5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

糖尿病急、慢性

并發癥的防與治5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病急癥來勢洶洶，短期內發作。病情危重，可威脅生命。如能渡過，可不留痕跡。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥一、糖尿病合并感染

發病率高，互為因果，必須兼治。呼吸道感染：如急性或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結核等，肺結核發生率高2～4倍。每年應進行1～2次胸部X線檢查。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥泌尿系感染：僅次于呼吸道感染， 女性與老年人多見。常見癥狀有尿頻、尿痛、尿急、發熱、全身不適等。尿常規檢查可發現白細胞增多，尿培養有細菌生長等。糖尿病合并感染5.預防糖尿病的急、慢性并發癥皮膚感染：化膿性感染如毛囊炎、癤、癰等。真菌感染如腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等。患者應保持皮膚清潔，避免損傷，對任何輕微的皮膚損傷都必須及時治療。糖尿病合并感染5.預防糖尿病的急、慢性并發癥二、酮癥酸中毒

糖尿病＋誘因→胰島素嚴重不足＋升糖激素不適當升高→糖、蛋白質、脂肪、水、電解質、酸堿平衡失調→高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥酮癥酸中毒誘因急性感染：呼吸道、泌尿道。治療不當：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥、降糖靈過量。飲食失調及胃腸道疾病：其他應激：外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病癥狀加重：“三多一少”加重。胃腸道癥狀：食欲下降、惡心嘔吐、腹痛（脫水及低血鉀所致胃腸擴張和麻痹性腸梗阻）。呼吸改變：酸中毒所致，pH〈7.2時呼吸加快；pH〈7.0時呼吸中樞受抑，可有酮臭。酮癥酸中毒誘因5.預防糖尿病的急、慢性并發癥脫水與休克癥狀：脫水5％可有脫水癥狀（尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷），〉15％時可有循環衰竭（心率快、脈細弱、血壓體溫下降）。酮癥酸中毒誘因5.預防糖尿病的急、慢性并發癥神志改變：個體差異大，早期有頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環衰竭所致）。誘發疾病表現。

酮癥酸中毒誘因5.預防糖尿病的急、慢性并發癥酮癥酸中毒實驗室檢查血糖中等程度的高。尿糖及尿酮：尿糖（++）～（+++）。酸中毒。輕中度脫水。血常規：粒細胞及中性增高。尿常規：可有泌尿系感染表現。血脂：可升高。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥酮癥酸中毒治療輕、中度鼓勵進食進水，用足胰島素；重度應用小劑量胰島素療法；必要時糾正水、電解質及酸堿平衡；去除誘因。

5.預防糖尿病的急、慢性并發癥小劑量胰島素療法：主要目的是消酮，0.1U/公斤體重/小時，可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀。成人通常用4～6U/小時，一般不超過8U/小時。使血糖以75～100mg/小時的速度下降。酮癥酸中毒治療5.預防糖尿病的急、慢性并發癥補液：對重者十分重要。成人一般失水3～6升，原則上前4小時應補足失水量的1/3～1/2，以糾正細胞外脫水及高滲問題；以后則主要糾正細胞內脫水并恢復正常的細胞代謝及功能。酮癥酸中毒治療5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糾正電解質紊亂：主要是補鉀。常用10％的氯化鉀，每瓶液1.5克。有人主張補磷。酮癥酸中毒治療5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糾正酸中毒：重度者方需補堿，補堿過于積極可加重顱內酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5％碳酸氫鈉100～200毫升（2～4毫升/公斤體重）。注意：不宜使用乳酸鈉；不應與胰島素使用同一通路；不宜過于積極。酮癥酸中毒治療5.預防糖尿病的急、慢性并發癥其他：去除誘因，如感染；列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結兩次，以指導治療；輔助治療包括吸氧、下胃管、導尿、抗心衰、降顱內壓等。酮癥酸中毒治療5.預防糖尿病的急、慢性并發癥三、高滲綜合癥病史：多中年以上，尤其是老年，半數無糖尿病史。臨床表現：脫水嚴重（可達10～15％），神志及局灶性中樞神經功能障礙常見，常伴腎功能不全。死亡率高：達50％。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥高滲綜合征實驗室檢查嚴重高血糖：多〉600mg/dl。氮質血癥：BUN明顯升高，BUN/Cr

可高于30。高血滲：總滲透壓〉350mmol／l

有效滲透壓〉320mmol／lDKA不明顯：但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥總滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖＋BUN（正常290～310mmol／l）

有效滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖（正常280～300mmol／l）高滲綜合征實驗室檢查5.預防糖尿病的急、慢性并發癥高滲綜合癥治療特點

提高認識和警惕，勿誤診為腦卒中。胰島素用量較小。補液宜更積極，100ml/kg，多需開兩條通路，并口服補液，不宜使用糖鹽水。其他：同DKA，注意避免腦水腫及心衰，可較積極地使用甘露醇和肝素。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

四、乳酸性酸中毒

一種乳酸在體內積累的病癥。病情隱蔽，結果不好。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

乳酸積累的原因

合成增多：缺氧、酗酒、應激（腎上腺素分泌過多）、較大量使用降糖靈，可發生于用藥后數小時至數年。原因：細胞內缺氧，抑制糖異生。代謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒較重時，肝臟反而能產生乳酸。合成增多＋代謝障礙。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

乳酸酸中毒的臨床表現

病史：多有心、肝、腎臟疾病史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、大量服用降糖靈史，可與DKA同時存在。臨床表現：不特異。發病較急，輕者癥狀不明顯，重癥可乏力、惡心、厭食、呼吸深大、意識朦朧、昏睡。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥血糖正常或升高，血滲透壓正常。酸中毒：血CO2CP、pH值明顯降低，陰離子間隙擴大，需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒。特殊檢查：0.5～1.6mmol/l（5～15mg/dl）。

乳酸酸中毒的臨床表現5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

乳酸酸中毒的治療原則

預防為主，提高警惕，及早發現，有效治療。支持療法：控制感染，糾正休克（異丙腎上腺素），給氧。迅速補液：生理鹽水、5％葡萄糖液或糖鹽水，必要時補充血漿或全血，重者可采用小劑量胰島素療法。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糾正酸中毒：補堿，不可使用乳酸鈉。輕者口服碳酸氫鈉0.5～1.0克每日3次，鼓勵多飲水；嚴重者給等滲碳酸氫鈉，使血pH值在兩小時內升至7.1以上，但不宜過多、過快。

乳酸酸中毒的治療原則5.預防糖尿病的急、慢性并發癥其他：補鉀以避免低鉀血癥，必要時使用甘露醇、肝素、糖皮質激素，有人主張嚴重病例可靜脈輸氫離子接收劑美藍。去除誘因：控制原發疾病，停用降糖靈，必要時血液透析，尤其是降糖靈引起的乳酸性酸中毒。

乳酸酸中毒的治療原則5.預防糖尿病的急、慢性并發癥五、低血糖癥定義：血糖低于正常低限引起相應癥狀與體征。正常值：空腹60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l）餐后60～140mg/dl（3.3～7.8mmol/l）低血糖：低血糖〈50mg/dl（2.7mmol/l）

5.預防糖尿病的急、慢性并發癥低血糖癥：血糖低＋臨床癥狀。低血糖：血糖低，多有癥狀，亦可無。低血糖反應：有臨床癥狀，血糖多低,亦可不低。

低血糖癥5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

低血糖癥癥狀與體征

病因繁雜而臨床表現相近。交感神經興奮的表現：血糖下降快，腎上腺素分泌多，大汗（1/2），顫抖（1/3），視力模糊，饑餓，軟弱無力者（1/4～1/3），緊張，面色蒼白，心悸， 惡心嘔吐。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥中樞神經受抑制的表現：血糖下降較慢而持久，中樞缺氧缺糖癥群，越高級受抑制越早，恢復越遲。大腦皮層－意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡不語，精神失常。

低血糖癥癥狀與體征5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

皮層下中樞－神志不清，躁動不安，驚厥陣攣，瞳孔散大。延腦－深度昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久，不易恢復。

混合性：兼有上兩種表現，多見。

低血糖癥癥狀與體征5.預防糖尿病的急、慢性并發癥個體差異：不同人耐受性不同，同一病人發作癥狀相似。血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感，高血糖快速下降時，血糖〉100mg/dl即可有癥狀。發病程度：越頻繁、癥狀越重，自行緩解者器質性少見。

低血糖癥癥狀與體征5.預防糖尿病的急、慢性并發癥降糖藥物引起的低血糖癥誘因：藥物過量，便用方法不當，長效、強效磺脲藥多見，導致低血糖重且持久，尤以優降糖最多見。飲食不當：少食、不食、延遲進食、未加餐。體力活動過多。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥合用其他刺激胰島素分泌藥物（乙醇），增強胰島素作用（雙胍），增加糖氧化，抑制糖異生（水楊酸）。合并肝、腎、內分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服降糖藥半衰期延長。降糖藥物引起的低血糖癥5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

低血糖癥臨床特點有用藥史：注意詢問。混合型表現：輕者可自行緩解，重者后果嚴重，可死于腦水腫，呼吸循環衰竭，可致不可逆的精神改變。可持續很長時間，如1周。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

低血糖癥治療方法

及時、有效、足夠長時間地處理密切隨查，防止低血糖復發，有的需長達一周的處理，應囑病人去除誘因。血糖恢復、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

低血糖癥急癥處理

用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV50％葡萄糖40～100ml，可能需要重復，直至清醒。清醒后靜脈輸入10％葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于5～20分鐘內清醒，否則可重復。作用時間1～1.5小時，以后須進食或給葡萄糖。

低血糖癥急癥處理5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖皮質激素：血糖〉200mg/dl仍神志不清者，可用氫化考的松100mg/4小時，共12小時。甘露醇：對上述處理反應仍不佳者，用20％的甘露醇。

低血糖癥急癥處理5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病急癥的預防

防重于治。教育，提高警惕。嚴格控制好糖尿病。及時防治誘因。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

糖尿病慢性并發癥5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

大血管

微血管

冠心病

視網膜病變

腦血管疾病

糖尿病腎病

周圍血管病變

神經病變

慢性并發癥5.預防糖尿病的急、慢性并發癥5.預防糖尿病的急、慢性并發癥一、糖尿病視網膜病變在美國每年所發生的失明患者中7%～13%是由于DM視網膜病變引起，在2型糖尿病中，25%～30%的患者在DM確診后5年內將發生DM視網膜病變。WISCONSIN的研究顯示：血糖控制水平與視網膜病變進展呈正相關5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

分型單純性Ⅰ有微動脈瘤、小出血點

Ⅱ有黃白色硬性滲出、出血

Ⅲ有白色軟性滲出、出血斑增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃體出血

Ⅴ有新生血管和纖維增生

Ⅵ并發視網膜脫離5.預防糖尿病的急、慢性并發癥DM視網膜病變監測檢查一、眼底鏡檢查：二、視力檢查（增殖性視網膜病變通常視力正常，直到突然出現玻璃體出血才使視力下降）三、血管熒光素造影（定位）5.預防糖尿病的急、慢性并發癥DM視網膜病變治療一、控制糖尿病：有人認為餐后2小時血糖控制在8.8mmol/L以下，可基本不發生DM視網膜病變。DCCT研究表明，DM強化治療后，DM視網膜病變危險性降低了35%。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥二、防止血栓的形成：可服用小劑量阿司匹林、安妥明等及Vitc,Vib1等治療。三、激光治療增殖性視網膜病變的首選治療方法。在5年觀察期內，將視網膜病變向失明發展的進展率降低了50%。四、玻璃體切割術當視網膜出血或新生血管出血，在視網膜表面形成薄膜，機化膜或條索時，進行手術。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥二、糖尿病腎病(DN)DN是糖尿病(DM)慢性微血管病變的一種重要表現，是DM致殘、致死的重要原因1型DM約有40％死于DN尿毒癥；2型DM中DN發生率約20％，其嚴重性僅次于心腦血管病。在歐美國家，因DN已導致慢性腎功能不全、而需血液透析或腎移植的患者，占透析及腎移植的1/3；在我國，人數也占相當大的比例。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥早期診斷指標微量白蛋白尿的診斷晨尿(6ml)白蛋白>20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐>2.5mg/mmolCr,進一步測24h尿白蛋白排泄率(UAER)5.預防糖尿病的急、慢性并發癥排出量有變異，應在1－6月內收集3次24h尿，若二次 為20～200μg/分或30～300mg/日，3次平均值30～300mg/日可診斷影響因素：酮癥、原發性高血壓、血糖控制差、心衰 泌尿系統感染、其他腎病早期診斷指標5.預防糖尿病的急、慢性并發癥治 療(一)控制血糖水平：空腹血糖達5.6～7.0mmol/L餐后血 糖達8.0mmol/LHbA1c<7.0%5.預防糖尿病的急、慢性并發癥限制蛋白攝入：微量白蛋白尿攝入蛋白1g/kg/日，進 入臨床蛋白尿期且腎功能正常者，攝入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，攝入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3來自動物蛋白，以保證必需氨基酸的供給。限制飽和脂肪攝入限鈉治 療(一)5.預防糖尿病的急、慢性并發癥治 療(二)控制血壓水平：血壓>140/90mmHg時就應開始降壓治療,控制在<135/85mmHg，以ACEI或ACE受體阻斷 劑最好,鈣拮抗劑降低尿蛋白和保護腎臟作用不如ACEI；治療高血脂；5.預防糖尿病的急、慢性并發癥治 療(三)血管緊張素受體拮抗劑(AT1Ra):能特異性抑制全身及局部器官組織的自分泌與旁分泌AΠ的生物效應，作用與ACEI相似，因為對激肽無影響，可以無咳嗽副作用;終末期腎病：腹膜透析與血液透性;腎移植。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥預 后蛋白尿是中年DM患者致殘致死的一個常見和重要的危險因素，伴蛋白尿者有較高的血壓和血漿膽固醇。蛋白尿與腎和心血管高死亡率有關，蛋白尿與腎功能衰竭有因果關系，1型DM蛋白尿與腎病、腎功能衰竭關系最密切，而2型DM蛋白尿與心血管病的關系較腎更密切。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥1型DM出現蛋白尿，45％在55歲以前死于尿毒癥，其次是冠心病。而2型DM出現蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌腫、尿毒癥等.因此在DM早期，防治腎小球高濾過是延緩蛋白尿發生發展的重要措施預 后5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

三、糖尿病神經病變5.預防糖尿病的急、慢性并發癥NIDDM神經病變發生率報告不一，一般為20%～30%，2型DM在確診時，有7.5%患有神經病變，10年后發病率可增至41.9%，而非DM對照組僅為5.8%。

糖尿病神經病變5.預防糖尿病的急、慢性并發癥DM神經病變分類周圍神經病變 自主神經病變 下肢感覺型神經病變急性痛性神經病變和DM肌萎縮彌漫性運動神經病變局灶性神經病變胃輕癱神經源性膀胱心血管反射功能不全陽痿5.預防糖尿病的急、慢性并發癥周圍神經病變、檢查踝反射減弱音叉震動覺觸覺針刺覺5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病性功能減退常見病：比同齡人高2～5倍，占器質性陽萎的40%以上痛苦病：患病率尤以育齡及老年糖尿病為高；造成個人困擾、家庭悲劇和社會負擔；約60%的患者常伴有不同程度的慢性系統性并發癥5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病陽痿患病率293439444954590%20%40%60%80%100%25-30-35-40-45-50-55-60-70年齡段5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病陽痿的治療陰莖假體置入陰莖負壓吸引海綿體內注射尿道內給藥口服藥物心理治療5.預防糖尿病的急、慢性并發癥影響勃起的藥物

抗高血壓藥

β阻滯劑利尿劑甲基多巴中樞神經抑郁藥抗三環抑郁藥

內分泌藥物乙酰膽堿拮抗劑雄激素拮抗劑（醛固酮抑制劑，甲氰瞇胍等）其他：大麻，安妥明

5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病胃輕癱1945年Rundles報告胃排空與DM有關1958年Kassander報告DM胃輕癱胃輕癱概念胃腸運動功能障礙致胃排空延遲胃輕癱表現胃張力減低運動減慢排空延遲5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病胃輕癱的臨床意義血糖波動，易餐后早期低血糖降糖藥的反應異常，對速效胰島素、速效及餐時胰島素促泌劑敏感性增高5.預防糖尿病的急、慢性并發癥易合并慢性萎縮性胃炎及其他消化道紊亂，引起厭食及營養不良可能是糖尿病伴發其他神經病變或MAP的標志糖尿病胃輕癱的臨床意義5.預防糖尿病的急、慢性并發癥胃輕癱的治療控制好血糖胃腸動力藥嗎叮啉胃復安普瑞博思治神經病變5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足病變5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足流行病學資料西方國家：5%～10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是許多國家截肢首位原因。美國每年實施60000例非創傷性手術中50%為糖尿病患者5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足病變的分類、分期常見的糖尿病足病變：潰瘍和壞疽少見的足病變：Charcot關節病和神經性水腫潰瘍可以深淺不一，伴或不伴有感染，壞疽可以是局部的，也可是整個足。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足的Wagner分級法0級：有發生潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍。1級：表面潰瘍，臨床上無感染。2級：較深的潰瘍，常合并蜂窩組織炎，無膿腫或骨的感染5.預防糖尿病的急、慢性并發癥3級：深度潰瘍，伴有骨組織病變、膿腫或骨髓炎。4級：缺血性潰瘍，局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。壞死組織可合并感染；合并神經病變5級：全足壞疽。糖尿病足的Wagner分級法5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足病變的病因和危險因素周圍神經病變、缺血性血管病變和感染共同作用的結果。微循環障礙是病變的重要因素。吸煙、穿鞋不合適等危險因素。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足病變的其他危險因素有足潰瘍史和截肢史有視網膜病變、腎臟病變、神經病變糖尿病基本知識缺乏生活條件較差老年5.預防糖尿病的急、慢性并發癥一般治療控制高血糖水腫——利尿劑或ACEI治療(只要有水腫，所有的潰瘍均不易愈合，這與潰瘍的原因無關)5.預防糖尿病的急、慢性并發癥

感染的治療骨髓炎和深部膿腫者，常需住院。盡可能使血糖達到或接近正常。加強抗炎治療，采用三聯抗菌治療。藥物敏感試驗——采用合適得抗菌素。與外科醫生加強聯系與合作。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥感染的治療表淺的感染，可采用口服廣譜抗生素，不應單獨使用頭孢霉素或喹諾酮類藥物。口服治療可以持續數周。深部感染，開始時應從靜脈給藥，以后再口服維持用藥數周(最長達12周)。結合一系列X片來了解治療的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨組織和截肢。5.預防糖尿病的急、慢性并發癥糖尿病足保護教育的原則每天檢查足、穿合適的鞋穿鞋以前要看看鞋內有否異物防止燙傷，洗腳前先用手試水溫