冠心病健康宣教WHO2002年健康報告，全球每年死于CHD者達770萬預計到年,全球每年死于CHD者達1100萬概念

指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，他和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟病。冠心病的主要危險因素高血壓高血脂和高膽固醇血癥超重和肥胖糖尿病生活方式吸煙、不良的飲食習慣等高血壓與冠心病的關系高血壓病時，高級神經中樞活動障礙，神經內分泌紊亂，心血管系統對腎上腺素、兒茶酚胺等敏感性增加，促使動脈粥樣硬化。高血壓病時，血液動力學發生改變，最終導致動脈粥樣硬化。

高血脂與冠心病的關系大量研究證明，高脂血癥尤其是高膽固醇血癥是冠心病發生的主要危險因素，隨血膽固醇的長期增高冠心病的發病率增加。肥胖與冠心病的關系過度的體重增加，是心臟負荷和血壓均上升。高熱能的飲食攝入習慣，使血脂、血壓水平增高，冠狀動脈粥樣硬化形成并加重。肥胖后體力活動減少，妨礙了冠狀動脈粥樣硬化病變者側枝循環的建立。全身癥狀胃腸道癥狀心律失常、低血壓和休克、心力衰竭。20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級少，造成冠狀動脈供血不足。E、他汀類調脂藥物應用EF<40%者，長期應用；性質壓迫、發悶或緊縮感、也可有燒灼感，但不尖銳，發作時病人常不自覺停止原來活動致癥狀緩解。忌抽煙、酗酒、飲濃茶及用一切辛辣調味品。由于價格昂貴，國內尚不能常規使用；血液大量向胃腸道分流使其他組織血供減利多卡因可以降低室顫的發生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預防性應用。指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，他和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟病。EF>50%，無心衰表現，4~6周后停藥；2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應當使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；對控制充血性心力衰竭、肺水腫有確確的療效。作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。

吸煙與冠心病的關系

煙被吸收入血，通過血液循環尼古丁可直接刺激血管運動中樞，并刺激腎上腺素和去甲腎上腺素釋放引起心率增加、末梢血管收縮、血壓上升，這些血管活性物質還可直接損傷血管內皮，尼古丁可是血中膽固醇水平增高，高密度脂蛋白下降，致冠心病成倍增加。飽餐與冠心病的關系飽餐后，為了充分消化和吸收營養物質，血液大量向胃腸道分流使其他組織血供減少，造成冠狀動脈供血不足。誘發心絞痛或心肌梗死。精神因素與冠心病的關系當人精神緊張或激動、發怒時，使垂體-腎上腺系統緊張度上升，血中兒茶酚胺和皮質醇激素水平升高，若作用于心臟導致心跳加快、收縮力加強、耗氧量增加；作用于外周血管，使血壓升高。促使動脈硬化。長期緊張還可造成高脂血癥，使血液粘稠度增高，促進動脈硬化。所有這些誘發心絞痛或心肌梗死。冠心病分型無癥狀型（隱匿型）冠心病心絞痛型心肌梗死型心力衰竭和心律紊亂型猝死性D、抗心肌缺血治療（三）適應癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。此類藥的作用與血漿腎素水平有密切關系，對血漿腎素活性高者效果更好降低急性心肌缺血和發生在關注是室顫的發生率。維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。醫院必須具有血管造影機等設備；可有效控制心肌缺血引起的心絞痛由于價格昂貴，國內尚不能常規使用；飽餐后，為了充分消化和吸收營養物質，血液大量向胃腸道分流使其他組織血供減常用于治療冠心病心絞痛的藥物醫院必須具有血管造影機等設備；只有33%的患者接受靜脈溶栓治療再缺血、再梗死和再閉塞發生率低心絞痛臨床表現部位主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區，有手掌大小，常放射到左肩、左臂內側達無名指和小指。性質壓迫、發悶或緊縮感、也可有燒灼感，但不尖銳，發作時病人常不自覺停止原來活動致癥狀緩解。誘因體力勞動、情緒激動所激發，飽餐、寒冷、吸煙、心動過速誘發持續時間3-5分鐘間消失，舍下含服硝酸脂類藥物在幾分鐘內緩解。作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。三支血管病變，尤其左室功能障礙的患者，存活受益更大；持續時間3-5分鐘間消失，舍下含服硝酸脂類藥物在幾分鐘內緩解。ST段在兩個或兩個以上想鄰導聯抬高以上，時間<12小時，年齡<75歲（1）作用機理：降低低密度脂蛋白，改善內皮功能、穩定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學、抗血栓作用。D、抗心肌缺血治療（三）全身癥狀胃腸道癥狀心律失常、低血壓和休克、心力衰竭。ST段抬高/Q波或新發LBBB的AMI并且發生心源性休克36小時以內的病人，或年齡＜75歲并且在休克發生18小時以內由手術熟練的醫生施行介入手術，同時得到具備一定條件的導管室有經驗輔助人員的支持2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml5%葡萄糖液中緩慢靜注，每5~10min重復1次，直至早搏消失或總量達300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。C、抗心肌缺血治療（一）（5）、溶栓療法的缺點適應癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。嗎啡5~10mg皮下注射或2.血液大量向胃腸道分流使其他組織血供減兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全（LVEF＜50%）或負荷試驗顯示心肌缺血者；心肌梗死臨床表現先兆發病前數日指數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等。癥狀疼痛多發生在清晨，部位和性質與心絞痛相同，但無明顯誘因，程度較重，持續時間可達數小時或數天，休息和含服硝酸酯類藥物多不緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感。全身癥狀胃腸道癥狀心律失常、低血壓和休克、心力衰竭。常用于治療冠心病心絞痛的藥物硝酸酯類鈣通道拮抗劑受體阻滯劑ACEI類（血管緊張素轉換酶抑制劑）抗血小板聚集藥心肌梗死再灌注治療

藥物溶栓經皮腔內冠狀動脈成形術急性心肌梗死應用硝酸甘油的益處縮小梗死面積降低急性心肌缺血和發生在關注是室顫的發生率。可有效控制心肌缺血引起的心絞痛對控制充血性心力衰竭、肺水腫有確確的療效。冠心病的飲食防治原則控制總熱量，防止肥胖。控制脂肪與膽固醇蛋白質的質和量應適宜采用復合糖類多吃蔬菜和水果少量多餐忌抽煙、酗酒、飲濃茶及用一切辛辣調味品。冠心病的處理A、一般處理吸氧；持續心電、血壓監測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時重復；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；B、抗血小板治療1、應當迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續用藥（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反應為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應當使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價格昂貴，國內尚不能常規使用；C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；藥物及用法：硝酸甘油5~10ug/min開始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續靜滴48h即可，以免產生耐藥；禁忌癥：收縮壓<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者D、抗心肌缺血治療（二）2、β-受體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調整應個體化。如倍他樂克，起始劑量或，2/日；目標劑量：100~200mg/d或靜息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴重的緩慢性心律失常。D、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。適應癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。D、抗心肌缺血治療（三）4、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：ACE的主要作用是將血管緊張素Ⅰ轉化為具有強烈縮血管作用的血管緊張素Ⅱ；此外ACE還能夠催化有促血管舒張作用的緩激肽水解。而ACEI主要的藥理作用是抑制ACE活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，減少緩激肽的水解，導致血管舒張、血容量減少血壓下降。此類藥的作用與血漿腎素水平有密切關系，對血漿腎素活性高者效果更好ACEI的應用適應癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）時；藥物與用法：任何一種ACEI均可選擇，但推薦雅施達（培哚普利），2mg1/日，逐漸加量至4~8mg/d。（其他藥物詳見慢性心衰指南）EF<40%者，長期應用；EF>50%，無心衰表現，4~6周后停藥；D、再灌注治療（一）1、溶栓治療：（1）病理基礎：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細胞，少量血小板；（2）適應癥：Ⅰ類ST段在兩個或兩個以上想鄰導聯抬高以上，時間<12小時，年齡<75歲伴有束支傳導阻滯或既往有MI病史Ⅱa類ST段抬高，年齡≥75歲再灌注治療（二）（3）溶栓治療的禁忌癥：任何時候發生出血性中風、1年內發生過缺血性中風或其他腦血管意外；合并顱內腫瘤；活動性內出血（不包括行經期）；高度懷疑主動脈夾層；注意：高齡（>65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險。再灌注治療（三）（4）、溶栓療法的優點簡便易行，適用于基層醫院和急診室；（5）、溶栓療法的缺點只有33%的患者接受靜脈溶栓治療20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級達到再灌注的平均時間為45min沒有床旁標記物可以可靠的預測再灌注再次缺血的發生率高達15-30%嚴重大出血發生率為再灌注治療（五）2、直接經皮冠狀動脈介入治療：（1）、適應癥：在ST段抬高或新出現LBBB的AMI病人，缺血癥狀發生≤12小時，或癥狀持續存在＞12小時，如果由手術熟練的醫生及時施行介入手術，同時得到具備一定條件的導管室有經驗輔助人員的支持，施行梗死動脈PCI，作為靜脈溶栓可以替代的一種方法ST段抬高/Q波或新發LBBB的AMI并且發生心源性休克36小時以內的病人，或年齡＜75歲并且在休克發生18小時以內由手術熟練的醫生施行介入手術，同時得到具備一定條件的導管室有經驗輔助人員的支持煙被吸收入血，通過血液循環簡便易行，適用于基層醫院和急診室；3、緩慢型心律失常：阿托品靜注，必要時重復給藥0.血液大量向胃腸道分流使其他組織血供減由于價格昂貴，國內尚不能常規使用；而ACEI主要的藥理作用是抑制ACE活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，減少緩激肽的水解，導致血管舒張、血容量減少血壓下降。血液大量向胃腸道分流使其他組織血供減適應癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）時；EF>50%，無心衰表現，4~6周后停藥；全身癥狀胃腸道癥狀心律失常、低血壓和休克、心力衰竭。飲食少量多餐，清淡為主；指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，他和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟病。（2）、直接冠狀動脈支架術的優點長期緊張還可造成高脂血癥，使血液粘稠度增高，促進動脈硬化。性質壓迫、發悶或緊縮感、也可有燒灼感，但不尖銳，發作時病人常不自覺停止原來活動致癥狀緩解。再灌注治療（六）（2）、直接冠狀動脈支架術的優點適應癥擴大（心原性休克、高齡、出血傾向等）即刻確定冠狀動脈解剖和左心室功能進行早期危險分層迅速使閉塞血管開通，并恢復正常血流達90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發生率低在高危患者存活率高再灌注損傷和心臟破裂相對較少嚴重顱內出血發生率低住院時間縮短，醫療費用降低再灌注治療（七）（3）、直接經皮冠狀動脈介入治療的局限性：醫院必須具有血管造影機等設備；技術人員，尤其是操作醫師和助手必須跨越學習曲線，技術熟