局部體液和血液動力學障礙localFluidandHemodynamicDerangements1局部血液循環障礙的表現：①血管內成分逸出血管外：通透性增加水腫；血管完整性破壞出血②局部組織的血管內血液含量異常：血量增加充血，或血量減少缺血；③血液內出現異常物質：血液內固有成分析出血栓血管內出現異常物質栓子栓塞、梗死；2第一節充血和瘀血HyperemiaandCongestion

3

一、充血（Hyperemia）動脈性充血（ArterialHyperemia）

主動性充血（ActiveHyperemia）概念

指器官或組織因動脈輸入血量增多。4機理：交感神經源性機制或血液活性物質的釋放引發。

細動脈擴張較多的動脈血流入組織充血5InflammatoryhyperemiaHyperemiaafterdecompressionTypes6（二）病理變化

Pathologicalchanges肉眼觀：器官和組織的體積輕度增大。體表充血的局部組織顏色鮮紅，溫度增高。光鏡下：局部組織的細小動脈及毛細血管擴張，充滿血液（如大量的紅細胞等）。（三）結局

Outcomes短暫，可恢復正常，通常無不良后果，但可能造成已有病變的血管破裂，如中風，后果嚴重，可導致死亡。7二、瘀血（Congestion）靜脈性充血（VenousHyperemia）

被動性充血（PassiveHyperemia）

概念指器官、組織因靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，

受損部位脫氧紅細胞的淤滯而呈青紫色――紫紺。局部性和全身性瘀血急性和慢性瘀血8（一）原因（1）靜脈受壓（外壓）（2）靜脈腔阻塞（內堵）（3）心力衰竭VenacavaobstructionCompressionofveinHeartfailure9肉眼觀：器官體積增大，質實呈暗紫紅色，發紺或紫紺（cyanosis）。切開可流出較多的暗紅色血液。光鏡下：靜脈和毛細血管明顯擴張、充滿血液；可有水腫，或小出血灶。（二）病理變化Pathologicalchanges10（三）后果Outcomes1．腫脹Swelling2．發紺Cyanosis發生于體表時，血液內氧合血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍色，稱發紺。3．體溫降低Hypothermia毛細血管擴張，使散熱增加。4．瘀血性水腫Congestiveedema血管內流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出。5．瘀血性出血Congestivehemorrhage含鐵血黃素細胞。6．實質細胞的損傷Parenchymalcellsinjure7．瘀血性硬化Congestivesclerosis慢性瘀血間質纖維增生8．血栓形成Thrombosis（詳見第二節血栓形成）

11腎貧血腎瘀血正常腎12正常結構毛細血管擴張充血水腫肺泡壁纖維組織增生，肺動脈、肺小動脈管壁的進行性增厚（四）重要器官的淤血1、肺瘀血Lungcongestion：

各種引發左心衰竭因素，左房壓升高使肺靜脈壓力升高。淤血性水腫淤血性出血淤血性硬化(肺褐色硬化)Importantorganscongestion13急性肺淤血

①肺泡壁CAP擴張充滿血液;②淤血性水腫和淤血性出血慢性肺淤血③慢性肺淤血時肺泡隔變厚、纖維化（肺泡壁充血減輕）④肺泡腔內“心衰細胞”+②Prussianblue1010H.E10

10心衰細胞AcutelungcongestionChroniclungcongestion14

長期慢性肺淤血

肺棕色硬變（BrownInduration）

鏡下：“心衰細胞”。大體：肺質地變實變硬，呈棕褐色，稱為肺褐色硬化15名詞心衰細胞（heartfailurecell）

是指在左心衰竭肺淤血時淤血的肺泡腔內出現的含有含鐵血黃色素顆粒的巨噬細胞。臨床上有明顯的氣促、缺氧、發紺，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰（frothysputum）等癥狀，肺部聽診可聞及濕啰音。16鏡下

中央靜脈和肝竇擴張充血，導致小葉中央肝細胞萎縮，變性，壞死。周邊部缺氧不太嚴重，僅發生脂肪變性。

H.E10202．肝瘀血

Livercongestion見于右心衰竭，極少數見于肝靜脈或下腔靜脈的阻塞。肉眼肝臟呈暗紅色，包膜緊張，重量輕度增加；切開時血液從擴張的中央靜脈中流出。急性肝淤血Acutelivercongestion（fattychange）17典型表現小葉中央區淤血呈暗紅色；周圍未發生淤血的肝小葉因脂肪變而呈黃色慢性肝淤血Chroniclivercongestion

（檳榔肝Nutmegliver

）切面紅黃相間18鏡下，小葉中央肝細胞萎縮、壞死、脫失、出血，或出現含有含鐵血黃素的巨噬細胞。周邊區的肝細胞發生脂肪變性。蘇丹Ⅲ染色慢性肝淤血（檳榔肝）19

鏡下

慢性肝淤血（檳榔肝）

肝小葉中央靜脈周圍肝竇擴張、淤血20

長期慢性肝淤血，肝細胞變質，纖維增生形成疤痕、擴展，最終肝臟變硬，形成“心源性硬化”或淤血性肝硬化。

21

鏡下：肝硬變纖維組織增生H.E101022

3.脾淤血

血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。

大體

急性：輕度腫大，青紫色；切面上血液滲出。

慢性：淤血性脾腫大重量可達500-700克；鏡下

脾竇擴張淤血，巨噬細胞增多，含鐵血黃素沉著，可見含鐵結節（SideroticNodules）。脾索纖維化23正常脾淤血脾24第二節血栓形成（Thrombosis）

一、概念

在活體通暢的心血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。

血栓是重要的臨床情況：①它可減少或阻斷血流；②它可脫落或其碎片形成栓子（阻塞血管的塊狀物）；③血栓栓塞是心、腦、腎等部位組織梗死形成的基礎。25正常凝血過程26正常凝血過程的三個關鍵因素1血管壁：完整的內皮將血液與能誘發血栓形成的內皮下結締組織（尤其是膠原）隔離開。內皮細胞還產生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1）2血小板：內皮損傷啟動了下列血小板反應，導致血凝塊形成。(1)在內皮損傷處，血小板粘附于暴露的內皮下膠原并被激活；(2)纖維蛋白原和血小板顆粒內ADP的釋放誘導血小板聚集；血栓惡烷A2（TxA2）進一步加速了血小板聚集和引起血管收縮；(3)同時，血小板因子3（一種磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的結合位點；(4)ADP、凝血酶和TxA2的結合刺激血小板內的血栓收縮蛋白（肌動球蛋白），引起血小板收縮（粘性變態），形成血小板團塊——最初的止血栓。(5)血小板膜受體（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纖維素結合位點。3凝血系統：內源性凝血系統由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而啟動，外源性的凝血系統由組織損傷和促凝血酶原激酶的釋放而啟動。隨著纖維素的產生，牢固的凝血塊形成。274調控機制一些因素限制了凝血過程的發生和發展，使正常保持穩態。(1)凝血酶（在纖維素和纖維蛋白原存在時）誘導內皮細胞釋放尿激酶和組織型纖溶酶原激活物（tPA），將纖溶酶原轉化為纖溶酶。(2)纖維蛋白溶解產生的纖維蛋白分解產物抑制凝血；(3)抗凝血酶Ⅲ在肝素中存在時抑制凝血酶活性并下調因子Ⅻa、Ⅺa，Xa和Ⅸa的產生;(4)活化的凝血因子在凝血部位被稀釋消耗；(5)活化的凝血因子被肝臟和單核巨噬細胞系統清除；(6)凝血酶使內皮細胞受體（血栓調節素）暴露，后者結合并活化蛋白C后，反過來滅活因子Ⅴa和Ⅷa;因此，正常的止血依賴于一個平衡機制，其中包括多個促進和拮抗凝血的反應。28292血小板：內皮損傷啟動了下列血小板反應，導致血凝塊形成。(1)在內皮損傷處，血小板粘附于暴露的內皮下膠原并被激活；(2)纖維蛋白原和血小板顆粒內ADP的釋放誘導血小板聚集；血栓惡烷A2（TxA2）進一步加速了血小板聚集和引起血管收縮；(3)同時，血小板因子3（一種磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的結合位點；(4)ADP、凝血酶和TxA2的結合刺激血小板內的血栓收縮蛋白（肌動球蛋白），引起血小板收縮（粘性變態），形成血小板團塊——最初的止血栓。(5)血小板膜受體（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纖維素結合位點。3凝血系統：內源性凝血系統由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而啟動，外源性的凝血系統由組織損傷和促凝血酶原激酶的釋放而啟動。隨著纖維素的產生，牢固的凝血塊形成。30XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統

（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統

（自身血栓途徑）修訂的凝血模式XIIa血小板激活31二、血栓形成的條件和機制

TheConditionsandMechanismofThrombosis

魏爾嘯三證：

內皮細胞的損傷；血流狀態的改變；血液凝固性增加。32Endothelialinjury

33內皮細胞的抗凝作用主要包括：1．屏障作用Barrierfunction2．抗血小板粘集Anti-plateletadhesion3．抗凝血酶或凝血因子作用Functionofanti-thrombaseorbloodcoagulationfactors3．抗凝血酶或凝血因子作用Functionofanti-thrombaseorbloodcoagulationfactors然而，內皮細胞也可以通過激活外源性凝血、輔助血小板粘附、抑制纖維蛋白溶解而發揮其促凝作用。34內皮損傷導致內皮下膠原暴露（及其它血小板活化因子），血小板粘附，組織因子釋放，局部前列環素和纖溶酶原激活物（PA）含量下降，有利于血小板和纖維蛋白沉積，引發局部血栓形成。35

（二）血流狀態改變Alterationinnormalbloodflow

主要指血流減慢、瘀滯（stasis）和渦流形成（turbulence）。

（1）破壞層流，使血小板進入邊流并與內皮細胞接觸；（2）阻礙流動的血液稀釋活化的凝血因子及肝臟清除激活的凝血因子；（3）妨礙凝血因子抑制劑的流入；（4）湍流還可引起內皮細胞功能障礙或損傷。36靜脈比動脈發生血栓多4倍37

1．原發性的（遺傳性）高凝狀態（很少見）主要有Ⅴ因子基因突變；（Leiden突變）其次為抗凝血因子先天性缺乏如抗凝血酶皿、蛋白S和蛋白C；還有纖維蛋白溶解缺陷或其他聯合缺陷。

典型表現：青春期或成年早期靜脈血栓形成和反復的血栓栓塞。（三）血液凝固性增加Hypercoagulability382．繼發性的（獲得性）高凝狀態見于心衰、外傷、口服避孕藥、癌癥、吸煙、肥胖等（廣泛轉移的晚期惡性腫瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胃癌等）39三、血栓形成的過程及血栓的形態TheProcessandFormoftheThrombus

血栓可發生在心血管系統的任何部位。血栓的形態大小不一，形狀各異，與起始的部位和引導其發展的環境有關。動脈或心臟內的血栓通常開始于內皮損傷（如動脈粥樣硬化斑塊）或湍流（血管分支處）的部位；靜脈血栓特征性的出現于血液淤積處。

40（一）形成過程1.血小板粘附、釋放和聚集形成血小板小堆可逆內膜損傷------血小板粘附于裸露的膠原表面-------血小板脫顆粒------釋放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第W因子等------血小板聚集小堆2.凝血途徑啟動形成血小板血栓延續性血栓的頭

不可逆粘附的血小板堆牢牢固定于受損的血管內膜表面，成為血栓的起始點。3.血小板血栓下游漩渦形成血小板小梁血小板血栓增大------下游形成漩渦------新的血小板小堆------不規的血小板小梁4.數個血小板小梁形成混合血栓延續性血栓的體血小板小梁間血液凝固------纖維蛋白網充滿紅細胞

5.血栓增大阻塞管腔血液凝固形成紅色血栓

延續性血栓的尾Theprocessofthrombosis411.白色血栓（palethrombus）（血栓頭）常見部位：血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內，延續血栓頭肉眼：灰白色，小結節狀或贅生物樣，表面粗糙，質實，

與起始附著緊密不易脫落

。鏡下：由血小板和少量纖維蛋白構成（血小板性血栓）（二）類型和形態析出性血栓Typesandforms

422.混合血栓（mixedthrombus）（血栓體）典型表現：常見部位：延續性靜脈血栓的體，心腔內、AS潰瘍部位或動脈瘤內（附壁血栓）；左心房內（多為球狀）。鏡下：血小板小梁淡紅色無結構的呈分支狀或不規則珊瑚狀

小梁間紅細胞層

充滿了纖維蛋白網，小梁邊緣中性粒細胞附著纖維蛋白崩解趨化所致。43①心臟或大動脈內

可附壁或呈球狀，清晰的Zahn線；②靜脈或小動脈內，粗糙干燥圓柱狀，Zahn線不明顯，似像試管內凝血。肉眼：呈灰白色和紅褐色層狀相間的條紋結構，又稱層狀血栓Zahn線：是由白色纖維素和血小板的混合層與顏色較深的富含紅細胞層交替而產生。（laminationthrombus）443．紅色血栓(redthrombus)（血栓尾）延續性血栓(propagatingthrombus)常見部位：靜脈延續性血栓的尾，又稱淤滯性血栓。肉眼：暗紅色凝血塊樣。新鮮時濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連；后期干燥、無彈性、質脆易碎，可脫落形成栓塞。鏡下：纖維蛋白網眼內充滿血細胞，比例與正常血液相似，為大量細胞和呈均勻分布的少量白細胞。45心房附壁血栓1）附壁血栓（MuralThrombus）發生在心腔內或大動脈腔內，通常會粘附在壁上原因：心肌的異常收縮（心律失常、擴張性心肌病或心肌梗死）、潰瘍性動脈粥樣硬化斑塊、動脈瘤樣擴張鏡下

血小板呈分支小梁狀，外圍附有白細胞；小梁間纖維蛋白網狀結構和大量紅細胞及少量白細胞。上述血栓也可按其與管腔的關系分類462）閉塞性血栓（OcclusiveThrombus）初始形成的血栓引起渦流，紅細胞在血小板梁間聚集。動脈的閉塞性血栓最常見的有：冠狀動脈，大腦動脈和股動脈靜脈血栓或靜脈石幾乎總是形成閉塞性血栓。47尸檢中，死后凝血易與靜脈血栓混淆。死后凝血是膠狀的，其下部深紅色，這是由于紅細胞受重力作用被沉淀在下部，一層黃色的“雞脂”浮在上面，而且通常不與管壁粘連。相反，紅色血栓更加堅固，幾乎總會有附著點，橫斷面上可見模糊的灰白色纖維蛋白。48成分

以纖維蛋白為主部位

微小血管內，呈多發性大體

不易見到鏡下

嗜酸性、均質、透明狀4、透明血栓

hyalinethrombus

（纖維素性血栓，微血栓）49H.E10

20鏡下

腎小球透明血栓50H.E4

10*贅生物：心瓣膜上的附壁血栓見于感染性心內膜炎時；SLE無菌性疣狀心內膜炎。心瓣膜上的贅生物51四、血栓的結局1軟化、溶解、吸收

(soften,dissolve,absorb)

新鮮的血栓可被纖溶途徑全部溶解。陳舊的血栓，廣泛的纖維蛋白交聯使血栓實體化，溶解不顯著。因此治療性輸入纖維蛋白溶解因子，如t-PA（如肺血栓栓塞或冠狀動脈血栓形成時）只在血栓形成的早期短期內使用有效果。2脫落成為栓子

(amotioasanembolus)

3機化（organization）和再通（recanalization）4鈣化（carcification）（靜脈石Phlebolith）

OutcomeofThrombus

523機化（organization）和再通（recanalization）：血栓的機化（thrombusorganization）是指由肉芽組織逐漸取代血栓的過程。1～2天開始，約2天完全。再通：在血栓機化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現裂隙，周圍新生的血管內皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分重建血流的過程。新鮮形成的血栓收縮后形成裂隙樣的腔，血流部分恢復534鈣化（carcification）（Phlebolith）54五、血栓對機體的影響TheImpactsofThrombosisontheBody（一）有利方面Beneficialaspects1．傷口止血Stopbleeding可避免大出血的可能性。2．防止病原體經血管蔓延擴散Topreventthespreadingofpathogensthroughthebloodvessels在一定條件下，血栓形成可看作是機體的一種防御性措施。（二）不利方面Adverseaspects

1．阻塞血管Blockingbloodvessel完全或不完全阻塞。局部瘀血、水腫、出血、缺血萎縮或壞死（壞疽），也可能不引起明顯癥狀。2．栓塞Embolism深部靜脈形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脫落成為栓子。3．心瓣膜病Valvulardisease反復形成的血栓發生機化，可引起瓣膜口狹窄或關閉不全。4．廣泛性出血Extensivebleeding微循環內廣泛性纖維素性血栓形成，引起DIC。55彌漫性血管內凝血

DIC

（DisseminatedIntravascularCoagulation）概念：DIC是指由于嚴重創傷、大面積燒傷、羊水栓塞、癌腫等原因突然起病或隱匿發生的廣泛的微循環內纖維蛋白血栓形成。臨床：可以引起腦，肺，心，肝、胃腸、腎上腺、胰腺等多器官的循環障礙。DIC并非一個原發疾病，而是與廣泛凝血酶激活有關的一種并發癥。形成機制：凝血因子消耗→纖溶系統活化→纖維素抗凝→嚴重出血56第三節栓塞（Embolism）在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，阻塞血管腔的過程稱為栓塞，這些異常物質被稱為栓子（embolus）。

一、栓子的種類

固體：血栓、瘤細胞團、異物等液體：脂肪滴、羊水等氣體：空氣、氮氣等

最常見的是血栓性栓子（90％）

。57相應動脈分支栓塞

如冠狀動脈，腦動脈，肝和腎動脈

肺動脈栓塞門靜脈分支栓塞交叉性栓塞

右心左心（CrossedEmbolism）逆向性栓塞

大V小V

（RetrogradeEmbolism）二、栓子運行的途徑RunningWayofEmbolus右心（靜脈系統）左心（主動脈系統）門靜脈系統栓子栓子交叉運行栓子逆向運行Embolusofportalsystem58腦下肢59三、栓塞的類型和對機體的影響

TypesofEmbolismandItsEffectsontheBody

（一）血栓栓塞（Thromboembolism）1肺動脈栓塞（pulmonaryembolism）＞95%來自下肢的深部靜脈（膝以上），特別是腘靜脈（popliteaalveins）、股靜脈（femoraliliacveins）和髂靜脈（iliacveins），偶可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。

①影響較輕(slighteffects)中、小栓子大多栓塞肺動脈的小分支，常見于肺下葉。②出血性梗死(hemorrhagicinfarct)栓塞前，肺已有嚴重的瘀血，可引起肺組織的壞死（出血性梗死）。③騎跨性栓塞（saddleembolism）即大的血栓栓子栓塞肺動脈主干或大分支。患者可突然出現呼吸困難、發紺、休克等癥狀。可猝死suddendeath。

60大體騎跨式肺動脈血栓栓塞

61大體

肺動脈血栓栓塞62H.E4

10H.E4

10肺動脈血栓栓塞鏡下:63肺動脈栓塞（猝死）的原因和機制

血栓刺激動脈內膜神經反射（神經性）血栓釋出TXA2、5—HT（化學性）

肺動脈機械阻塞急性肺動脈高壓右心衰竭（機械性）肺缺血、缺氧左心輸出量下降猝死支氣管動脈冠狀動脈痙攣支氣管痙攣肺動脈呼吸循環管道642、體循環動脈栓塞（Arterialembolismofsystemiccirculation）來源：＞80%來自左心，AS潰瘍、動脈瘤的附壁血栓、心瓣膜贅生物、先天性心臟畸形、約10％-15％來源不明部位：主要為下肢（75％）和腦（10％），較少的還有腸、腎和脾。后果：取決于受影響部位的側支血供、對缺血的耐受性，和所阻塞血管的口徑。65來源：1、創傷性：長骨骨折、軟組織外傷和燒傷。脂肪通過骨髓血竇或小靜脈破裂口進入血液循環。2、非創傷性血脂異常析出臨床：90%有形態學表現，僅1％有臨床表現。

直徑>20um引起肺栓塞；<20um經肺入左心全身栓塞脂肪栓塞綜合征：呼吸功能不全、神經系統癥狀、貧血和血小板減少癥。后果：與進入血循環的脂滴大小及數量有關，約10％死亡。（二）脂肪栓塞（Fatembolism）傷后1～3天大脂滴（10～20g）短期入肺，＞75%的肺循環面積受阻，可引起窒息（chokes）和因急性右心衰竭而死亡。66鏡下：冰凍切片，特殊染色在石蠟包埋組織的制作過程中脂肪栓子會被常規溶劑溶解。67鏡下肺脂肪栓塞

肺泡腔內水腫液，灶性或片狀出血。肺泡壁毛細血管及小動脈中充滿脂滴。肺泡壁毛細血管內可見紅染的脂滴Sudan5

1068少量空氣大量空氣右心氣泡右心納血↓左心排血↓肺動脈反射性痙攣吸收或溶解（三）氣體栓塞（Gasembolism）定義：大量空氣迅速進人血循環或原溶于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞血管腔或心腔的過程。1.空氣栓塞(airembolism)

一般超過100ml空氣的進入血液才會產生臨床表現。進入途徑栓塞后果呼吸循環衰竭影響輕微692.減壓病(decompressionsickness)

（沉箱病，氮氣栓塞）概念：由高壓環境轉入低壓環境引起的氮氣栓塞性疾病。

機制：減壓過快，釋放在血液中的氮氣迅速游離出來形成氣體栓子。

影響：皮下→氣腫

骨骼肌、關節和周圍支持組織→疼痛。股骨頭、脛骨和骼骨→無菌性壞死

腦和心→灶性缺血

肺水腫、出血、灶性肺不張和肺氣腫→呼吸困難，窒息。冠狀動脈→嚴重血循環障礙甚至迅速死亡。

治療方法：高壓氧艙。

減壓病的慢性形式---沉箱病（caissiondisease）骨骼中的氣體栓子持續存在導致多灶性的缺血性壞死，常見于股骨頭、脛骨和肱骨。

潛水員病(diver'sdisease)70（四）羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism）71胎脂、胎糞、鱗狀上皮、毳毛、粘蛋白等

過敏性休克DIC促凝和纖溶物質（羊水內凝血致活酶樣物質）死亡原因（羊水栓塞到肺部分）據推測，一些羊水中的體液因子（可能是前列腺素）引起了肺血管收縮，并抑制了心臟的收縮，從而導致了呼吸及心力衰竭。血管阻塞(angiemphraxis)同于肺栓塞7273（五）其他栓塞Otherembolism

包括：①細胞栓塞(cellularembolism)腫瘤細胞、胎盤滋養葉細胞侵蝕血管及骨折時骨髓細胞進入血流引起的細胞栓塞；②膽固醇栓塞(cholesterinembolism)動脈粥樣硬化灶中的膽固醇結晶脫落引起動脈系統的栓塞；③寄生蟲及蟲卵栓塞(parasiteandovumembolism)寄生在門靜脈的血吸蟲及其蟲卵栓塞肝內門靜脈小分支；④微生物栓塞(microbionembolism)細菌、真菌團和其他異物如子彈偶可進入血循環引起的栓塞。74第四節梗死（Infarction，Infarct）概念

梗死指局部組織的缺血性壞死，由特定組織的動脈血供或靜脈回流的阻斷引起。

751、血栓形成Thrombogenesis最常見2、動脈栓塞Arterialembolism血栓栓塞多見3、動脈痙攣Arteriospasm4、血管受壓閉塞Vascularocclusionbypressure雖然靜脈血栓也可引起梗死，但更常見的是淤血。靜脈血栓引起的梗死更常見于只有單一靜脈回流的器官，如睪丸、卵巢。一、病因Causes76（二）條件

Occurinconditions血管阻塞是否造成梗死，還與下列因素有關：主要的影響因素包括：①血液供應的性質；（血管的類型）是否有側枝血供②栓塞發生的速度；（側枝代償）是否有足夠時間③發生組織對缺氧的耐受性；（神經元3分，心肌20分）④血氧含量（貧血、紫紺易梗死）。771．供血血管的類型Typesofblood-supplyvessels

有雙重血液循環的器官，通常不易引起梗死。如肺、肝、前臂和手（撓動脈和尺動脈)，但肝動脈血栓栓塞，偶爾會造成梗死。一些器官動脈的吻合支少，如腎、脾及腦，不易建立有效的側支循環(compensatorycirculation)，常易發生梗死。2．局部組織對缺血的敏感程度Sensitivityoflocaltissuetoischemia

大腦的神經細胞（neurons）------3～4分鐘死。心肌細胞（myocardialcells）-------20～30分鐘。骨骼肌、纖維結締組織對缺血耐受性最強。嚴重的貧血或心功能不全，血氧含量降低，可促進梗死的發生。78三、梗死的形態和類型

Shapeandtypesofinfarts（一）形態特征Morphologicfeatures1．梗死灶的形狀Shape2．梗死灶的質地Texture2．梗死灶的質地Texture79腎臟不同動脈分支阻塞引起不同范圍的梗死所有梗死均趨于楔形，頂端指向血管阻塞處，器官的邊緣構成基底；當基底是漿膜時，通常會有纖維蛋白滲出。梗死灶在開始時很難區分，并且有輕微出血。后期由于炎癥反應而出現的一條狹窄的充血帶。梗死的形狀梗死是局限性的組織壞死，梗死灶的部位、大小和形態，與受阻動脈的供血范圍一致。80

1、貧血性梗死（AnemicInfarct）

白色梗死(whiteinfarct)（二）梗死類型Types81腎貧血性梗死大體

灰白或淺黃色，硬而干燥，邊界清。邊緣充血、出血帶。梗死的尖端對著器官的門部82鏡下

腎貧血性梗死炎癥反應區H.E10

10組織結構的輪廓保留一段時間83脾貧血性梗死大體84心肌梗死H.E10

10

85鏡下心肌梗死H.E10

2086腦梗死多半為貧血性梗死，腦組織結構雖較疏松，但大腦中動脈和大腦前動脈僅有少許吻合支的供血區，梗死時不造成明顯出血。腦梗死87條件①動脈血流阻斷（例如卵巢扭轉）；②嚴重瘀血Severecongestion；③嚴重瘀血Severecongestion

病理特征：壞死+廣泛出血部位

血管豐富的器官（肺、腸）

2、出血性梗死（HemorrhagicInfarct）

紅色梗死

(RedInfarct)88①肺出血性梗死大體

暗紫色，切面呈楔形，分界不清。疏松器官，梗死伴出血，含鐵血黃素沉積，Pulmonaryhemorrhagicinfarct以肺下葉多見，尤好發于肋隔緣。89

大體肺出血性梗死臨床上，因梗死灶的肺膜發生纖維素性胸膜炎(fibrinouspleurisy)，可出現胸痛；因肺出血及支氣管粘膜受刺激，可引起咳嗽及咯血；由于組織壞死可有發熱及外周血白細胞總數升高等癥狀。90②腸出血性梗死壞死腸管呈暗紫色，蠕動消失，腸腔內出血節段性暗紅色，腸壁明顯增厚、壞死，質脆易破裂，腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆。91腸出血性梗死腸梗死總是出血性的，無論是動脈或靜脈的阻塞還是靜脈和動脈先后受壓。Intestinalhemorrhagicinfarct92臨床上，由于血管阻塞，腸壁肌肉缺氧引起持續性痙攣而劇烈腹痛；因腸蠕動加強可產生逆蠕動引起嘔吐；腸壁壞死累及肌層及神經，可引起麻痹性腸梗阻(paralyticileus)；腸壁全層壞死可導致穿孔及腹膜炎，引起嚴重后果。93

貧血性梗死出血性梗死原因動脈阻塞動脈阻塞+淤血部位致密組織心、腎、脾、腦疏松組織腸、肺、腦肉眼灰白、干燥、邊界清楚，與暗紅、濕潤，邊界不清，腫脹，阻塞動脈供血分布一致不規則鏡下凝固性壞死（結構性壞死）凝固性壞死伴組織出血、淤血+炎癥充血帶943.敗血性梗死含有化膿性細菌的栓子，引起多器官多發性壞死和膿腫Septicinfarct95

四、梗死對機體的影響和結局EffectsofInfarctionontheBodyandtheOutcomes（一）梗死對機體的影響

Effectsofinfarctiononthebody取決于病變的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。（二）梗死的結局

Outcomesofinfarction1.引起病灶周圍的炎癥反應，繼而形成肉芽組織。2.機化（organization）和包裹（encapsulation）。3.鈣化（calcification）。4.腦梗死則可液化成囊腔（cyst），周圍膠質瘢痕包裹。9697第五節出血Hemorrhage出血提示血管破裂，血液由破裂的血管外流。(一)破裂性出血

Rhexishemorrhage

1．血管機械性損傷Mechanicalinjuryofbloodvessel2．血管壁或心臟病變Lesionsofvesselwallorheart3．血管壁周圍病變侵蝕Erosionofthelesionaroundthevesselwall4．靜脈破裂Phleborrhexis5．毛細血管破裂Capillaryrhexis(二)漏出性出血

Transudatoryhemorrhage

1．血管壁的損害Lesionsofvesselwall2．血小板減少或功能障礙Plateletreductionordysfunction3．凝血因子缺乏Thelackofbloodcoagulationfactors98（一）外出血Externalhemorrhage根據外出血的不同部位，有以下概念：1．鼻衄Hemorrhinia：鼻粘膜出血排出體外。2．咯血Hemoptysis：肺結核空洞或支氣管擴張出血經口排