

缺血所致的、未發生急性腦梗死的短暫性神經功能障礙，TIA與缺血性卒中有著密不可分的

聯系，大量研究顯示，TIA患者在近期有很高的卒中發生風險。相關薈萃分析指出，TIA患者

發病后第2天、第7天、第30天和第90天內的卒中復發風險分別為3.5%、5.2%、8.0%和

9.2%,上述數據證實TIA是急性缺血性腦血管病之一，是完全性缺血性卒中的危險信號。2010

年我國TIA流行病學調查顯示，我國成人標化的TIA患病率為2.27%知曉率僅為3.08%,

在整TTA人群中，有5.02%的人接受了治療，僅4.07%接受了指南推薦的規范化治療。研究

估算，全國有2390萬TIA患者，意味著TTA已成為中國沉重卒中負擔的重要推手。

根據國內外經驗，對TIA患者進行早期干預和治療，能夠顯著降低卒中復發風險，也

是減輕卒中疾病負擔的最佳方法。

【短暫性腦缺血發作的定義及應用】

1.指導規范

1.1從本質上來說，TIA和腦梗死是缺血性腦損傷這一動態過程的不同階段。建議在急診時,

對癥狀持續230分鐘者，應按急性缺血性卒中流程開始緊急溶栓評估，在4.5小時內癥狀仍

不恢復者應考慮溶栓治療。

1.2在有條件的醫院，盡可能采用彌散加權磁共振(DWI)作為主要診斷技術手段，如未發現

腦急性梗死證據，診斷為影像學確診TIA。如有明確的腦急性梗死證據，則無論發作時間長

短均不再診斷為TIA。對無急診DWI診斷條件的醫院，盡快、盡可能采用其他結構影像學檢

查，對于24小時內發現腦相應部位急性梗死證據者，診斷為腦梗死，未發現者診斷為臨床確

診TIA。

1.3對于社區為基礎的流行病學研究，鑒于常規采用組織學標準診斷不具有操作性，同時

考慮到與國際上、既往流行病學研究數據的可比性和延續性，建議仍采用傳統24小時的定

義，診斷為臨床確診TIA。

【TIA早期診斷與評價】

1.指導規范

1.1TIA發病后2-7天內為卒中的高風險期，優化醫療資源配置，建立以ABCD2評分分層以

及影像學為基礎的急診醫療模式，盡早啟動TIA的評估與二級預防。

1.2新發TIA按急癥處理，如果患者在癥狀發作72小時內并存在以下情況之一者，建議入

院治療：（DABCD2評分23分；（2）ABCD2評分0-2分，但不能保證系統檢查2天之內能在

門診完成的患者；（3）ABCD2評分0-2分，并有其他證據提示癥狀由局部缺血造成。

1.3對新發TIA患者進行全面的檢查及評估（圖1）

圖1:注意：由于非致殘性缺血性腦血管病溶栓治療雖然可能獲益，但證據K充分，可根據醫生及患者實

際情況個體化選擇是否進行溶栓治療。）

檢查及評估內容包括：

1.3.1一般檢查：評估包括心電圖、全血細胞計數、血電解質、腎功能及快速血糖和血脂測

定。

1.3.2血管檢查：應用血管成像技術（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、血管超聲可發現

重要的顱內外血管病變。全腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治

療（CAS）術前評估的金標準。

1.3.3側支循環代償及腦血流儲備評估：應用DSA、腦灌注成像和（或）經顱彩色多普勒超

聲（TCD）檢查等評估側支循環代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導治療非

常必要。

1.3.4易損斑塊的檢查：易損斑塊是動脈栓子的重要來源。頸部血管超聲、血管內超聲、MRI

及TCD微栓子監測有助于對動脈粥樣硬化的易損斑塊進行評價。

1.3.5心臟評估：疑為心源性栓塞時，或45歲以下頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能明確

病因者，推薦進行經胸超聲心動圖（TTE）和（或）經食道超聲心動圖（TEE）檢查，可能發

現心臟附壁血栓、房間隔的異常（房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損）、二尖瓣贅生物

以及主動脈弓粥樣硬化等多栓子來源。

【TIA的治療】

1.危險因素控制

1.1高血壓

1.1.1既往未接受降壓治療的TIA患者，發病數天后如果收縮壓2140nlmHg或舒張壓N90nmi

Hg,應啟動降壓治療；對于血壓V140/90mmHg的患者，其降壓獲益并不明確。

1.1.2既往有高血壓病史且長期接受降壓藥物治療的TIA患者，如果沒有絕對禁忌，發病后

數天應重新啟動降壓治療。

1.1.3由于顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%?99%）導致的TIA患者，推薦收縮壓

降至140nlmHg以下，舒張壓降至90mniHg以下。由于低血流動力學原因導致的TIA患者，應

權衡降壓速度與幅度對患者耐受性及血液動力學影響。

1.1.4降壓藥物種類和劑量的選擇以及降壓目標值應個體化，應全面考慮藥物、腦卒中的特

點和患者3方面因素。

1.2脂代謝異常

1.2.1對于非心源性TIA患者，無論是否伴有其他動脈粥樣硬化證據，推薦予高強度他汀

類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險。有證據表明，當LDL-C下降250%或LDL

W70mg/dl(1.8mmol/L)時，二級預防更為有效。

1.2.2對于LDL-C2100mg/dl(2.6mmol/L)的非心源TIA患者，推薦強化他汀類藥物治療以

降低腦卒中和心血管事件風險；對于LDL-CV100mg/dl(2.6mmol/L)的TIA患者，目前尚缺

乏證據，推薦強化他汀類藥物治療。

1.2.3由顱內大動脈粥樣硬化性狹窄(狹窄率70%?99%)導致的TIA患者，推薦高強度他

汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件風險，推薦目標值為LDL-CW70mg/dl(1.8

mmol/L)o顱外大動脈狹窄導致的T1A患者，推薦高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中

和心血管事件。

1.2.4長期使用他汀類藥物治療總體上是安全的。有腦出血病史的非心源性TIA患者應權衡

風險和獲益合理使用.

1.2.5他汀類藥物治療期間，如果監測指標持續異常并排除其他影響因素，或出現指標異常

相應的臨床表現，應及時減藥或停藥觀察(參考：肝酶超過3倍正常值上限，肌酶超過5倍

正常值上限，應停藥觀察)；老年人或合并嚴重臟器功能不全的患者，初始劑量不宜過大。

1.3糖代謝異常和糖尿病

1.3.1TIA患者糖代謝異常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性腦卒中患者腦卒中復

發或死亡的獨立危險因素，臨床醫師應提高對TIA患者血糖管理的重視。

1.3.2TIA患者發病后均應接受空腹血糖、糖化血紅蛋白監測，無明確糖尿病病史的患者在

急性期后應常規接受口服葡萄糖耐量試驗來篩查糖代謝異常和糖尿病。

1.3.3對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式和(或)藥物干預能減少缺血性卒中和TIA

事件，推薦HbAle治療目標為V7%。降糖方案應充分考慮患者的臨床特點和藥物的安全性，

制訂個體化的血糖控制目標，要警惕低血糖事件帶來的危害。

1.3.4TIA患者在控制血糖水平的同時，還應對患者的其他危險因素進行綜合全面管理。

1.3.5TIA患者伴有胰島素抵抗TIA患者可以根據個體化情況給與口服毗格列酮治療預防卒

中發生，但要注意治療帶來的骨折等風險。新證據：研究表明，伴有胰島素抵抗患者的卒中

發生風險顯著升高，且伴有胰島素抵抗的急性缺血性卒中患者溶栓后預后不良。最新公布的

IRIS(InsulinResistanceInterventionafterStroke)研究表明，對于伴有胰島素抵抗的

非糖尿病缺血性卒中/TIA患者，糖尿病藥物毗格列酮較安慰劑更有可能降低其卒中或心肌

梗死（MI）的風險。但該治療會出現體重增加、水腫以及需要手術或住院治療的骨折的風險,

因此要個體化治療。

1.4吸煙

1.4.1建議有吸煙史的缺血性腦卒中或TIA患者戒煙。

1.4.2建議缺血性腦卒中或TIA患者避免被動吸煙，遠離吸煙場所。

1.4.3可能有效的戒煙手段包括勸告、尼古丁替代產品或口服戒煙藥物。

1.5睡眠呼吸暫停

1.5.1鼓勵有條件的醫療單位對TIA患者進行呼吸睡眠監測。

1.5.2使用持續正壓通氣（Continuouspositiveairwayspressure,CPAP）可以改善合并

睡眠呼吸暫停的TIA患者的預后，可考慮對這些患者進行CPAP治療。

1.6高同型半胱氨酸血癥

對近期發生缺血性腦卒中或TIA且血同型半胱氨酸輕度到中度增高的患者，補充葉酸、

維生素B6以及維生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚無足夠證據支持降低同型半胱氨酸

水平能夠減少腦卒中復發風險。

2.口服抗栓藥物治療：

2.1非心源性TIA的抗栓治療

2.1.1對于非心源性TIA患者，建議給予口服抗血小板藥物而非抗凝藥物預防腦卒中復發

及其他心血管事件的發生。

2.1.2阿司匹林（50?325mg/d）或氯毗格雷（75mg/d）單藥治療均可以作為首選抗血小板藥

物。阿司匹林抗血小板治療的最佳劑量為75?150mg/d。阿司匹林（25mg）+緩釋型雙喀達莫

（200mg）2次/d或西洛他哩（100mg）2次/d,均可作為阿司匹林和氯毗格雷的替代治療藥物。

抗血小板藥應在患者危險因素、費用、耐受性和其他臨床特性的基礎上進行個體化選擇。

2.1.3發病在24內，具有腦卒中高復發風險（ABCD2評分24分）的急性非心源性TIA,應盡

早給予阿司匹林聯合氯毗格雷治療21do此后阿司匹林或氯毗格雷均可作為長期二級預防一

線用藥。

2.1.4發病30d內伴有癥狀性顱內動脈嚴重狹窄（狹窄率70%?99%）的TIA患者，應盡早給

予阿司匹林聯合氯毗格雷治療90do此后阿司匹林或氯毗格雷均可作為長期二級預防一線用

藥。

2.1.5伴有主動脈弓動脈粥樣硬化斑塊證據的TIA患者，推薦抗血小板及他汀類藥物治療。

口服抗凝藥物與阿司匹林聯合氯毗格雷藥物治療效果的比較尚無肯定結論。

2.1.6非心源性TIA患者，不推薦常規長期應用阿司匹林聯合氯毗格雷抗血小板治療。

2.2心源性栓塞性TIA的抗栓治療

2.2.1對伴有心房顫動（包括陣發性）的TIA患者，推薦使用適當劑量的華法林口服抗凝治療,

預防再發的血栓栓塞事件。華法林的目標劑量是維持INR在2.0?3.0。

2.2.2新型口服抗凝劑可作為華法林的替代藥物，新型口服抗凝劑包括達比加群、利伐沙班、

阿哌沙班以及依度沙班，選擇何種藥物應考慮個體化因素。

2.2.3伴有心房顫動的TIA患者，若不能接受口服抗凝藥物治療，推薦應用阿司匹林單藥治

療。也可以選擇阿司匹林聯合氯毗格雷抗血小板治療。

2.2.4伴有心房顫動的TIA患者，應根據缺血的嚴重程度和出血轉化的風險，選擇抗凝時機。

建議出現神經功能癥狀14d內給予抗凝治療預防腦卒中復發，對于出血風險高的患者，應適

當延長抗凝時機。

2.2.5TIA患者，盡可能接受24h的動態心電圖檢查。對于原因不明的患者，建議延長心電

監測時間，以確定有無抗凝治療指征。

2.2.6伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像學檢查發現左室附壁血栓形成，推薦給予至少3

個月的華法林口服抗凝治療（目標INR值為2.5；范圍2.0~3.0）。如無左室附壁血栓形成,

但發現前壁無運動或異常運動，也應考慮給予3個月的華法林口服抗凝治療（目標INR值為

2.5；范圍2.0?3.0）。

2.2.7對于有風濕性二尖瓣病變但無心房顫動及其他危險因素（如頸動脈狹窄）的TIA患者,

推薦給予華法林口服抗凝治療（目標INR值為2.5；范圍2.0?3.Q）。

2.2.8對于已使用華法林抗凝治療的風濕性二尖瓣疾病患者，發生TIA后，不應常規聯用

抗血小板治療。但在使用足量的華法林治療過程中仍出現缺血性腦卒中或TIA時，可加用

阿司匹林抗血小板治療

2.2.9不伴有心房顫動的非風濕性二尖瓣病變或其他瓣膜病變（局部主動脈弓、二尖瓣環鈣

化、二尖瓣脫垂等）的TIA患者，可以考慮抗血小板聚集治療。

2.2.10對于植入人工心臟瓣膜的TIA患者，推薦給予長期華法林口服抗凝治療。

2.2.11對于已經植入人工心臟瓣膜的既往有TIA病史的患者，若出血風險低，可在華法林抗

凝的基礎上加用阿司匹林。

3.癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療

3.1顱外頸動脈狹窄

3.1.1對于近期發生TIA合并同側頸動脈顱外段嚴重狹窄（70%?99%）的患者，如果預

計圍手術期死亡和卒中復發V6%,推薦進行CEA或CAS治療。CEA或CAS的選擇應依據患者

個體化情況。

3.1.2對于近期發生TIA合并同側頸動脈顱外段中度狹窄（50%?69%）的患者，如果

預計圍手術期死亡和卒中復發V6%,推薦進行CEA或CAS治療。CEA或CAS的選擇應依據患

者個體化情況。

3.1.3頸動脈顱外段狹窄程度V50%時，不推薦行CEA或CAS治療。

3.1.4當TIA患者有行CEA或CAS的治療指征時，如果無早期再通禁忌證，應在2周內進

行手術。

3.2顱外椎動脈狹窄

伴有癥狀性顱外椎動脈粥樣硬化狹窄的TIA患者，內科藥物治療無效時，可選擇支架置

入術作為內科藥物治療輔助技術手段。

3.3鎖骨下動脈狹窄和頭臂干狹窄

3.3.1鎖骨下動脈狹窄或閉塞引起后循環缺血癥狀（鎖骨下動脈竊血綜合征）的TIA患者,

如果標準內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行支架置入術或外科手術治療。

3.3.2頸總動脈或者頭臂干病變導致的TIA患者，內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行

支架置入術或外科手術治療。

3.4顱內動脈狹窄

對于癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄270%的TIA患者，在標準內科藥物治療無效的情況下,

可選擇血管內介入治療作為內科藥物治療的輔助技術手段，但患者的選擇應嚴格和慎重。

4.二級預防藥物依從性

4.1缺血性腦卒中或TIA患者二級預防的藥物依從性影響腦卒中患者的臨床預后。

4.2醫生因素、患者因素以及醫療體系因素均影響患者的二級預防藥物依從性。

4.3規范的二級預防流程，可能會提高二級預防藥物的實施。

第二節急性缺血性腦卒中

急性缺血性腦卒中（急性腦梗死）是最常見的卒中類型，占我國腦卒中的69.6%?70.8%。

急性期的時間劃分尚不統一，一般指發病后2周內，輕型1周內，重型1個月內。我國住院

急性缺血性腦卒中患者發病后1個月內病死率約為2.3%?3.2%,3個月時病死率9%?

9.6%,致死/殘疾率為34.5%?37.1%,1年病死率14.4%?15.4%,致死/殘疾率33.4%?

33.8%。急性缺血性腦卒中的處理包括早期診治、早期預防再發（二級預防）和早期康復。

【腦卒中急診救治體系】

急性腦卒中的診療是一項系統工程，需要多部門、多環節的配合協調，最終實現對腦卒

中的有效救治。衛生主管部門可以發揮主導的優勢，統籌醫療資源分配，促進各級醫療機構

建設，不同級別的醫院可針對腦卒中患者實施相應的救治，如分級開展基本救治、靜脈溶栓

治療和（或）血管內取栓治療及圍手術期管理等“此外，衛生主管部門應指導開展全社會預防

腦卒中科普教育，讓公眾提高對腦卒中的認識，能及時識別卒中，并到醫院就診。急救轉運

系統與腦卒中救治醫療機構建立有效聯動機制，可避免院前延誤，實現快速、有效轉運患者。

醫療機構建立多學科合作的腦卒中診治團隊，根據指南制定急性腦卒中診治預案，建立腦卒

中診治綠色通道，可以有效提高救治效率。此外，應逐漸建立腦卒中分級救治系統的認證和

考核系統，醫務人員應具備開展診治技術的能力，如靜脈溶栓、血管內取栓、圍手術期管理、

并發癥防治等規范化綜合處理，各級醫療機構建立急性腦卒中診治質量改進體系，及時發現

救治過程的不足，并及時整改。規范的遠程卒中和遠程影像評估系統可對急性缺血性腦卒中

患者的診治方案及分流途徑提出指導意見及合理建議，對急性靜脈溶栓提供有效支持，對符

合急性機械取栓患者進行合理分流。

推薦意見：（1）建議衛生主管部門組建區域腦卒中分級救治系統，醫療機構具備分級開展

腦卒中適宜診治技術的能力，并逐步建立認證、考核和質量改進體系（I級推薦，C級證據）。

（2）推薦急救轉運系統與醫院建立有效聯系及轉運機制，醫院建立院內腦卒中診治綠色通道，

有條件的醫院逐步建立規范的遠程卒中診治系統（I級推薦，B級證據）。

【院前處理】

院前處理的關鍵是迅速識別疑似腦卒中患者并盡快送到醫院，目的是盡快對合適的急性

缺血性腦卒中患者進行溶栓治療或血管內取栓治療。

一、院前腦卒中的識別

若患者突然出現以下任一癥狀時應考慮腦卒中的可能：（1）一側肢體（伴或不伴面部）無力

或麻木；（2）一側面部麻木或口角歪斜；（3）說話不清或理解語言困難：（4）雙眼向-?側凝視；

（5）單眼或雙眼視力喪失或模糊；（6）眩暈伴嘔吐；（7）既往少見的嚴重頭痛、嘔吐；（8）意識

障礙或抽搐。