顱內壓增高病人的護理

一、概念顱內壓的形成

—顱腔容納著腦組織、腦脊液和血液三種內容物；

—成人顱腔容積約為1400ml~1500ml；

—顱內三種內容物的體積與顱腔容積相適應，使顱內保持一定壓力，稱為顱內壓（intracranialpressure，ICP）顱內壓正常值

—成人0.7-2.0kPa（70-200mmH2O）

—兒童0.5-1.0kPa（50-100mmH2O）

顱內壓增高

—顱內容物體積增加超過顱腔可代償的容量，導致顱內壓持續高于2.0kPa，并出現頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫三大病征。

測量方法

—側臥位，腰椎穿刺所測得腦脊液壓力即代表顱內壓。顱腔解剖生理特點

顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的骨性、相對封閉的容腔，這就意味著顱代償空間非常有限，很容易造成顱內內壓失代償。二、顱內壓增高的病理生理腦脊液的調節（1）顱內腦室和蛛網膜下腔的腦脊液被推入椎管；（2）腦脊液的吸收加快；（3）脈絡叢血管收縮，腦脊液分泌減少。腦脊液在顱內壓調節過程中起著主要的緩沖作用

CSF總量：100~160ml占總容積10%

分泌速度：0.3~0.5ml/min

每日約分泌：400~500mlICP↑→脈絡叢分泌↓→CSF體積↓→ICP↓ICP↑→CSF吸收↑→CSF體積↓→ICP↓

二、顱內壓增高的病理生理腦血流量的調節腦血流量=腦灌注壓/腦血管阻力

腦灌注壓=平均動脈壓—顱內壓

ICP↑→腦灌注壓↓→腦血流量↓→腦缺氧二、顱內壓增高的病理生理腦血管自動調節：

ICP<35mmHg

腦灌注壓<40-50mmHgPaCO230-50mmHg

全身血管加壓反應：當ICP>35mmHg，腦灌注壓<40mmHgPaCO2>50mmHg→腦血管自動調節功能喪失→自主神經反射→BP↑R↓P↓顱內壓增高一、病因(Etiology)：兩大類

A.正常顱內容物體積的增加

B.顱內空間或顱腔容積縮小

A.正常顱內容物體積的增加

1.腦組織：腦水腫—血管源性→血腦屏障破壞→細胞外液增多

—細胞毒性→細胞膜上三磷腺苷酯酶Na-K＋泵失活導致細胞內Na淤積

—滲透壓性顱內壓增高2.血容量增加—高碳酸血癥→腦血管擴張

—高血壓引起腦血管被動擴張

—顱內靜脈回流障礙

3.腦脊液—腦積水(Hydrocephalus)B.顱內空間或顱腔容積縮小

1.顱內占位性病變：顱內血腫（Intracranialhematoma）、腦挫裂傷（ContusionandIacerationofbrain）、顱內腫瘤（Intracranialtumor）、腦膿腫（Brainabscess）

2.先天性畸形：顱底凹陷癥、狹顱癥顱內壓增高二、分類（Classification）

A、彌漫性顱內壓增高

見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網膜下腔出血；耐壓限度較高，很少發生腦疝；壓力緩解后神經功能恢復較快。

B、局灶性顱內壓增高見于顱內占位病變；顱內各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。顱內壓增高腦水腫腦挫裂傷腦積水顱內占位病變三、影響顱內增高的因素

1.全身內環境的失調；2.病變部位；3.伴發腦水腫的程度；4.年齡：小兒顱縫未閉或老年人腦萎縮；5病變擴張的速度

體積/壓力曲線此曲線表明顱內壓力與體積之間的關系不是線性關系而是指數關系，有助于增加對病程演變的理解五、顱內壓增高的臨床表現

典型的臨床表現，三主征：

1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部，用力和咳嗽加重。（腦膜血管和神經受刺激、牽拉所致）性質：脹痛或暈脹痛部位：一前一后，額部及顳部、枕部時間：一早一晚

2）嘔吐：典型為突發性、噴射性嘔吐，可伴有惡心，無先兆，與飲食無關，常發生于頭痛劇烈時，嘔吐后頭痛可緩解。慢性顱內壓增高者嘔吐不明顯。（缺血導致下丘腦植物神經功能紊亂所致）

3）視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高導致視神經受壓、眼底靜脈回流障礙引起。4.其他表現其他表現：意識障礙，抽搐，去大腦強直是顱內壓增高引起嚴重的腦供血障礙引起。復視：外展神經受顱內壓壓迫，引起不全麻痹。

Cushing反應：見于顱內壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經反射作用，使心率↓呼吸↓血壓↑。

意識障礙：慢性顱內壓增高病人表現為神智淡漠，反應遲鈍。

小兒頭顱增大，顱縫增寬，前囟隆起，頭皮靜脈怒張。

癲癇發作

六、顱內壓增高的輔助檢查

（1）頭部CT、MRI：無痛檢查，明確原因。

是目前最常用的高科技檢查技術，具有安全、準確、無創傷的特點，大大提高了顱內壓增高的檢出率。檢查方法選擇：只行平掃：急性顱內出血、急性顱腦外傷、腦積水等；平掃+增強：腦瘤、膿腫、腦梗塞等。（2）頭顱X片：腦回、蛛網膜顆粒壓跡加深，蝶鞍擴大顱骨局部破壞，松果體鈣化斑移位。（3）腰穿：測壓力、蛋白、白細胞、免疫學檢查。（4）腦血管造影：診斷腦血管病。七、處理原則

（一）病因治療：是處理顱內壓增高最理想的方法。例如及時摘除顱內腫瘤，清除顱內血腫，摘除腦膿腫等；對于梗阻性或交通性腦積水可采用腦脊液分流手術解除顱內高壓。（二）對癥治療

1.脫水治療

2.激素治療

3.過度換氣

4.冬眠低溫治療

5.手術減壓對癥治療1.脫水、利尿降低腦水腫（1）限制入量（2）高滲脫水劑：

20%甘露醇125-250ml2-4次/日甘油果糖：脫水同時進入腦組織改善微循環，且無腎臟損害（3）利尿劑：速尿：20-40mg/次雙氫克尿塞：25mg3次/日口服（4）膠體：血漿、白蛋白對癥治療2.激素治療

改善毛細血管通透性，加強血腦屏障減輕腦水腫；穩定溶酶體膜，減少血管活性物質釋放，對腫瘤引起的腦水腫效果更好。地塞米松：5-10mg靜脈或肌肉注射氫化可的松100mg靜脈注射，1-2次/日潑尼松5-10mg口服，1-3次/日對癥治療3.過度換氣：二氧化碳分壓↓（每下降0.13kpa）→腦血流量↓（下降2%）→ICP↓

用呼吸機等機械方法增加病人的肺通氣量，使體內二氧化碳排出。

4.冬眠低溫，降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫。在神經節阻滯藥物的保護下，加用物理降溫。保護血腦屏障，防止腦水腫

減少腦代謝及耗氧量保護細胞膜結構減輕內源性毒物的損害作用（亞低溫和深低溫）

護理評估術前評估：健康史及相關因素、身體狀況、心理和社會支持狀況術后評估護理措施

護理診斷頭痛、腦組織灌注量改變與顱內壓增高有關清理呼吸道低效與意識障礙有關低效型呼吸形態與意識障礙有關發熱與體溫調節中樞紊亂有關營養失調：低于機體需要量與嘔吐、長期不能進食有關思維過程改變、意識改變與顱內壓增高有關潛在并發癥腦疝舒適改變有跌倒危險自我形象紊亂知識缺乏

護理措施

（一）非手術治療的護理

1.體位：抬高床頭15-30度，以利靜脈回流。

2.給氧：持續或間斷吸氧，收縮腦血管，降低腦血流。

3.飲食與補液：控制液體入量<2000ml/d，保持尿量>600ml/d，神志清楚給予普通飲食，但需適當限鹽。

4.生活護理：適當保護病人，避免外傷。（二）病情觀察：意識、瞳孔、生命體征，有條件者監測顱內壓。護理措施

（三）防止顱內壓驟然升高的護理

1.休息：避免情緒激動，以免血壓驟升而增加顱內壓。

2.保持呼吸道通暢：及時清除呼吸道分泌物和嘔吐物；舌后墜可托起下頜或放置口咽通氣道；防止頸部過曲、過申或扭曲；意識不清或咳痰困難應及時氣管切開；定時翻身拍背，遵醫囑予霧化治療。

3.避免劇烈咳嗽和便秘：避免并及時治療感冒、咳嗽。

4.鼓勵多吃蔬菜水果并給予緩瀉劑防止便秘。有便秘可用開塞露或低壓小量灌腸，禁忌高壓灌腸。

5.密切觀察病情，協助醫生及時控制癲癇發作，定時定量給抗癲癇藥。護理措施

（四）用藥的護理

1.脫水藥物：

20%甘露醇125-250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20min顱內壓開始下降，約維持4-6小時。速尿20-40mg口服、肌肉注射或靜脈推注，每日2-4次，注意電解質紊亂。脫水期間記錄24h出入量防止顱內壓反跳，按醫囑定時、反復給藥，停藥前逐漸減量或延長間隔時間。護理措施2.激素治療的護理地塞米松5-10mg，靜脈或肌注氫化可的松100mg靜脈注射，每日1-2次潑尼松5-10mg口服，每日1-3次激素引起消化道應激性潰瘍出血，增加感染機會，應加強觀察、聯合用藥治療及護理護理措施

（五）輔助過度換氣的治療

PaO212-13.33kPa（90-100mmHg）

PaCO23.33-4.0kPa（23-30mmHg）

過度換氣的副作用是腦血流量減少護理措施

（六）冬眠低溫治療的護理環境準備降溫方法先冬眠后低溫：先用冬眠1號或2號合劑，待病人御寒反應消失進入昏睡狀態后方可物理降溫。增強冬眠效果、減輕寒戰，可加苯巴比妥或水合氯醛。物理降溫：頭戴冰帽，頸動脈、腋窩、肱動脈、腹股溝置冰袋；降低室溫，減少被蓋。降溫速度1攝氏度/h，肛溫33-34度，腋溫31-33度；體溫過低誘發心律失常、低血壓、凝血障礙等并發癥。微泵精確控制動脈藥物的給入。護理措施

嚴密觀察病情：

治療前后對比觀察生命體征、意識狀態、瞳孔和神經系統病癥若P>100次/分，收縮壓<100mmHg，呼吸減少或不規則，應停止冬眠或更換藥物

飲食

每日液體入量不宜超過1500ml，根據意識狀態及胃腸功能確定飲食種類鼻飼溫度應與體溫一致低溫使腸蠕動減弱，應觀察有無胃潴留、腹脹、便秘、消化道出血，防止返流和誤吸護理措施

預防并發癥肺部并發癥：保持呼吸道通暢，定時翻身拍背，霧化治療。低血壓：低溫心排出量減少，冬眠周圍血管阻力降低導致低血壓，搬動病人或翻身時動作輕穩、緩慢，以防體位性低血壓。凍傷：冰袋外以毛巾包裹，觀察肢端血循環，定時按摩。其他：防止壓瘡，保護眼睛。

緩慢復溫冬眠低溫2-3天復溫先停降溫