河北醫科大學第四醫院東院重癥醫學科傷口愈合的病理生理

及濕性愈合理論第一頁，共六十八頁。影響傷口愈合的因素目錄Content1濕性愈合理論23傷口的概述第二頁，共六十八頁。重癥醫學科

了解皮膚傷口的定義傷口的分類傷口愈合的過程

傷口的概述第三頁，共六十八頁。410/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement了解皮膚人體最大的器官。占體重的16%，約4-5公斤。全身皮膚面積約有7600cm2。容納了人體約1/3的循環血液和約1/4的水份。pH值為4.5~5.5，是弱酸性。厚度：0.04mm(眼瞼部)到1.6mm(手掌/腳掌)。第四頁，共六十八頁。510/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement皮膚的結構表皮層真皮層皮下脂肪層下層為筋膜、肌肉組織及骨頭第五頁，共六十八頁。610/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement皮膚的功能感覺功能：皮膚內分布著許多感覺器官，能把冷、熱、觸、壓和疼痛等刺激傳入中樞，形成感覺。

保護功能：防御物理、化學、生化、機械等刺激體溫調節的功能：血管和汗腺兩種方式調節呼吸：吸收：角質層和毛囊、皮脂腺、汗腺導管代謝：皮脂腺、汗腺等參與代謝新陳代謝：調節水、鹽第六頁，共六十八頁。710/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口的定義正常皮膚組織在外界致傷因子的作用下所致的損害，皮膚完整性遭到破壞，伴有一定量正常組織的喪失；同時，皮膚的正常功能受損。第七頁，共六十八頁。810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口的分類以愈合時間分：急性、慢性以生理結構分：表皮傷口、全層傷口以愈合類型分：Ⅰ期愈合、Ⅱ期愈合、延遲愈合以傷口顏色分：紅色、粉色、黑色傷口第八頁，共六十八頁。910/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

傷口分類——以愈合時間分急性傷口手術后切口燒傷供皮區皮膚擦傷慢性傷口壓瘡下肢血管性〔動脈/靜脈/混合性〕潰瘍糖尿病足潰瘍其他難以愈合的傷口第九頁，共六十八頁。1010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement急性傷口指愈合過程符合經典的創傷修復時間能自愈的傷口能快速正常的愈合愈合起于止血階段主要是手術切口、創傷后的清潔傷口和局部污染傷口第十頁，共六十八頁。1110/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement慢性傷口定義：傷口不能按照正常愈合的三期進行，而是進入了持續的炎病癥態病理過程：外部致炎因素急性炎癥增殖期瘢痕/塑型期慢性炎癥傷口第十一頁，共六十八頁。1210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口分類——以愈合類型分Primarywoundhealing〔一期愈合，主要愈合方式〕特點：常指傷口小、清潔、無感染、不產生或很少產生肉芽組織的愈合典型:外科手術切口Secondarywoundhealing〔二期愈合，又稱間接愈合〕特點：傷口大、有感染、壞死組織多，不能直接對和，需肉芽組織填充〕典型：壓瘡、糖尿病足、下肢潰瘍等第十二頁，共六十八頁。傷口愈合的特殊形式---痂下愈合其下方進行傷口的二期愈合過程：創緣表皮基內幕胞增生，逐漸向創面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢硬痂的病理生理：保護創面阻礙創面滲出液外流易誘發感染造成愈合延遲傷口外表有滲出液、血液、壞死脫落物質枯燥后形成一層黑褐色硬痂第十三頁，共六十八頁。1410/01/2025傷口愈合的三階段傷口收縮與瘢痕形成炎癥反響組織增生和肉芽形成第十四頁，共六十八頁。1510/01/2025正常傷口愈合過程1、傷口收縮與止血2、去除壞死組織炎癥期修復期〔增生期〕成熟期肉芽組織形成上皮化1、毛細血管逐漸減少2、新生纖維組織轉型第十五頁，共六十八頁。1610/01/2025炎癥期發生時限：傷口即刻至３～５天病理特征：血小板活化→血液凝固，血塊填塞傷口。纖維連接蛋白出現在血塊中。微血管通透性↑→炎性細胞滲出。中性粒細胞最早進入傷口，去除壞死組織?異物，釋放介質使成纖維細胞和內皮細胞趨化遷移。單核細胞轉化為巨噬細胞，吞噬壞死組織、崩解的中性粒細胞碎片和細菌產物，釋放活性物質，促成膠原合成，分泌的EGF〔表皮細胞生長因子〕，促進血管內皮細胞增生，血管形成，對傷口組織的重建期重要作用。第十六頁，共六十八頁。炎癥期臨床意義：去除致傷因子〔如病原體〕和壞死組織，防止感染。調控因素：血小板衍化生長因子〔ＰＤＧＦ〕促成成纖維細胞趨化,定向游動巨噬細胞分泌的多種因子,促血管生成和膠原合成。第十七頁，共六十八頁。1810/01/2025炎癥反響表現為局部紅、腫、熱、痛。需清創傷口此期會持續1-5天；假設感染或有壞死組織存在，那么此期延長會使傷口愈合延遲。在對抗感染的過程中，巨噬細胞及嗜中性白細胞大量死亡即成為傷口滲液或膿液。 第十八頁，共六十八頁。1910/01/2025組織增生和肉芽形成期發生時限:傷后24~48h病理特征:上皮細胞增生，基內幕胞向缺損區移行成纖維細胞增生,纖維連接蛋白沿膠原分布于肉芽中毛細血管胚芽形成，毛細血管新生支生長速度每天可達0.1~o.6mm,甚至2mm.肉芽組織：增生的成纖維細胞和新生毛細血管第十九頁，共六十八頁。組織增生和肉芽形成期臨床意義：填補、修補缺損，抗感染、吸收去除壞死組織調控因素：成纖維細胞分泌的多種因子，刺激細胞增殖、細胞間基質蛋白合成和血管生成第二十頁，共六十八頁。2110/01/2025組織增生和肉芽形成期當傷口清創后，首先是肉芽組織、血管及膠原蛋白的出現其次是傷口外表被上皮增生的覆蓋最后是傷口縮合這些可能同時發生.表現為肉眼可見鮮紅色的肉芽組織生長，血液豐富。第二十一頁，共六十八頁。2210/01/2025傷口收縮與瘢痕形成軟組織消除創傷修復的最終結局傷口收縮發生于傷后3~5天，傷口邊緣向中心移動、收縮，以消除創面，恢復機體組織的連續性。瘢痕組織成分：成纖維細胞和血管少、膠原纖維多瘢痕形成時限：無菌手術傷口2~3周感染傷口4~5周第二十二頁，共六十八頁。2310/01/2025傷口收縮與瘢痕形成由于傷口創面已有完整的血管網供給，肉芽組織由鮮紅色變為淡紅色及淡粉色，最后與周圍皮膚類似著色，此時不規那么排列的膠原蛋白也由新合成的排列規那么的彈性膠原蛋白取代。表現為肉眼可見傷口瘢痕性收縮、變淡。第二十三頁，共六十八頁。2410/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口分類——以傷口顏色分

黑色傷口〔黑色期〕黃色傷口〔黃色期〕紅色傷口〔紅色期〕粉色傷口〔粉色期〕第二十四頁，共六十八頁。2510/01/2025黑色傷口〔Black〕缺乏血液供給的壞死組織，軟或硬，結痂，滲出液少或無黃色傷口〔Yellow〕有腐肉、滲出液或感染第二十五頁，共六十八頁。2610/01/2025紅色傷口〔Red〕健康血流的肉芽組織，清潔，正在愈合中粉色傷口〔Pink〕有粉紅色的上皮化組織新生上皮組織嬌嫩，正在爬皮階段。第二十六頁，共六十八頁。傷口濕性愈合理論第二十七頁，共六十八頁。傷口處理的開展歷史公元前1500-1600古埃及人開始用紗草紙作為敷料十九世紀歐洲人開始應用具有吸收功能的材料如拆散的舊繩索或碎布片等材料加工成為覆蓋創面的敷料至十九世紀后半葉，人們應用自體皮移植〔1870〕、異種皮移植〔1880〕及尸體皮移植〔1881〕等生物敷料覆蓋創面18世紀以前，傷口護理主要依靠經驗，多使用自然物品19世紀,微生物學家巴斯德Pasteur使用干性敷料覆蓋傷口，保持傷口枯燥，防止細菌感染，成為主要的傷口護理方法，開創了干性愈合的先河第二十八頁，共六十八頁。傷口愈合觀念的改變傳統觀念：枯燥消毒的傷口-痂皮下愈合該理論認為，傷口愈合需枯燥環境，有大氣氧的參與可以促進傷口愈合，透氣的敷料才能使傷口獲得足夠氧氣，以供細胞生長的各種生化反響所需。外照射：紫外線照射：有消炎和枯燥作用。對各類細菌感染創面均有較好的殺菌效果。紅外線照射：有消炎、促進血液循環、增強細胞功能等作用，可使瘡面枯燥，減少滲出，有利于組織的再生和修復。第二十九頁，共六十八頁。3010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傳統傷口處理方法及弊病方法：保持傷口枯燥，防止傷口感染保持開放傷口，促進傷口結痂可使傷口脫水、結痂，在痂皮中混有一些表皮細胞，這些細胞被迫移向枯燥痂皮下深處，延長了愈合過程。弊病：傷口脫水、結痂，不利于上皮細胞爬行生物活性物質喪失，愈合速度緩慢患者疼痛敷料與創面粘連，更換敷料時再次性機械損傷第三十頁，共六十八頁。3110/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement干性愈合環境就好象……第三十一頁，共六十八頁。3210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement細胞只會“游泳〞，不會“飛〞！第三十二頁，共六十八頁。3310/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口濕性愈合環境理論

1958年，奧蘭〔Odland〕發現—保持完整的水皰其皮膚愈合的速度比破的水皰皮膚愈合速度快些.1962年，英國皇家醫學會Winter博士在動物(豬)實驗中證實—傷口在適度濕潤的環境下，細胞再生能力及游移速度較快，其復原速度比完全枯燥的環境下快一倍以上。第三十三頁，共六十八頁。3410/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement1963年，赫曼〔Hinman〕及美巴克〔Maibach〕在人體創面上證實了同樣的結果。1981年，美國加州大學舊金山分校外科系首次發現在無大氣氧存在下的血管增生速度為大氣氧存在時的6倍，新血管的增生隨傷口大氣氧含量的降低而增加。“傷口透氣〞--陳舊的傷口愈合觀念認為傷口愈合需要氧氣的作用，但事實上，是利用人體體內血紅蛋白的氧合作用，大氣氧是不能被傷口直接所利用的。密閉的環境--保持傷口的濕潤,為傷口愈合提供了適宜的溫度，濕度及PH值。傷口濕性愈合環境理論第三十四頁，共六十八頁。傷口濕性愈合的觀念上皮細胞無法游移過枯燥結痂的細胞層上皮細胞需花時間向痂皮下的濕潤床游移上皮細胞必須在濕潤的環境下才能快速的增長，促進傷口加速的愈合第三十五頁，共六十八頁。3610/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement現代傷口愈合理論：傷口濕性愈合=適度濕潤的環境+密閉的環境第三十六頁，共六十八頁。3710/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

傷口濕性愈合原理〔1〕調節創面氧張力，促進毛細血管的形成：由于濕性環境常常是在閉合性敷料下面形成,傷口局部的微環境常形成低氧張力。研究證明,相對低氧環境下,成纖維細胞生長速度最快,并刺激巨噬細胞釋放多種生長因子,使血管形成加速,從而加速肉芽組織的形成,促進傷口愈合。〔2〕有利于壞死組織與纖維蛋白的溶解：傷口愈合時，必須去除壞死組織及其中沉淀的纖維蛋白。而濕性愈合時，保存在創面的滲出物中含有組織蛋白溶解酶，可促進這些組織的溶解與吸收。第三十七頁，共六十八頁。3810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口濕性愈合原理〔3〕保存滲出液的活性物質并促進活性物質釋放傷口滲出液中含有多種生長因子如血小板衍生生長因子、轉化生長因子、表皮生長因子、成纖維細胞生長因子以及白介素-1等，上述生長因子在創面的愈合過程中起著非常重要的作用。不僅刺激成纖維細胞的增生也是巨噬細胞、中性粒細胞和平滑肌細胞的化學趨化劑第三十八頁，共六十八頁。傷口濕性愈合原理〔4〕有利于細胞增殖分化和移行:細胞增殖分化以及酶活性的發揮都需要水作為介質。因此，濕潤的環境下能保持細胞和酶的活性，這些將有助于傷口的愈合；同時，細胞在濕潤環境下能更快速移行。第三十九頁，共六十八頁。4010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement傷口濕性愈合原理〔5〕降低感染的時機閉合性敷料對外界環境的微生物具有阻隔作用。提供酸性環境，利于白細胞繁殖及發揮功能，其介導的宿主吞噬細胞發揮作用，增強局部的殺菌能力臨床試驗證明：濕性敷料創面感染率：2.6%；傳統創面處理下〔干性〕感染率：7.1%。酸堿度接近于正常皮膚的弱酸性

第四十頁，共六十八頁。傷口濕性愈合原理〔6〕保持創面恒溫利于細胞有絲分裂提供傷口愈合的最佳答案環境管理不同程度的傷口滲液〔7〕保持創面濕潤：防止創面滲出液的過度蒸發而形成干痂無結痂形成，防止新生肉芽組織的再次機械性損傷；保護創面的神經末梢不直接暴露在空氣中，減輕疼痛。第四十一頁，共六十八頁。4210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement濕性傷口愈合理論第四十二頁，共六十八頁。

濕性傷口愈合敷料的缺點某些細菌在濕潤環境下易繁殖皮膚上正常菌群在形成傷口是可移行至創面，如條件成熟且機體抵抗力下降時，會導致感染濕性敷料有些可用于感染傷口，但多數無抗菌能力敷料價格：獨立包裝高于干性敷料第四十三頁，共六十八頁。影響傷口愈合的因素全身性因素局部性因素第四十四頁，共六十八頁。4510/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement全身因素1--年齡年齡增長，組織中成纖維細胞的細胞周期明顯延長正常的炎癥反響減慢、新血管與膠原蛋白合成減少皮脂腺分泌功能減低皮膚枯燥、表皮與真皮的附著力減低再生能力弱多種因素的綜合作用造成第四十五頁，共六十八頁。全身因素1--年齡60歲以上老年住院患者每增加10歲，壓瘡發生率那么呈幾何數遞增，70~79歲是臨床壓瘡發生率最高的年齡段，可能是由于老年人常伴有營養不良、身體機能退、肌肉萎縮、自主活動能力下降、臥床時間長等多方面原因所造成。資料統計顯示，71%的臨床壓瘡發生于70歲以上老年人，故對此年齡段的患者加強護理以預防壓瘡的發生國外研究也說明，年齡是ICU患者發生壓瘡的密切相關因素，年齡越大發生壓瘡的危險性越大。老年人皮膚特點，老年人皮膚松弛、缺乏彈性，且皮下組織新陳代謝慢、萎縮變薄后易損性增大，壓瘡發生的危險性也增加第四十六頁，共六十八頁。全身因素2——營養不良營養不良僅次于壓力成為壓瘡發生和開展的第二大危險因素。一方面營養不良造成機體免疫力和應激代謝調節能力下降，肌肉萎縮，皮下脂肪減少，缺乏肌肉和脂肪保護的骶尾部、髖部、足跟部等對壓迫耐受力下降，一旦受壓那么易引起局部血液循環障礙，繼而導致壓瘡的發生。王艷等通過非條件Logistic回歸分析后發現，人血白蛋白、體質量指數、小腿圍是導致老年患者發生壓瘡的營養危險因素，這些指標越低壓瘡發生的可能性就越大。低蛋白血癥會引起組織間隙水腫、皮膚彈性下降、滲透壓減少而造成皮膚對壓力耐受性降低，研究說明，合并低蛋白血癥的患者中75%出現了壓瘡，而未合并者僅有16.6%發生壓瘡，提示人血白蛋白可作為壓瘡發生的預測指標第四十七頁，共六十八頁。4810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

全身因素3--血液循環系統功能狀態動脈功能不全：血栓、血管硬化或狹窄血供缺乏靜脈功能不全：瓣膜功能不全回流受阻靜脈壓力升高組織水腫

第四十八頁，共六十八頁。4910/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

全身因素4——潛在性或伴發疾病糖尿病：動脈硬化，血液循環受阻；血糖過高使炎癥反響受阻、白細胞功能失常、膠原蛋白合成受阻；傷口感染時機增多腎功能衰竭：影響血液中廢物毒物的排除、血壓的調節、水分及電解質的平衡及凝血的功能神經系統障礙：自衛能力下降、活動受損血流緩慢、潮濕刺激凝血功能障礙：血友病、肝病、血小板減少，傷口出血時間過長免疫力低下：艾滋病、癌癥第四十九頁，共六十八頁。5010/01/2025

全身因素5——肥胖及吸煙肥胖：影響心肺、免疫功能和血小板的止血功能吸煙：尼古丁引起血管收縮煙齡，每日吸煙量第五十頁，共六十八頁。5110/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

全身因素6——用藥情況化療藥物：減少骨髓中的細胞成分，炎性細胞和血小板數量降低，生長因子缺乏。抑制代謝，膠原直徑減小，創面膠原積累減少類固醇藥物：穩定溶酶體膜，阻止蛋白水解酶及其它促炎癥反響物質釋放，抑制傷口愈合的炎癥期。使血液中鋅含量減少，使傷口愈合每一過程都受阻抗炎藥物：超劑量時可能抑制愈合過程的炎癥期第五十一頁，共六十八頁。5210/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement全身因素7——放射治療抑制骨髓

白細胞減少血小板減少局部皮膚黏膜改變第五十二頁，共六十八頁。5310/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement全身因素8--心理狀態精神壓力大、憂郁癥、失眠等病人自身免疫力減低影響食欲：營養攝入缺乏積極、樂觀、向上的心理有利于傷口愈合消極、悲觀、抑郁等負性心理延遲傷口愈合〔兒茶酚胺釋放，微血管收縮，傷口局部血氧供給減少〕第五十三頁，共六十八頁。全身因素8--心理狀態長期的不良應激狀態容易引起代謝紊亂和機體的高消耗、皮膚再生能力降低，造成機體對感染性疾病抵抗力減弱，增加臨床壓瘡的易感性。患者的負性精神心理狀態可引起機體應激反響，造成機體無氧代謝產物生成增多、聚集而引發組織損害。同時患者不良情緒情感反響、照顧者角色功能的缺失、社會支持的缺乏等負性心理和社會因素也會造成患者對護理的依從性和配合程度下降，有時甚至會出現拒絕護理和治療的情況，患者壓瘡發生的危險性增加。此外壓瘡發生后對患者生活質量和心理產生負面影響，易出現失望、焦慮、恐懼等不良情緒，這些情緒又會通過機體應激反響來加重壓瘡，導致惡性循環。第五十四頁，共六十八頁。5510/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素1--不當的局部處理措施烤燈：皮膚枯燥→組織細胞代謝及需氧量增加進而造成細胞缺血甚至壞死按摩：使骨突出組織血流量下降，組織活檢顯示該組織水腫，別離，應防止按摩刺激性的傷口清洗液選擇不當的外用藥或敷料第五十五頁，共六十八頁。5610/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素2--傷口的溫度和濕度溫度：保持創面溫度接近或恒定在人體常溫37度時，細胞有絲分裂速度增加108%；濕度：保持傷口適當的濕度會促進表皮細胞增生的速度增快50％；沒有感染的傷口，其滲液本身有多種生長因子及蛋白溶解酶能刺激血管及表皮細胞的增生。第五十六頁，共六十八頁。5710/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素3--微生物污染傷口的菌落數＞105/cm3白細胞不能抑制大量細菌活動感染傷口局部紅、腫、熱、痛和膿性分泌物或滲出物主要原因膠原代謝紊亂，膠原溶解多于沉積細菌和炎癥細胞增加了氧和其它養料消耗第五十七頁，共六十八頁。5810/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素4--異物異物包括：細菌壞死組織細胞碎片、痂皮外科縫線外界顆粒性物質如灰塵、毛發或者其他物體傷口敷料殘留物，如紗布纖維血腫、殘留血塊都是培養細菌的溫床影響傷口的收縮過程結痂時，枯燥的環境使表皮細胞的移行減慢第五十八頁，共六十八頁。5910/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement

局部因素5--活動鄰近關節的傷口如果過早活動，會加重炎癥滲出引起腫脹，而影響供血；而且極易損傷新生的肉芽組織，不利于股神經、血管、肌腱的修復。壓力、摩擦力或拉力會造成外表皮膚和深部血管及肌肉的受損新生肉芽組織非常脆弱，牽拉易致損傷出血，影響纖維母細胞分化和瘢痕組織形成第五十九頁，共六十八頁。6010/01/2025ColoplastAcademy----WoundManagement局部因素6--血流量和氧張力良好的局部血液循環，既能保證所需要的營養和充足的免疫細胞，也有利于吸收壞死物質，使細菌很少有植入繁殖的時機，從而令傷口得以快速愈合。血液供給受解剖位置、切口