顱內高壓的急診處理2024(全文)Monro-Kellie學說顱骨內的容積是固定的。該容積由腦組織(~80%)、血量(~10%)和腦脊液體積(~10%)組成。Monro-Kellie學說指出，任何一種成分的容積增加都必須導致最初，容積變化引起的壓力增加相對較少(例如，由于血液從靜脈竇排出，腦脊液排出顱骨)。其臨床意義在于，在某些情況下，相對較小的腦容量變化可能會年輕患者的順應性曲線可能更陡峭，他們沒有腦萎縮，因此容納腦脊液在腦室內的脈絡叢中以驚人的高速率(約20ml/h)合附近的蛛網膜顆粒重吸收(下圖)。這個過程中的異常可能會導致兩種基本生理學：腦脊液產生和腦脊液重吸收之間存在整體失衡。這蛛網膜顆粒對腦脊液的清除不足(例如，由于腦膜炎、蛛網膜下腔出血、軟腦膜癌病或上矢狀竇血栓形成)。·由于脈絡叢乳頭狀瘤導致腦脊液過度產生。水，因為它不會立即導致大的組織移位。檢查結果可能包括：·第三腦室可能會出現擴張和圓形(而不是通常的狹縫狀配置)。(1)所有腦室對稱擴張。(2)可能發生腦溝消失和腦池受壓。·非交通性(或阻塞性)腦積水基礎知識：腦室系統內的阻塞阻礙了CSF的流動，導致CSF積聚。或者，單個側腦室可能會阻塞(“被困”),導致其擴張。·腦室內出血或炎癥引起的梗阻，常發生于第四腦室孔或腦導水管。·直接阻塞腦脊液流動或間接壓迫腦脊液引流系統的腫塊病變。·非交通性腦積水會在大腦內產生壓力差。這會導致組織移位和突出。因此，非交通性腦積水更容易根據CT掃描診斷，因為壓力差會導致CT上可見的腦組織變化。急性阻塞性腦積水可能導致腦脊液從腦室滲漏到腦組織中，在腦室周圍產生間質水腫(這在MRI上可能比CT上更明顯)。處理：非交通性腦積水必須通過從梗阻上游位置去除腦脊液來治療(例如，通常是從側腦室去除腦脊液的腦室外引流管)。相比之下，從梗阻下游的位置(例如，通過腰椎穿刺)去除腦脊液可能會通過增加大腦內的壓力梯度來加速腦疝。了解水腫的類型是神經重癥監護的一個基本概念。血管源性水腫通常傾向于累及白質，而不會影響灰質。血管源性水腫導致CT掃描低衰減和T2/FLAIR高信號(無彌散限制)。原因包括以下：(*表示可能在影像學上出現的主要伴有血管源性水腫的過程):·感染(如膿腫、腦炎*)。·炎癥(例如脫髓鞘疾病*)。腦靜脈血栓形成。*后部可逆性腦病綜合征。*處理：血管源性的許多原因對類固醇有反應(例如，由于腫瘤、感染或炎癥引起的水腫)。·病理生理學：神經元損傷導致神經元腫脹。永久性神經元細胞死亡經常發生，但并非總是如此。·與血管源性水腫一樣，細胞毒性水腫會導致CT掃描呈低衰減，T2/FLAIR呈高信號。不同之處在于細胞毒性水腫導致彌散受限，從而導致DWI序列高信號和ADC序列低信號。·管理：治療腦積水(例如，腦室外引流)。當滲透梯度有利于水進入大腦時發生。通常發生在預先存在的血·反彈性水腫(在高滲治療快速撤機后)。膿腫。腦水腫(腦組織彌漫性水腫)局灶性水腫大面積缺血性卒中。血腫周圍水腫。全腦水腫暴發性肝功能衰竭。尿素循環異常。●●缺氧性腦損傷。任何病因的高氨血癥，例如：低鈉血癥。高碳酸血癥。熱療。嚴重的腦炎。惡性高血壓。癲癇發作后水腫。腦脊液重吸收受損(交通性腦積水)腦膜炎：細菌性腦膜炎。隱球菌性腦膜炎。軟腦膜癌病。兇脅實Ⅲ性形成兒共定少反大認實丿oC·頭痛(因咳嗽、打噴嚏、躺下或勞累而加劇)。嘔吐(通常不是由惡心引起的，可能是噴射性嘔吐，并且可能對藥物治療無效)。意識改變(這可能是晚期或可變特征；通常會出現嗜睡，但也可能出現躁動)。·視覺改變(視力喪失、閃光燈、復視)。·外展神經麻痹(第6腦神經功能障礙，導致無法側視)。·庫欣三聯征(高血壓、心動過緩、呼吸不規則)——通常是嚴重·顱內壓局灶性升高可能導致腦疝。ICP升高的超聲評估對于立即發作的顱內高壓，視乳頭水腫可能不太準確，因為它需在神經鞘處于臨界狀態(例如，5-6mm寬)的情況下，視乳頭imagsderondsatngpplldem.Exhimageaboedemoestrilesppiledensasebochino/eusedONSDandTCD也可以對顱內壓進行大致估計SuspectedHighICP?SuspectedHighICP?AssessmentofCCA*YESIntracranialVesselExtra-cranialICAProgressiveIncreaCT掃描的性能因ICP升高的原因而異。CT對局灶性解剖病變非常有一些患者的顱內壓升高，但大腦解剖正常(例如，如果由于腦膜仍可能升高。·請注意，壓力最初以厘米水柱測量。這需要除以1.36以轉換為腰穿測量ICP的臨床作用在存在局灶性病變的情況下，腰椎穿刺可能是危險的。對于非交通性腦積水或伴有向下突出威脅的腫塊病變尤其如此。在沒有腫塊或腦脊液阻塞的情況下，腰椎穿刺是一種測量顱內壓的安全策略。這可能既是診斷性的又是治療性的，因為通過腰椎穿刺去除腦脊液對交通性腦積水患者有益。腰椎穿刺可用作診斷工具以揭示ICP升高的病理示例包括腦膜與其他疾病狀態(例如缺血性卒中)相比，ICP監測在某些疾病狀態(例如創傷性腦損傷)中的益處可能更大。沒有高質量的證據表明監測和治療ICP是有益的。在一項針對在尋求“正常”ICP值時，ICP監測可能導鉆孔用于穿透顱骨，然后使用解剖標志將導管盲目地推進側腦室。·腦脊液的治療性引流為腦積水提供了明確的治療方法。心室引流允許壓力傳感器重新歸零，確保隨著時間的推移值沒有·這是最準確的ICP監測形式，也是最具侵入性的。風險包括：·主要問題通常是腦室炎，發生在約10%的患者中。導管通過腦組織盲目插入，這對于腦室受壓或顯著中線移位(需要多次通過)的患者可能很困難。在通過腦組織插入過程中存在導致出在一周的過程中，壓力測量值趨于漂移。插入后無法進行校準。·這涉及通過顱骨放置一個空心螺釘，與蛛網膜下腔連通。該設備的優點是感染或出血的風險低。不幸的是，螺栓經常被堵RossNetal.CurrAnaesCritCare2005高原波生理ThelhemrBookofCrilealCarsemik如上所示，高原波是惡性循環的結果，它會導致ICP瞬時升高。·(1)腦灌注微弱。·(2)大腦位于大腦順應性曲線的右側陡峭部分(見下圖)。大腦已經擴大到沒有額外空間容納進一步水腫的程度。因此，僅僅擴張腦血·(3)保留腦自動調節。高原波本身是自限性的。短的平臺波(例如，約5-15分鐘)不會造成直接威脅，但較長的壓力波可能會導致神經系統損傷。無論如何，壓力波的存在反映了一種危險的情況，大腦已經達到了生理補償的極限。Fig.1.Cerebralcompliance-pressureversubrainbecomefull(masslesioncongestionfromcerebralsinusthrombosis,andhydrocslightestchangelargechangeinpressuherniation.AV=ChangeinVolume,Fig.1Exampleofrecrdingofarterialpressure(ABP).intracranialpresure(ICP).cerebralperfusionpressu(CPP),andpressureecbeadinjury.Hateauwaveofbypertensionofover50mmABPremainsrelativelysabthroughoutwhereasCPPNotelowPRxvaloes(goodautoregulation)immedautoregulation)durin2525·高原波(又稱病理性A波)是ICP中短暫的、周期性的嚴重升高(高達50-100毫米),通常持續約5-30分鐘(但可能長達兩個小時)。它們可能自發發生，也可能因咳嗽、疼痛或從躺到坐或從坐到站的位置變化而誘發。高原波通常伴有臨床惡化(例如，意識下降、高原波可以模擬癲癇發作(但這種關系很復雜，因為癲癇發作也可能引發高原波)。由于站立時可能會觸發平臺波，因此它們可能與體位性低血壓相混淆。30分鐘的發作可能由于灌注受損而導致不可逆轉的損害。高原波也可以通過引起腦血管收縮的干預措施終止(例如，過度換氣或引起高血壓的血管加壓藥)。Lundbergintracranialpresslikelyrelatedtocardiacandrespiratoryoycles,anintracranialpressureOCP)mato25mmHe.Bwaveslikelyoecurbecauseofimpairedcerebralperfusionandsugimpairedintracranialcomplianoe.Bwavesoccuras0.5toincreasing20mmHgto30mmHgabovebasereflectcriticallyexhauste·水平>20-22mm且持續約10-15分鐘需要進行治療以降低ICP治療算法通常為持續>10-15分鐘的ICP升高保留治療。療AB0C0reset(lineB).The·正常情況下，腦自動調節將在廣泛的CPP值(例如，50-140理想情況下，CPP應保持在~60-110mmHg之間。升高(下例),但患有假性腦瘤的患者仍可功能良好且精神狀態正常。是緊急情況。的積極程度(下表)。但是請注意，這只是作為一個粗略的認知量Foraxarple:seroidforwasogicedemef.KoepnedkioneutrolpositionAvoidC-collon&juglotcertrallinesifpTargetnormocapnia.FoloweFolowindidolCO?PuCO2-25-30mmConsidertorgetngarelatlvelyhighMAPgoal(e.,MAP>7Moderple-highdoneCihicolmoniloringComidervideoFEG1oexcludenonoonullbeperneralzedtoanidlvduolparert.Forexample,insomesiuefliosimightbernaonoblesoproceddicanisctoywithoutfirtohauttingollTler2treaarh(bodonthepofien'理中的所有其他策略只是支持患者的臨時方法，作為恢復的橋梁。治療將取決于潛在的疾病。示例可能包括：一些難治性腦積水患者可能需要放置腦室腹腔分流器。類固醇可能對某些形式的血管源性水腫有益(更多關于血管源性水腫與細胞毒性水腫)。對于任何有神經損傷的患者(無論是否有ICP),這些都是良好的做法。然而，這些做法在ICP升高的患者中可能尤為重要。·應提供足夠的鎮痛劑和鎮靜劑，以避免咳嗽或倒轉呼吸機。避免過度升高的氣道壓力(例如，不必要的高水平PEEP)。下文將詳細介紹胸內壓的調制。盡里休持玖部丁中L位直o●降低PaCO2會導致腦動脈血管收縮。這可能對于大多數ICP升高的患者，合理的目標是低正常PaCO2(例如，35-40mmHg)。應仔細監測二氧化碳水平，通常根據需要結合使用呼末二氧化碳過度換氣會降低ICP,但也會導致腦血管收縮，從而減少腦灌注。過度換氣應保留用作立即進行神經外科干預的短期橋梁(例如，目最重要的方面是避免鈉水平大幅快速下降。如果患者其他方面表發熱通過增加大腦的代謝需求和對動脈血液供應的需求來增加ICP升高的患者應保持在正常溫度。在某些情況下，這可以通過簡單的干預(例如，預定的對乙酰氨基酚)來實現。頑固性發熱可以通過外部自適應溫度控制裝置進行管理。·床頭抬高??·普遍建議抬高床頭，但沒有強有力的證據基礎。抬高床頭會降低ICP——但這是以降低大腦動脈灌注為代價的。·一項研究發現，抬高床頭實際上降低了腦灌注壓，增加了平臺波的發生率，表明抬高有潛在危害。因此，有人提倡患者平臥，以最大限度地提高腦灌注壓!尤其應避免將床頭抬高>45度，因為這可能會導滲透療法ICP升高緊急治療的首選藥物這種療法的優勢在于它幾乎可以在任何地方立即使用。患有代謝性堿中毒的患者可能禁用高滲碳酸氫鹽，額外的碳酸氫可以以250-500毫升的盡快滴注形式給予。●大量文獻支持通過外周管路施用3%鹽水是安全的。·未指示放置中心靜脈導管以促進3%鹽水的輸注，并且可能有潛在危害(特別是如果將線放置在頸靜脈位置)。·23.4%鹽水：·23.4%生理鹽水可在10分鐘內以30毫升的形式快速推理想情況下，23.4%的鹽水通過中心靜脈導管給藥，但這實際上可能不可行。骨內通路可用于緊急情況。一項大型系列報道了57名患者的外周給藥，沒有不良事件。因此，如果認為有必要進行神經復蘇，則允許通過功能良好的外周管路給予23.4%生理鹽水。·持續使用高滲鹽水治療會導致非陰離子間隙代謝性酸中毒高滲醋酸鈉對NAGMA患者有幫助。這可能會增加血清鈉，同對于需要持續高滲治療的患者，有時治療可能會在高滲鹽水(導致NAGMA)和高滲醋酸鈉(治療NAGMA)之間交替進行。如果在使與高滲NaCl相比，使用含有NaC1和乙酸鈉的平衡高滲溶液可降低●避免過多的高鈉血癥。鈉應增加到不高于~155mEq/L。避免非陰離子間隙代謝性酸中毒(NAGMA)和/或高氯血癥(例如，血清氯化物>110-115mEq/L)。如果出現NAGMA和/或高氯血癥，請從NaCl轉換為高滲碳通常采用連續輸注3%生理鹽水，但沒有證據支持。持續接受高所示。任何上升的東西都必須下降。增加患者的鈉含量可能會導致ICP暫時如果患者的鈉升高超過1-2天，在停止高滲治療時注意是否有反彈性進電解紊亂(低鉀血癥、低鎂血癥和低磷血癥)。這種風險可以通過在甘露醇輸注后6小時用等滲溶液(例如漿液)替換1:1的稀釋容積來減輕。露醇不會積累，從而增加腎損傷的風險(例如，滲透壓>320mOsm/或滲透壓間隙>55mOsm表明甘露醇積累)。實際上，這很少能正確執行。ICP可能會出現反彈性升高，因為甘露醇會穿過血腦屏障，最終導致CPP等于平均動脈壓(MAP)減去中心靜脈壓(CVP)或顱內壓理想情況下，CPP應保持在>60mmHg以上。如果CPP大大低于~50-60mmHg,這會威脅到腦實質的灌注。獲得足夠的CPP可能比獲得正常的ICP更重要(請記住，在生理學中，一切都取決于壓力梯度)。使用升壓藥升高MAP可能會使CPP迅速增加。給予液體在增加力學特性，包括心率(去甲腎上腺素傾向于增加心率，而去氧腎上腺素傾向于降低心率)。對于ICP升高且精確ICP未知的患者，目標Bp高于正常值可能是合理的(例如，目標MAP>75-80mm)。對于ICP升高的患者，丙泊酚鎮靜可能是一個明智的選擇。此外，與丙泊酚具有易于滴定的優點，因此可以間歇性地進行神經系統檢查。異丙酚還具有抗癲癇特性，可防止癲癇發作。巴比妥類昏迷巴比妥類昏迷的概念與上面使用異丙酚的概念相同，不同的是巴比妥類可以達到更深的昏迷。理想情況下，使用腦電圖滴定巴比妥類藥物，以實現爆發抑制模式(一旦達到爆發抑制模式，不應進一步增加巴比妥類藥物的劑量)。戊巴比妥優于苯巴比妥，因為戊巴比妥的半衰期稍短。盡管如此，戊巴比妥仍然具有巨大的半衰期(15-50小時)。硫噴妥鈉在這里可能是一個有吸引力的選擇，但由于其用于致命注射的歷史，它在美國不可用。巴比妥類