內科學課件二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全收縮期二尖瓣關閉依賴二尖瓣裝置(瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌)與左心室得結構與功能完整,其中任何部分得異常均可導致二尖瓣關閉不全(mitralinpetence)。一、瓣葉

1、風濕性損害最為常見

2、二尖瓣脫垂

3、感染性心內膜炎破壞瓣葉

4、肥厚型心肌病收縮期二尖瓣前葉向前運動

5、先心病心內膜墊缺損合并二尖瓣前葉裂病因二、瓣環擴大

1、左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣環擴大

2、二尖瓣環退行性變與鈣化三、腱索先心性或獲得性腱索病變(過長、斷裂縮短或融合)四、乳頭肌

AMI并乳頭肌壞死及其她少見原因(膿腫、肉芽腫及淀粉樣變等)病因風濕性

約占1/3,女性為多一個或兩個瓣葉增厚、短縮、僵硬、變形與卷曲腱索與乳頭肌得短縮、融合乳頭肌得增粗,瓣環擴大MV黏液樣退行性病變

瓣葉得海綿層內黏多糖樣物質增多,纖維組織也可受累在左室壓力得作用下,瓣葉與腱索過度伸長,產生瓣葉膨出、脫垂或松弛也可以累及瓣環后瓣葉腱索得斷裂感染性心內膜炎

急性期或痊愈期導致MR

瓣葉穿孔贅生物可以導致瓣膜功能障礙瓣葉卷曲導致關閉不全約占3%-10%,1/3有腱索斷裂冠心病乳頭肌缺血或壞死乳頭肌功能失調乳頭肌斷裂二尖瓣關閉不全mitralregurgitation纖維化、增厚、僵硬、融合、縮短二尖瓣關閉不全左心室血液返流入左房,左房擴大左室舒張左房過多得血液流入左室,左室擴大肥厚左室收縮左室心肌功能衰竭左室舒張末壓與左房壓明顯肺淤血長期過渡負荷病理解剖與病理生理大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜急性MV關閉不全病理生理急性MV關閉不全左房、左室容量負荷驟增左室舒張末壓急驟上升左房壓急劇升高肺淤血,肺水腫慢性MV關閉不全病理生理二尖瓣反流慢性容量負荷過度左室離心性擴大、肥厚左室舒張末容可長期代償無癥狀量增加肺淤血肺動脈高壓、右心衰竭二尖瓣關閉不全癥狀急性:輕度--勞力性呼吸困難嚴重--急性左心衰、肺水腫、休克慢性:輕度無癥狀 心排量減少,出現乏力嚴重 代償期長,肺淤血癥狀晚二尖瓣關閉不全體征急性

心尖搏動增強,PS2亢進、心尖區聞及S4、心尖區收縮期雜音低調、呈遞減型、響度較慢性低。嚴重返流時有心尖區S3與短促舒張期隆隆樣雜音。二尖瓣關閉不全體征慢性心尖搏動增強,心界向左下擴大。心音可有S1↓或正常S2分裂。嚴重返流時心尖區有S3,二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音。心臟雜音心尖區全收縮期吹風樣雜音,心尖區最響,向左腋下傳導。典型二尖瓣脫垂:喀喇音+收縮晚期雜音腱索斷裂:收縮期雜音如海鷗鳴或樂音性前葉關閉不全:左腋下及左肩胛區傳導后葉關閉不全:胸骨左緣與心底部傳導二尖瓣關閉不全得全收縮期雜音在心尖區明顯,并向左腋下與左肩胛下區傳導二尖瓣關閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部收縮期吹風樣雜音心舒張期左室容量負荷增加左室代償性肥大擴張左心血液淤積肺靜脈回流受阻呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰肺小動脈收縮肺動脈壓升高右室肥大右室擴張右房擴張頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫腔靜脈回流受阻體循環淤血左房淤血肺淤血水腫急性MR慢性MR心影多正常明顯肺淤血征左房左室增大晚期肺淤血征Ｘ線檢查急性MR肺水腫X線征象慢性重度反流常見左心房、左心室增大、右室增大心電圖急性者:急性者可正常或竇速慢性者:左房擴大,左室肥大及非特征性

ST-T改變。心律失常:房顫(1)M型與二維UCG不能確定二尖瓣關閉不全(2)脈沖式多普勒與彩色多普勒UCG血流顯像可于二尖瓣心房側與左心房內探及收縮期反流束,診斷二尖瓣關閉不全敏感性幾乎達100％,且可半定量反流程度。(2)二維超聲可顯示二尖瓣裝置得形態特征,有助于明確病因超聲心動圖射流面積每次搏動得反流量反流分數

<4cm2<30ml<30%輕度返流4～8cm230～59ml30%～49%中度返流>8cm2>60ml>50%

重度返流Doppller二尖瓣葉回聲增強前、后葉不能合攏二尖瓣返流頻譜二尖瓣返流圖診斷標準

急性者,如突發呼吸困難、心尖區出現收縮期雜音、X線心影不大而肺淤血明顯與有病因可尋者,如二尖瓣脫垂、IE者慢性者,心尖區有典型得雜音伴左心房室增大,診斷可成立,確診有賴UCG鑒別診斷一、三尖瓣關閉不全

為全收縮期雜音,在三尖瓣區最清楚,雜音在吸氣時增強,常伴頸靜脈與肝臟收縮期搏動二、室間隔缺損為全收縮期雜音,在胸骨左緣第三、四肋間最清楚,常伴胸骨旁收縮期震顫三、主、肺動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄雜音－胸骨右緣第2肋間;肺動脈瓣狹窄－