第15章心功能不全

一、A型題

1.心力衰竭概念的主要內容是

A.心肌收縮功能障礙D.心輸出量相對下降

B.心肌舒張功能障礙E.心輸出量不能滿意機體需要

C.心輸出量肯定下降

［答案］E

［題解］在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發生障礙，使心輸

出量肯定（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿意機體代謝需要的病理生理過程

或綜合征。

2.引起心肌損害導致舒縮功能障礙的直接因素是

A.動脈瓣膜關閉不全D.心肌炎

B.室間隔缺損E.肺源性心臟病

C.高血壓

［答案］D

［題解］心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的

常見緣由之一。而動脈瓣膜關閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟

負荷過重的因素。

3.引起心臟容量負荷過重的因素是

A.動脈瓣膜狹窄D.肺源性心臟病

B.肺動脈高壓E.動脈瓣膜關閉不全

C.肺栓塞

［答案］E

［題解］動脈瓣膜關閉不全患者因動脈內血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張

末期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心

臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。

4.引起心臟壓力負荷過重的因素是

A.高血壓D.動靜脈屢

B.室間隔缺損E.慢性貧血

c.甲亢

［答案］A

［題解］高血壓患者由于主動脈內壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力

負荷過重。而動靜脈瘦、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的緣由。

5.下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭？

A.冠心病D.心肌炎

B.嚴峻貧血E.高血壓病

C.心瓣膜病

［答案］B

［題解］引起低輸出量性心力衰竭的緣由有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。

嚴峻貧血是引起高輸出量性心力衰竭的緣由。

6.有關高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的？

A.心輸出量較發病前有所下降

B.心輸出量可高于正常水平

c.回心血量多于正常水平

D.心臟負荷明顯增大

E.其產生主要緣由是高血壓病

［答案］E

［題解］高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚

或高于正常，造成這類心力衰竭的主要緣由是高動力循環狀態，患者血容量擴大，靜脈回

流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應增加，心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動

力循環狀態,而是引起低輸出量性心力衰竭的緣由。

7.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？

A.心肌收縮蛋白和調整蛋白被破壞D.心肌興奮-收縮耦聯障礙

B.心肌能量代謝紊亂E.心肌肥大的不平衡生長

C急性輕度低鉀血癥

［答案］C

［題解］心肌收縮蛋白和調整蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦

聯障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性輕度低鉀血癥時，肌膜對

Ca2+的通透性提升，Ca2+內流加速使興奮-收縮耦聯增加，收縮性提升。

8.臨床上引起心肌細胞壞死最常見的緣由是

A.病毒感染D.阿霉素中毒

B細菌感染E.急性心肌梗死

C.睇中毒

［答案］E

［題解］當心肌細胞受到各種嚴峻的損傷性因素，如嚴峻缺血缺氧、細菌與病毒感

染、中毒（睇、阿霉素）等作用后心肌細胞均可發生壞死。在臨床上，引起心肌細胞壞死

最常見的緣由是急性心肌梗死后消失嚴峻的缺血缺氧。

9.心力衰竭時消失能量采用障礙的最常見緣由是

A.心肌過度肥大D.肌漿網Ca2+攝取力量

減弱

B.心臟缺血缺氧E.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

C.維生素Bi缺乏

［答案］A

［題解］由于能量采用障礙而發生心力衰竭最常見的緣由是長期心臟負荷過重而

引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP

含量是正常，該酶也不能將化學能轉為機械能，供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素Bi缺

乏是引起ATP生成削減的緣由，肌漿網Ca2+攝取力量減弱和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙是

引起心肌興奮-收縮耦聯障礙的緣由。

11.心肌肥大的不平衡生長導致心衰的緣由是

A.心肌細胞體積過度增大

B.心肌細胞重量過度增加

C.心肌細胞表面積相對不足

D.心肌細胞表面積過度增加

E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例

［答案］E

［題解］心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續存在的狀況下

過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增加不成比例即不平衡生長而發生衰竭。

12.肥大心肌細胞表面積相對削減的主要危害是

A.影響細胞供氧

B.影響細胞汲取養分物質

C.影響肌漿網鈣轉運

D.影響細胞轉運離子的力量

E影響細胞線粒體數量

【答案］D

13.破壞心臟舒縮活動協調性最常見的緣由是

A.各類心律失常B.心室順應性降低

C.心室舒張勢能削減E.心肌肥大的不平衡生長

D.心肌能量代謝紊亂

［答案］A

［題解］破壞心臟舒縮活動協調性最常見的緣由是各種類型的心律失常。心室順應

性降低和心室舒張勢能削減主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥

大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。

14.左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎是

A.左心室收縮功能減弱D.肺靜脈回流增多

B.肺順應性增加E.肺動脈高壓

C.肺泡敏感性增加

［答案］A

［題解］左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎是左室收縮功能減弱，負荷過重或順

應性降低引起左室舒張末期壓力提升，并帶動左房壓提升，肺靜脈回流障礙，導致肺淤血、

肺水腫。肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

15.心衰患者消失端坐呼吸的機制是

A.端坐體位迷走神經興奮性增高D.端坐時減輕肺淤血

B.端坐時回心血量增多E.端坐時膈肌位置相應上

移

C.端坐時機體缺氧加劇

［答案］D

［題解］心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫實行端坐或平臥體位以減輕呼吸困

難的狀態稱為端坐呼吸。消失端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環淤血。端坐體位

可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。

16.心衰患者消失夜間陣發性呼吸困難，其產生的主要機制是

A.夜間四周血管緊急性增高D.平臥時水腫液汲取入血

削減

B.神經反射的敏感性增高E.平臥后胸腔容積削減不利于通

氣

C.迷走神經相對抑制

［答案］E

［題解］心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣

發性呼吸困難。其產生氣制是：①病人平臥后，胸腔容積削減，不利于通氣；②入睡后，

迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經系統處于相對

抑制狀態，反射敏感性降低，只有當肺淤血使PaCCh下降到肯定程度時，才刺激呼吸中樞,

使通氣增加，病人隨之驚醒而感氣促。

17.左心衰患者最嚴峻的臨床表現是

A.肝淤血腫大D.肺水腫

B.全身性水腫E.臂肺循環時間延長

C.全身靜脈淤血

［答案］D

［題解］肺水腫是急性左心衰最嚴峻的臨床表現。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝

淤血腫大以及臂肺循環時間延長均是右心衰的臨床表現。

18.左心衰患者消失勞力性呼吸困難的機制是

A.體力活動時部分血液轉移到軀體下半部

B.體力活動時膈肌位置相對下移

C.體力活動時機體需氧增加

D.體力活動時迷走神經相對興奮

E.體力活動時神經反射敏感性降低

［答案］C

［題解］體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能供應與之相適應的心輸出

量，機體缺氧加劇，C02儲留，刺激呼吸中樞產生“氣急"的癥狀，表現為呼吸困難。

19.心力衰竭發病的關鍵環節是

A.心肌收縮性減弱D.心輸出量削減

B.心肌舒張功能特別E.心肌細胞凋亡壞死

C.心臟各部分舒縮活動不協調

［答案］D

［題解］心力衰竭發病的關鍵環節是心輸出量削減。心肌細胞凋亡壞死等因素引起

的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能特別、心臟各部分舒縮活動不協調等方面的因素最終均

會導致心輸出量削減，不能滿意機體的代謝需要而導致心力衰竭的發生。

20.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？

A.120次/分D.180次/分

B.140次/分E.200次/分

C.160次/分

［答案］D

［題解］心率加快到肯定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒

張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。止矽卜，心率加快使耗氧

量增加，還可進一步加重病情。

21.心臟肌源性擴張的特點是

A.容量減小伴有收縮力增加D.肌節長度正處于2.2Rm

B.容量加大伴有收縮力增加E.心肌拉長不伴有收縮力

增加

C.肌節長度小于2.于m

【答案］E

［題解］心肌拉長不伴有收縮力增加的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已丟

失代償意義。假如當肌節長度達到3.65pm時，粗細肌絲不能重疊，肌節弛張,丟失收縮

力量，更無代償作用。

22.心臟緊急源性擴張的特點是

A.容量增大并伴有收縮力增加D.是一種失代償后消失的擴張

B.容量減小并伴有收縮力增加E.肌節長度達到3.65|_im

C.心肌拉長不伴有收縮力增加

［答案］A

［題解］心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即緊急源

性擴張；另一種是代償失調后消失的擴張，即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增加的

心臟擴張稱為緊急源性擴張。

23.引起心肌離心的巴大的緣由是

A.主動脈瓣閉鎖不全D.主動脈瓣狹窄

B.肺動脈高壓E.肺源性心臟病

C.高血壓

［答案］A

［題解］心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。假如長期前負荷（容量負荷）

增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。

24.弓|起心肌向心悵巴大的緣由是

A.高血壓D.室間隔缺損

B.動脈瓣膜關閉不全E.甲狀腺功能亢進

C.動靜脈瘦

［答案］A

［題解］假如心臟長期壓力負荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動脈瓣

膜關閉不全、動靜脈屢、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負荷過重

而導致心肌離心，的巴大。

25心肌向心性肥大的最基本特性是

A.心肌纖維呈并聯性增生D.心肌細胞重量增加

B心肌纖維呈串聯性增生E心肌肌纖維長度增加

C心肌細胞體積增大

［答案］A

［題解］心肌向心的巴大時心肌纖維呈并聯性增生，肌纖維變粗心室壁厚度增加，

心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。

26.心肌離心性肥大的最基本特性是

A.心肌肌纖維變粗D.心肌纖維呈串聯性增生

B心肌細胞體積增大E心肌纖維呈并聯性增生

C心肌細胞重量增加

［答案］D

［題解］心肌離心性?大時心肌纖維呈串聯性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴

大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。

27.心室重塑是指

A.心肌細胞在結構、功能、數量及遺傳表型方面所消失的適應性、增生性變化

B.心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所消失的適應性、增生性

變化

C.心肌細胞在結構方面所消失的適應性、增生性變化

D.心肌間質細胞在結構方面所消失的適應性、增生性變化

E.心肌及心肌間質在遺傳表型方面所消失的適應性、增生性變化

［答案］B

［題解］心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、

數量及遺傳表型方面所消失的適應性、增生性變化稱為心肌重構。

28.心衰時肥大心肌收縮性減弱的分子基礎是

A.表達a-MHC為主D.心肌細胞體積縮小

B.表達B-MHC為主E.心肌細胞線粒體數量減小

C.表達a-MHC和B-MHC為主

［答案］B

［題解］心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構體a-MHC和B-MHC。a-MHC有較多水

解ATP的活性，因而有快速收縮的性能，而B-MHC的性能則與a-MHC相反。正常心肌

以表達a-MHC為主，心衰時重構的心肌則轉變為以表達B-MHC為主。這是重構心肌收縮

性減弱的分子基礎。

29.產生心性水腫最主要的發病因素是

A.水鈉潴留D.淋巴回流受阻

B.毛細血管壓提升E.水鈉潴留和毛細血管壓提升

C.血漿膠滲壓下降

［答案］E

［題解］水腫是全心衰竭，特殊是右心衰竭的主要表現之一，盡管水腫的表現形式

及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發病因素是心輸出量削減引起體內水鈉潴留

和體循環淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細血管壓提升。

30.心力衰竭患者最具有特征性的血流淌力學變化是

A.心輸出量肯定削減D.心臟儲備功能降低

B.心輸出量相對削減E.外周血液灌注不足

C.輸出量肯定或相對削減

［答案］c

［題解］心力衰竭患者最具特征性的血流淌力學變化是心輸出量肯定或相對削減。

心衰早期由于代償反應，心輸出量尚可維持正常或接近正常水平，但心臟儲備功能已經下

降，若進一步進展，使心肌損傷連續加重，或心臟負荷突然增加，或代償反應受限，導致

心臟儲備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，消失心輸出量肯定削減，而某些高動力循環

狀態的疾病引起心衰后，心輸出量相對削減。不管是肯定或相對削減均會消失一系列外周

血液灌注不足的癥狀和體征。

31.左心衰竭的臨床表現是

A.肺循環淤血伴有心輸出量不足

B.心輸出量相對不足

C.體循環靜脈淤血

D.肺循環淤血伴有體循環靜脈淤血

E.體循環靜脈淤血伴有心輸出量削減

［答案］A

［題解］心力衰竭時，由于血流淌力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現各不

相同，如左心衰竭主要表現為肺循環淤血，同時有不同程度的心輸出量不足。

32.慢性右心衰竭主要表現為

A.心輸出量肯定削減D.體循環靜脈淤血

B.心輸出量相對削減E.肺循環淤血伴有心輸出量削減

C.肺循環淤血

【答案］D

［題解］由于血流淌力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現各有側重不一,如

慢性右心衰竭主要表現為體循環靜脈淤血。

33.酸中毒加重心力衰竭的主要機制是

A.氫離子與鈣離子競爭與肌鈣蛋白結合B.引起低鉀血癥C.引起毛細血管括約肌痙攣D.

促進心肌凋亡E.抑制心肌細胞動作電位

［答案］A

34.左心衰竭引起呼吸困難的主要緣由是

A.肺不張B.肺實變C.肺淤血D肺氣腫E.肺纖維化

［答案］C

［題解］左心衰竭引起呼吸困難的主要緣由是肺靜脈回流障礙，導致肺淤血、肺水

腫。肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

35.與肥大心肌向失代償轉化無關的是

A.肌球蛋白ATP酶活性降低

B.心肌細胞體積增大

C.心肌細胞表面積相對削減

D.心肌毛細血管數量相對削減

E.心肌生成去甲腎上腺素增加

［答案］E

36.心肌興奮-收縮耦聯時細胞內鈣離子不能快速提升的機制與下列哪一項因素無關

A.細胞膜鈣通道障礙

B.肌漿網攝取鈣離子增多

C.肌漿網釋放鈣離子削減

D.鈣泵功能障礙

E.酸中毒

［答案］B

37.嚴峻貧血引起心力衰竭的主要機制是

A心肌能量生成障礙

B.心肌能量采用障礙

C.興奮-收縮偶聯障礙

D.心肌收縮蛋白破壞

E.心肌能量儲存障礙

［答案］A

38.女性，34歲，患風濕性二尖瓣狹窄，其心功能損傷的主要機制是增加

A.右心室后負荷B.左心房后負荷C.左心室前負荷

D.左心室后負荷E.右心室前負荷

［答案］B

39.女性，21歲，患甲狀腺功能亢進3年。上體育課后消失胸悶、憋氣，檢查發覺有

輕度心力衰竭。該患者的血流淌力學特點是

A.心排血量比心衰前增加

B.心吐非血量比心衰前降低，但高于正常平均水平

C.心排血量比心衰前降低，但低于正常平均水平

D.心排血量比心衰前增加，但低于正常平均水平

E.心排血量比心衰前增加，但高于正常平均水平

［答案］B

40.女性，64歲。8年前患急性前下壁心肌梗塞。近日受涼后消失發熱、咳嗽，心慌,

晚上消失憋氣加重，從睡夢中驚醒。體撿：心率120次/min,律齊，雙肺底部可聞及細濕

性啰音。該患者心率加快的機制是

A發熱

B.肺部感染

C.心臟迷走神經緊急性增加

D.對壓力感受器的刺激減弱

E.對容量感受器的刺激減弱

［答案］D

41女性，28歲。懷孕30周。感心慌氣短,下肢凹陷性水腫。血紅蛋白70g/L醫生

經檢查認為該孕婦消失心力衰竭。其發生心力衰竭的主要機制是

A.心肌能量生成削減

B心肌細胞凋亡

C.心肌纖維化

D.心肌壞死

E.心肌收縮不協調

［答案］A

42.女性，31歲，患風濕性主動脈瓣關閉不全，今日在快走時感到心慌氣短，超聲心

動圖示左室擴大，左室射血分數38%。造成該患者心肌損傷的主要機制是增加

A.右心室后負荷B.左心房后負荷C.左心室前負荷

D.左心室后負荷E.右心室前負荷

［答案］C

43.女性，54歲，患高血壓病12年。4年前因心慌，憋氣，不能平臥而住院，診斷為

左心衰竭。近日病人感到腿發脹，體檢見雙下肢可見凹陷性水腫，但胸悶和憋氣的感覺有

所減輕。消失表現的機制是

A肺淤血、水腫減輕

B.體循環淤血、水腫減輕

C.肺淤血、體循環淤血均減輕

D.肺淤血、體循環淤血均加重

E.肺淤血加重、體循環淤血均減輕

［答案］A

44女性，63歲。患慢性支氣管炎18年，冠心病5年。近日受涼后感心慌，憋氣，休

息后無緩解。查體心率120次/min,血壓168/100mmHg,律齊，雙肺底部可聞及濕性

啰音及哮鳴音。有助于推斷患者呼吸困難緣由的指標是

A.C-反應蛋白

B.白介素-1

C.肌鈣蛋白

D.心房鈉尿肽

E.B-型鈉尿肽

［答案］E

45.男性，52歲。患高膽固醇血癥5年。B免飯后突然感到心前區痛苦，向左肩放射，

伴氣急、口唇發絹。急診檢查為急性前壁心肌梗塞合并左心衰。該患者發生心力衰竭的主

要機制是

A.心肌能量儲存削減

B.心肌收縮蛋白削減

C.心肌纖維化

D.心肌能量采用障礙

E.心肌收縮不協調

［答案］B

46.患者，男性，75歲，患慢性支氣管炎17年，乙型肝炎10年。近1個月來消失

腹脹，尿少、氣短。查體：頸靜脈怒張，肝肋下1.5cm,少量腹水，下肢水腫。化驗檢查

顯示轉氨酶輕度提升。你認為最有助于鑒別其是右心衰還是肝硬化的表現是。

A.肝大

B.下肢水腫

C.腹腔積液

D.頸靜脈怒張

E.轉氨酶提升

［答案］D

47男性，51歲在爬山過程中突然感到心前區痛苦，壓榨感，向左肩放射，伴胸悶、

憋氣，出汗。急診心電圖和心肌酶學檢查證明急性心肌梗塞，血壓此時機

86/58mmHgo

體血液灌流量削減最明顯的器官是

A.腦

B.皮膚

C.肝臟

D.腎臟

E.骨骼肌

［答案］D

（48-50共用題干）

男性，51歲，患高血壓病10余年。近日來消失心慌、氣喘，特殊是上樓梯后和做家

務后明顯。入院檢查：血壓140/90mmHg,脈搏110次/min。雙下肺可聞及細濕啰音,

心率110次/min,律齊，肝脾未見腫大，下肢無水腫。超聲心動圖檢查可見左室壁肥厚,

LVEF53%。

48.該患者最可能消失的心力衰竭類型是

A.急性心力衰竭

B.收縮性心力衰竭

C.高輸出量性心力衰竭

D.射血分數保留的心力衰竭

E.射血分數降低的心力衰竭

［答案］D

49.該患者發生心功能損傷的主要機制是

A.心臟前負荷過重

B.心肌收縮蛋白削減

C.心肌炎癥反應

D.心肌能量采用障礙

E.心臟后負荷過重

［答案］E

50.該患者消失勞力性呼吸困難的機制是

A.心肌缺血

B.肺血流量削減

C.回心血量削減

D.肺淤血水腫加重

E.支氣管平滑肌敏感性增加

［答案］D

（51-52共用題干）

男性，53歲，2周前因突發胸前區壓榨樣痛苦而入院，經心電圖檢查診斷為急性前壁

心肌梗塞，治療1天后突然猛烈咳嗽，并伴有憋氣而驚醒，患者不得不實行坐位，且咳出

粉紅色泡沫痰。

51.該患者最可能消失的是

A.高血壓危象

B.支氣管哮喘

C.肺部感染

D.心源性休克

E.急性左心衰竭

［答案］E

52.該患者發生心功能損傷的主要緣由是

A.心率加快

B.心臟前負荷過重

C.心肌肥大

D.心肌收縮蛋白破壞

E.致病微生物損難過肌

［答案］D

【B型題】

A.肺動脈瓣狹窄

B.主動脈瓣狹窄

C.肺動脈瓣關閉不全

D.主動脈瓣關閉不全

E.心肌梗死

1,可導致右心室容量負荷過重的因素是

2.可導致左心室容量負荷過重的因素是

3.可導致右心室壓力負荷過重的因素是

4.可導致左心室壓力負荷過重的因素是

A.心臟容量負荷過重

B.心肌結構受損

C.心肌能量代謝障礙

D.右心室壓力負荷過重

E.左心室壓力負荷過重

5.肺源性心臟病引起心衰主要是由于

6.高血壓病引起心衰主要是由于

7.維生素B1缺乏可致

8.病毒性心肌炎導致心衰主要是由于

A.心肌細胞死亡

B.肌節串聯性增生

C.肌節并聯性增生

D.心臟肌源性擴張

E.心臟緊急源性擴張

9.肌節長度超過2.2pm時

10.向心性心肌肥大的本質是

11.離心性心肌肥大的本質是

12.阿霉素中毒時

A.心肌收縮蛋白削減

B.心肌細胞不平衡生長

C.心肌能量生成障礙

D.心肌能量采用障礙

E.心肌興奮-收縮耦聯障礙

13.嚴峻貧血導致心力衰竭的主要機制是

14.VitBi缺乏導致心力衰竭的主要機制是

15.大面積心肌梗塞導致心力衰竭的主要機制是

16.長期高血壓引發心力衰竭的病理生理基礎是

17.心肌內去甲腎上腺素削減加重心力衰竭的主要機制是

【B型題參考答案】1.C2.D3.A4.B5.D6.E7.C8.B9.D

10.C11.B12.A13.C14.C15.A16.B17.E

【X型題】

X型題

1.引起心肌代謝特別的直接因素有

A.維生素Bi缺乏D.肺動脈高壓

B.高血壓E.缺血、缺氧

C.肺栓塞

【答案］AE

［題解］維生素Bi缺乏和缺血、缺氧可直接引起心肌代謝特別。高血壓、肺栓塞、

肺動脈高壓這三個因素首先主要是增加心臟負荷。

2.引起左心室壓力負荷過重的因素有

A.主動脈瓣狹窄D.慢性堵塞性M疾患

B.肺動脈瓣狹窄E.高血壓

C.肺動脈高壓

［答案］AE

［題解］高血壓、主動脈流出道受阻（如主動脈瓣狹窄）由于射血阻抗增大可引起

左室壓力負荷過重。而肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、慢性堵塞性肺疾患則引起右心室壓力

負荷過重。

3.引起右心室壓力負荷過重的因素有

A.肺動脈高壓D.肺栓塞

B.主動脈瓣狹窄E.慢性堵塞，陽市疾患

C.肺動脈瓣狹窄

［答案］ACDE

［題解］右心室壓力負荷過重常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞及慢性堵

塞，的市疾患等。主動脈瓣狹窄是引起左心室壓力負荷過重的緣由。

4.引起心臟容量負荷過重的緣由有

A.主動脈瓣關閉不全D.三尖瓣關閉不全

B.肺動脈瓣關閉不全E.高動力循環狀態

C.二尖瓣關閉不全

［答案］ABCDE

［題解］引起心臟容量負荷過重的常見緣由有主（肺）動脈瓣或二（三）尖瓣關閉

不全以及甲亢、慢性貧血等引起的高動力循環狀態。

5.能通過直接損難過肌導致心肌舒縮功能障礙的因素有

A.心肌炎D.心肌梗死

B心肌病E.高血壓

C.克山病

［答案］ABCD

［題解］心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化均可直接損

難過肌導致心肌舒縮功能障礙。高血壓主要是使心臟的壓力負荷過重，不會直接損難過肌。

6.心力衰竭的誘因有

A.全身感染D.阿霉素中毒

B.酸堿平衡紊亂E妊娠與分娩

C.電解質代謝紊亂

［答案］ABCE

［題解］臨床上常見的心力衰竭的誘因有全身感染、酸堿平衡及電解質代謝紊亂、

心律失常、妊娠與分娩等因素。阿霉素中毒可直接造成心肌細胞死亡，使心肌的舒縮功能

下降，因此是心力衰竭發生的緣由，不是誘因。

7.引起高輸出量性心力衰竭的緣由有

A.甲狀腺功能亢進D.高血壓病

B.嚴峻貧血E.動靜脈瘦

C.維生素Bi缺乏癥

［答案］ABCE

［題解］引起高輸出量心力衰竭的緣由有甲狀腺功能亢進、嚴峻貧血、妊娠、維生

素Bi缺乏癥、動靜脈瘦等，這些病因可引起血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，

心輸出量相應增加，心臟負荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多，一旦失代償即可

發生心衰。此時，其心輸出量從心衰前的高水平下降，但其值仍屬正常甚或高于正常。而

高血壓病則引起低輸出量性心力衰竭。

8.引起右心衰竭的緣由有

A.大塊肺栓塞D.法洛四聯癥

B.肺動脈高壓E.二尖瓣狹窄

C.慢性堵塞性肺疾病

［答案］ABCDE

［題解］大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性堵塞性肺疾病、某些先天性心臟病（如法

洛四聯癥）和二尖瓣狹窄等所致的右室后負荷過重，常可導致右心室衰竭的發生。

9.引起心肌收縮性減弱的基本機制是

A.受磷蛋白磷酸化增加D.心肌興奮-收縮耦聯障

礙

B.與心肌收縮有關的蛋白被破壞E.心肌肥大的不平衡生長

C心肌能量代謝紊亂

［答案］BCDE

［題解］引起心肌收縮性減弱的基本機制是：①與心肌收縮有關的蛋白（收縮蛋白、

調整蛋白）被破壞；②心肌能量代謝紊亂；③心肌興奮-收縮耦聯障礙；④心肌肥大的不平

衡生長。受磷蛋白磷酸化增加會使肌漿網攝取Ca2+力量增加，導致心肌收縮性增加。

10.引起心肌興奮-收縮耦聯障礙的因素有

A.肌漿網Ca2+攝取力量減弱D.胞外Ca2+內流障礙

B.肌漿網Ca2+儲存量削減E.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

C.肌漿網Ca2+釋放量下降

［答案］ABCDE

［題解］任何影響Ca2+轉運、分布以及Ca2+與肌鈣蛋白結合的因素均會影響心肌

的興奮-收縮耦聯，包括：①肌漿網Ca2+攝取力量減弱：如肌漿網Ca2+攝取力量減弱，肌

漿網Ca2+儲存量削減和肌漿網Ca2+釋放量下降。②胞外Ca2+內流障礙，由于心肌收縮時

胞漿中Ca2+除大部分來自肌漿網外，尚有一部分Ca2+是從細胞外流入細胞內的。③肌鈣

蛋白與Ca2+結合障礙。

11.導致心肌興奮-收縮耦聯中斷的因素是

A.肌漿網Ca2+儲存量過多D.心肌細胞酸中毒

B.肌漿網Ca2+釋放量增多E.肌鈣蛋白與Ca2+結合的活性下

降

C.胞內無足夠濃度的Ca2+

［答案］CDE

［題解］肌鈣蛋白能與Ca2+結合，不但要求胞漿Ca2+濃度快速提升到足以啟動收

縮的閾值，同時還要求肌鈣蛋白有正常活性，能快速與Ca2+結合，假如胞內無足夠濃度的

Ca2+或（和）肌鈣蛋白與Ca2+結合的活性下降可導致興奮-收縮耦聯中斷。例如，心肌細

胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據了肌鈣蛋白上的Ca2+結合部

位，此時，即使胞漿Ca2+濃度已提升到“收縮閾值"，也無法與肌鈣蛋白結合，心肌興奮-

收縮耦聯因此受阻。

12心肌肥大的不平衡生長表現有

A.單位重量心肌的交感神經分布密度增加

B肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平提升

C.肥大心肌毛細血管數量增加不足

D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

E.肌漿網Ca2+釋放量下降

［答案］CDE

［題解］心肌肥大的不平衡生長表現為：①心肌重量的增加超過心臟交感神經元軸

突的增長，使單位重量心肌的交感神經分布密度下降；②心肌線粒體數量不能隨心肌肥大

成比例的增加以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；③肥大心肌毛細血管數量增加不

足或心肌微循環灌流不良；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤肥大心肌的肌漿網

Ca2+處理功能障礙，肌漿網Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內流削減。

13.心衰患者消失勞力性呼吸困難的機制是

A.體力活動時需氧量增加

B.體力活動時心率加快，加劇心肌缺氧

C.體力活動時迷走神經相對興奮

D.體力活動時中樞神經系統相對抑制

E.體力活動時回心血量增多，加重肺淤血

［答案］ABE

［題解］呼衰病人消失勞力性呼吸困難的緣由是：①體力活動時需氧量增加，但左

心衰不能供應與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，C02潴留，刺激呼吸中樞而產生"氣

急”的癥狀；②體力活動時心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧,

另一方面左室充盈削減加重肺淤血；③體力活動時回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性

降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

14.心衰患者端坐體位可減輕肺淤血的機制是

A.端坐時迷走神經相對興奮

B.端坐時部分血流因重力關系轉移到軀體下半部

C端坐時膈肌位置相對下移

D.端坐位可削減水腫液的汲取

E.端坐時中樞神經系統相對抑制

［答案］BCD

［題解］端坐體位可減輕肺淤血，這是由于：①端坐時部分血流因重力關系轉移到

軀體下半部，使肺淤血減輕；②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加，

特殊是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善；③平

臥時身體下半部的水腫液汲取入血增多，而端坐位則可削減水腫液的汲取，肺淤血減輕。

15.左心衰引起肺水腫的主要機制是

A.肺淋巴回流增多D.血漿膠體滲透壓降低

B.肺毛細血管壓提升E.腎小球濾過率嚴峻降低

C.肺毛細血管通透性加大

［答案］BC

［題解］肺水腫是急性左心衰竭最嚴峻的表現,其發病機制是：①毛細血管壓提升：

當左心衰進展到肯定程度時，肺毛細血管壓急劇提升超過30mmHg(4kPa)，肺抗水腫的

力量不足時，肺水腫即會發生。②毛細血管通透性加大：由于肺循環淤血，導致肺通氣/

血流失調,動脈PaC02下降，缺氧使毛細血管通透性加大，血液滲入肺泡形成肺泡水腫。

16.成人心率超過180次/分時導致心輸出量下降的緣由是

A心室淤血D心肌缺血

B.血容量削減E.心室充盈不足

C.迷走神經緊急性減弱

［答案］DE

［題解］心率加快是心臟一種快速代償反應，但心率加快到肯定限度(180次/分),

由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴峻時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。

心率加快一般不會影響總的血容量削減和心室淤血。

17心肌向心性肥大的特點有

A.心肌纖維呈并聯性增生

B.心肌纖維變粗

C.心室壁厚度增加

D.心腔明顯擴大

E.室腔直徑與室壁厚度的比值大于正常

1答案］ABC

［題解］心肌向心性^大時，心肌纖維呈并聯性增生，心肌纖維變粗，心室壁厚度

增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

18.有關懷肌離心，的巴大的描述哪些是正確的？

A.心肌纖維呈串聯性增生D.心腔無明顯擴大

B.是由于長期壓力負荷增大所引起的E.室腔直徑與室壁厚度的比值小于

正常

C.心肌纖維長度增加

【答案］AC

［題解］心肌長期前負荷（容量負荷）增加，可引起心肌離心性^大，此時心肌纖

維呈串聯性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大

于正常。

19.心肌肥大能發揮代償作用的機制是

A.增加心肌的收縮力'D.降低心肌耗氧量

B.降低室壁張力E.減輕心臟負擔

C心率加快增加心輸出量

［答案］ABDE

［題解］心肌肥大可通過下述兩方面樂觀發揮代償作用：①增加心肌的收縮力，有

助于維持心輸出量；②降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。

20.心衰時引起心肌重構的常見因素是

A.AgHD.氧化應激

B.醛固酮E.機械應力

C.TNF

［答案］ABCDE

［題解］心力衰竭時引起心肌重構的常見因素包括體液因素（如Agn、醛固酮、

1氧化應激、機械應力等。發生重構的心肌細胞其肌原纖維及線粒體數量增多。

TNFSET-1

21.心衰時造成體循環靜脈淤血的主要緣由是

A.攝入水鈉過多，血容量擴大D.右心房壓力提升,靜脈回流受阻

B.動脈擴張，進入動脈的血量過多E.左心房壓力提升，靜脈回流受阻

C.水鈉潴留，血容量擴大

［答案］CD

［題解］由于右心衰竭，靜脈回流障礙，使體循環靜脈系統有大量血液淤積，充盈

過度，壓力提升。造成靜脈淤血的主要緣由是：①水鈉潴留，血容量擴大；②右心房壓力

提升，靜脈回流受阻。

22.心衰時因心輸出量不足臨床上可消失

A.皮膚蒼白D.尿量削減

B.皮膚發絹E.心源性休克

C.乏力、嗜睡

［答案］ABCDE

［題解］心衰時由于心輸出量不足，加上交感神經興奮，皮膚血管收縮，因而皮膚

的血液灌流削減，患者皮膚蒼白；由于血流速度下降，組織攝氧過多，血中還原血紅蛋白

濃度超過5g/dl時消失發絹；由于心輸出量削減，中樞神經系統缺血缺氧、能量代謝障礙、

ATP生成不足、酸中毒等緣由而消失乏力、嗜睡甚至昏迷等表現；由于心輸出量下降，加

上交感神經興奮使腎血管收縮，腎血流削減，GFR下降和腎小管重汲取增加導致尿量削減;

當心輸出量急劇嚴峻下降時，還可引起動脈血壓降低，組織灌流顯著削減而消失心源性休

克。

23.心衰患者消失皮膚發絹的機制是

A.組織攝氧過多D.變性血紅蛋白過多

B.碳氧血紅蛋白過多E.呼吸功能障礙

C.高鐵血紅蛋白過多

［答案］AE

［題解］心衰時由于血流速度下降，循環時間長，組織攝氧過多，使靜脈血氧含量

下降，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時即可發生發絹。假如患者同時有肺循環淤血，

影響呼吸功能，使血中還原血紅蛋白不能充分氧合，也會導致或加重患者的紫絹。

二、名詞解釋題

1.心力衰竭(heartfailure)

［答案］各種病因引起心臟結構和功能的轉變，使心室泵血量和(或)充盈功能低

下，以致不能滿意組織代謝需要的病理過程，在臨床上表現為靜脈淤血和心排血量削減的

綜合征。

2.高輸出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)

［答案］心衰發生時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。

3.心肌向心性^巴大(concentrichypertrophy)

［答案］心肌纖維呈并聯性增生,肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，

室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

4.心肌離心的巴大(eccentrichypertrophy)

［答案］心肌纖維呈串聯性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室

壁厚度的比值等于或大于正常。

5.心室重塑

【答案］心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、

數量及遺傳表型方面所消失的適應性、增生性變化。

6.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)

［答案］隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息后可減輕或消逝。

16.端坐呼吸(orthopnea)

［答案］心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫實行端坐或半臥體位以減輕呼吸困

難程度的狀態。

7.夜間陣發性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)

［答案］心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然

滑向臥位，患者呼吸困難又發生，如此反復發作，稱夜間陣發性呼吸困難。

8心性哮喘(cardiacasthma)

【答案］在心衰患者發生夜間陣發性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。

9.充血性心力衰竭

［答案］心衰呈慢性經過時，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環和(或)肺

循環靜脈系統瘀血水腫。

三、簡答題

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

［答題要點］各種病因引起心臟結構和功能的轉變，使心室泵血量和(或)充盈功能低

下，以致不能滿意組織代謝需要的病理過程，在臨床上表現為靜脈淤血和心排血量削減的

綜合征。

基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙、心臟負荷過重和心室舒張及充盈受限。

2.肌漿網Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯？

［答題要點］肌漿網通過攝取、儲存和釋放三個環節來調整胞內的Ca2+濃度，進而

影響興奮-收縮耦聯，詳細通過：①肌漿網Ca2+攝取力量減弱；②肌漿網Ca2+儲存量削減;

③肌漿網Ca2+移放下降。

3.引起心室順應性降低的常見的緣由有哪些？

［答題要點］常見緣由：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及

間質增生等。

4.心功能不全時心臟擴張有哪兩種類型？各有何臨床意義？

【答題要點］有緊急源性擴張和肌源性擴張兩種類型。緊急源性擴張是肌節長

度增加時使有效橫橋數增多致收縮力增加，有明顯的代償意義。而肌源性擴張是肌節超過

最適長度（2.2pm）,反而使有效橫橋數削減，故雖然心肌拉長反而收縮力減弱，已失去代

償意義。

5.心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點？

［答題要點］有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的特點：由長期壓

力負荷增大所致，心肌纖維呈并聯性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴

大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心I卦巴大是由長期容量負荷增加所致，心肌

纖維呈串聯性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或

大于正常。

6.從血流淌力學考慮，心衰的臨床表現有哪三大類？

［答題要點］①肺循環淤血；②體循環淤血；③心輸出量不足。

7.左心衰時消失呼吸困難的形式有哪三種？

［答題要點］①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發性呼吸困難。

8.心衰患者為什么尿量削減？

［答題要點］心衰時，由于心輸出量下降，加上交感神經興奮使腎動脈收縮，腎血流削

減，腎小球濾過率下降，而腎小管重汲取功能增加，導致尿量削減。

9.心功能不全時心外代償有哪幾種代償方式？

［答題要點］①血容量增加；②血液重分布；③紅細胞增多；④組織細胞采用氧力量增

加。

10.心功能不全時為什么會消失心率加快？

［答題要點］心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應，啟動這種代償反應

的機制是：①當心輸出量削減引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的

傳入沖動削減，反射性引起心迷走神經緊急性減弱和心交感神經緊急性增加，心率加快；

②心功能不全時心房淤血，刺激"容量感受器"，引起交感神經興奮，心率加快。

四、論述題

1.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制

［答題要點］①與心肌收縮有關的蛋白(收縮蛋白、調整蛋白)被破壞：包括

心肌細胞壞死和心肌細胞凋亡;②心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙、儲存削減和能

量采用障礙；③心肌興奮-收縮耦聯障礙：包括肌漿網Ca2+處理功能障礙、細胞外Ca2+內

流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙。

2.試述心肌舒張功能障礙的機制

［答題要點］(1)主動性舒張功能減弱肥大和衰竭心肌，ATP不足，肌漿

網或心肌細胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，鈣離子復位延緩，即Ca2+不能快速移向細胞外

或不能被攝入肌漿網內；受損的心肌由于缺乏ATP及Ca2+與肌鈣蛋白親和力增加，肌球-

肌動蛋白的復合體解離障礙；(2)被動性舒張功能減弱心室JI質Z性降低：常見緣由有室

壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質增生等。此外，心肌細胞骨架的轉變、室壁應力(后

負荷)過大、心率過快、心室顯著擴張以及心室的相互作用也會影響心室舒張功能。

3.什么叫心肌肥大的不平衡生長？試述其發生氣制

［答題要點］心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功

能的增加不成比例。其發生氣制：①肥大的心肌重量的增加超過心交感神經元軸突的增長，

肥大心肌去甲腎上腺素合成相對削減，從而導致心肌收縮性減弱；②心肌線粒體數量不能

隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導致能量生成不足；

③肥大心肌毛細血管數量增加相對不足，導致組織處于缺血缺氧狀態；④肥大心肌的肌球

蛋白ATP酶活性下降，心肌能量采用障礙；⑤肥大心肌的肌漿網Ca2+處理功能障礙，肌

漿網Ca2+釋放量和胞外Ca2+內流均削減導致興奮-收縮耦聯障礙。

4.試述心功能不全時機體有哪些心臟代償反應和心外代償反應。

［答題要點］心臟代償反應有：①心率加快；②心臟擴張，包括緊急源性擴張和肌源性

擴張；③心肌收縮性增加。④心室重塑，包括向心肌細胞重塑和非心肌細胞及細胞外基質

的變化；心外代償反應有：①血容量增加；②血流量重分布；③紅細胞增多；④組織細胞

采用氧力量增加。

5.試述心肌能量生成障礙ATP不足時，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？

［答題要點］能量生成障礙主要從四方面影響心肌的收縮性：①ATP缺乏，肌球蛋白頭

部的ATP酶水解ATP將化學能轉化為供肌絲滑動的機械能削減；②肌質網鈣泵和胞膜鈣通

道功能特別，使Ca2+內流受阻，使Ca2+與肌鈣蛋白的結合障礙；或胞膜"鈉泵"功能障

礙，Na+-Ca2+交換增加，使胞內鈣超載；心肌攣縮、斷裂；③細胞內離子環境特別，大量

Na+攜帶水分入細胞引起細胞及線粒體腫脹，膜通透性轉變；大量Ca2+入線粒體形成鈣超

載；ATP生成更加削減；④收縮蛋白、調整蛋白的合成削減。

6.試述酸中毒引起心肌興奮-收縮偶聯障礙的機制。

［答題要點］酸中毒主要通過影響心肌細胞內Ca2+轉運，從而導致心肌興奮一收縮耦聯

障礙、收縮性減弱：①酸中毒時H+濃度增高，因降低肌膜0受體對去甲腎上腺素敏感性而

使Ca2+內流受阻；此外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結

合作用，因此，在高鉀血癥時，K+可阻擋Ca2+內流，導致胞質內Ca2+濃度降低;②各種

緣由引起心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地

和肌鈣蛋白結合，心肌興奮-收縮耦聯因此受阻；③H+濃度增高使Ca2+和肌質網親和力增

大，導致去極時肌質網對Ca2+的釋放削減。

7.為什么感染是心力衰竭的常見誘因？

［答題要點］感染可通過多種途徑加重心臟負荷，減弱心肌的舒縮功能：①交感神經興

奮，代謝率增高加重心臟負荷；②內毒素直接抑制心肌收縮；③心率加快，增加心肌耗氧

量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足；④呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血、

供氧。

8.試述心室順應性下降常見的緣由及臨床意義。

［答題要點