1/1炎癥在缺血性視盤病變中的作用第一部分缺血性視盤病變的發病機理 2第二部分缺血誘發的炎癥反應 4第三部分促炎細胞因子的釋放 6第四部分炎癥細胞的浸潤 9第五部分視盤神經損傷的加重 12第六部分血管內皮生長因子的表達 14第七部分視網膜新生血管的形成 16第八部分視功能的損害 18

第一部分缺血性視盤病變的發病機理關鍵詞關鍵要點主題名稱：血管損傷

1.視盤毛細血管網的梗塞是缺血性視盤病變發病的關鍵，導致視盤血流減少和局部組織缺氧。

2.血管內皮細胞損傷和血栓形成加重血管梗塞，阻礙血液供應。

3.視盤毛細血管被異常的膠質細胞包圍，導致血管通透性增加，血漿成分滲漏。

主題名稱：神經毒性

缺血性視盤病變的發病機理

缺血性視盤病變（ION）是一種以視盤局部缺血為特征的眼底疾病，可導致視力下降和視野缺損。其發病機理復雜，涉及多個因素。

一、解剖因素

視盤是一個解剖學上復雜的結構，由神經節細胞軸突（視神經纖維）束組成。視盤缺乏自主血管供應，其營養依賴于中央視網膜動脈和脈絡膜后短纖毛動脈。由于特殊解剖結構，視盤對缺血非常敏感。

二、血流動力學改變

ION的發生通常與視神經頭血流灌注不足有關。視神經頭血流灌注不足的原因有多種，包括：

*視盤擠壓：視盤局部解剖結構異常，如擁擠視盤或視盤前膜，可壓迫視盤血管，影響血流灌注。

*眼底動脈狹窄或栓塞：中央視網膜動脈或脈絡膜后短纖毛動脈狹窄或栓塞可限制視盤的血流供應。

*全身性因素：低血壓、高血壓、糖尿病和動脈硬化等全身性因素可影響視盤血流灌注。

三、神經毒性因素

視神經纖維對缺血高度敏感，缺血時會釋放谷氨酸等神經毒性物質。這些神經毒性物質會進一步損傷神經纖維，加重視盤缺血。

四、炎癥反應

缺血可觸發炎癥反應，包括：

*中性粒細胞浸潤：中性粒細胞釋放活性氧自由基和炎癥介質，加重視盤損傷。

*小膠質細胞激活：小膠質細胞是視盤中的常駐免疫細胞，缺血時小膠質細胞會激活，釋放促炎細胞因子。

*血-視盤屏障破壞：缺血導致血-視盤屏障破裂，允許炎性細胞和分子滲入視盤，加重炎癥反應。

五、神經保護機制受損

缺血時，神經保護機制受損，導致神經纖維更易受到損傷。神經保護機制受損的原因包括：

*一氧化氮合成酶抑制：一氧化氮（NO）具有神經保護作用，缺血時一氧化氮生成減少，減弱神經保護作用。

*腦源性神經營養因子（BDNF）水平降低：BDNF是一種重要的神經保護因子，缺血時BDNF水平降低，削弱神經保護作用。

*抗凋亡蛋白表達減少：抗凋亡蛋白可保護神經纖維免于凋亡，缺血時抗凋亡蛋白表達減少，增加神經纖維凋亡的風險。

總結

缺血性視盤病變的發病機理涉及解剖因素、血流動力學改變、神經毒性因素、炎癥反應和神經保護機制受損等多個方面。了解這些發病機理對于開發新的ION治療策略至關重要。第二部分缺血誘發的炎癥反應關鍵詞關鍵要點缺血誘發的炎癥反應

主題名稱：缺氧-再灌注損傷

1.缺血狀態下，視盤組織缺氧，產生大量活性氧（ROS）和缺氧誘導因子（HIF），導致細胞損傷和死亡。

2.再灌注后，ROS和HIF進一步釋放，激活中性粒細胞、巨噬細胞等炎性細胞，釋放炎性介質，加重視盤損傷。

3.炎性介質包括腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素（IL-1β、IL-6）和趨化因子，這些介質可促進炎性細胞浸潤、血管滲漏和組織破壞。

主題名稱：血管內皮功能障礙

缺血誘發的炎癥反應

缺血性視盤病變（IOPN）是一種由于視神經頭（ONH）血流不足而發生的視神經疾病。缺血會觸發復雜的炎癥反應，在IOPN的發病機制中起著至關重要的作用。炎癥反應包括一系列細胞因子、趨化因子和炎癥介質的釋放，這些介質協調免疫細胞的募集和激活，并調控組織損傷和修復過程。

炎癥細胞的募集

缺血會誘導血管內皮細胞釋放趨化因子，如單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和白細胞介素-8（IL-8），吸引單核細胞和中性粒細胞進入ONH。這些細胞釋放促炎細胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-1β（IL-1β），進一步放大炎癥反應。

細胞因子和趨化因子的釋放

缺血誘導ONH組織釋放一系列細胞因子和趨化因子，包括TNF-α、IL-1β、MCP-1和IL-8。這些因子促進炎癥細胞的募集和激活，并調節組織損傷和修復過程。TNF-α和IL-1β是強效促炎細胞因子，在IOPN中發揮關鍵作用。

氧化應激

缺血導致氧化應激，產生過量的活性氧（ROS），如超氧化物和過氧化氫。ROS可以激活炎癥途徑，誘導細胞因子釋放和免疫細胞募集。此外，ROS可以直接損傷神經元和視神經纖維，加劇IOPN的神經損傷。

神經元和膠質細胞活化

缺血誘導視網膜神經節細胞（RGC）和膠質細胞（星形膠質細胞和小膠質細胞）活化。激活的RGC釋放促炎細胞因子，如TNF-α和IL-1β，而活化的膠質細胞釋放趨化因子和細胞因子，進一步放大炎癥反應。膠質細胞的活化還可以導致神經毒性介質的釋放，如一氧化氮和谷氨酸，進一步損傷神經元。

炎癥反應的調節

缺血誘發的炎癥反應受到多種調節機制的控制，包括抗炎細胞因子、趨化因子結合蛋白和受體拮抗劑。這些機制有助于限制炎癥反應，防止過度損傷和促進組織修復。

炎癥反應在IOPN中的作用

炎癥反應在IOPN的發病機制中發揮著復雜的雙重作用。一方面，炎癥反應有助于清除損壞的組織和啟動修復過程。另一方面，過度的炎癥反應會導致神經元損傷、視神經纖維喪失和視力喪失。

因此，調節炎癥反應是治療IOPN的潛在策略。靶向促炎因子或調節炎癥途徑可能提供一種方法來限制組織損傷，保護視神經功能。第三部分促炎細胞因子的釋放關鍵詞關鍵要點【促炎細胞因子的釋放】：

1.炎癥反應中關鍵的促炎細胞因子包括白細胞介素（IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α。

2.這些細胞因子是由視網膜神經節細胞、膠質細胞和內皮細胞等缺血視盤組織中的細胞釋放的。

3.促炎細胞因子刺激內皮細胞釋放血管內皮生長因子（VEGF），導致血管通透性增加，引發水腫和滲出。

【促炎細胞因子信號通路】：

炎癥在缺血性視盤病變（IOPN）中的作用：促炎細胞因子的釋放

觸發缺血-再灌注損傷（IRI）后，視網膜神經節細胞（RGCs）損傷涉及眼內血管系統、免疫細胞和細胞因子級聯的復雜相互作用。促炎細胞因子的釋放是IOPN的關鍵事件，介導神經毒性炎癥反應和視力喪失。

促炎細胞因子的來源

在IOPN中釋放促炎細胞因子的細胞主要包括：

*視網膜神經膠質細胞（MGCs）：包括小膠質細胞、星形膠質細胞和Müller細胞，它們在炎癥反應中發揮關鍵作用。

*內皮細胞：血管內皮細胞在缺血性損傷后可表達各種促炎細胞因子。

*中性粒細胞：中性粒細胞從血管中滲出，釋放促炎細胞因子。

*巨噬細胞：巨噬細胞從視網膜組織中浸潤，清除細胞碎片并釋放細胞因子。

主要的促炎細胞因子

缺血-再灌注損傷后釋放的主要促炎細胞因子包括：

*腫瘤壞死因子-α(TNF-α)：TNF-α是一種關鍵的促炎細胞因子，它激活下游炎癥途徑，導致細胞凋亡和神經毒性。

*白細胞介素-1β(IL-1β)：IL-1β是一種促炎細胞因子，它促進中性粒細胞募集、血管通透性和組織損傷。

*白細胞介素-6(IL-6)：IL-6是一種多功能細胞因子，它調節炎癥反應，促進RGCs損傷和視網膜神經纖維層（RNFL）喪失。

*干擾素-γ(IFN-γ)：IFN-γ是一種促炎細胞因子，它激活巨噬細胞，釋放促炎介質。

*趨化因子：趨化因子是一類細胞因子，它們吸引免疫細胞到炎癥部位，包括單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和巨噬細胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）。

細胞因子信號通路

促炎細胞因子通過激活多種信號通路介導其影響，包括：

*NF-κB途徑：NF-κB是一種轉錄因子，它控制促炎基因的表達。

*p38MAPK途徑：p38MAPK是一種絲裂原活化蛋白激酶，它調節炎癥反應和細胞凋亡。

*JNK途徑：JNK是一種絲裂原活化蛋白激酶，它促進細胞凋亡和神經毒性。

促炎細胞因子的影響

促炎細胞因子的釋放導致一系列炎癥反應，包括：

*血管通透性增加：導致血管滲漏和組織水腫。

*中性粒細胞募集：釋放毒性物質，導致進一步組織損傷。

*巨噬細胞活化：產生促炎介質和清除細胞碎片。

*RGCs損傷：通過凋亡和壞死機制導致神經元死亡。

*RNFL喪失：隨著RGCs損傷，RNFL中的軸突發生脫髓鞘和退化。

治療策略

靶向促炎細胞因子的釋放是IOPN治療的一個關鍵策略。已探索的治療方法包括：

*抗TNF-α治療：使用單克隆抗體或融合蛋白中和TNF-α，以減少神經毒性炎癥。

*IL-1β抑制劑：使用拮抗劑抑制IL-1β的活性，以保護RGCs免受損傷。

*抗氧化劑：通過清除自由基，抗氧化劑可以減少炎癥級聯反應。

*神經保護劑：通過穩定細胞膜或抑制凋亡途徑，神經保護劑可以防止RGCs損傷。

結論

促炎細胞因子的釋放是缺血性視盤病變的關鍵事件，介導神經毒性炎癥反應和視力喪失。針對促炎細胞因子的治療策略有望減少神經損傷并改善IOPN患者的預后。第四部分炎癥細胞的浸潤關鍵詞關鍵要點炎癥細胞的浸潤

1.缺血性視盤病變（ION）中炎癥細胞浸潤是疾病發生的關鍵環節，包括中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞。

2.中性粒細胞在ION早期釋放炎癥因子，如白細胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，加重視神經損傷。

3.巨噬細胞在ION中具有雙重作用：早期釋放促炎因子，后期分泌抗炎因子，調節炎癥反應。

炎癥因子釋放

1.炎癥細胞浸潤后釋放大量炎癥因子，如IL-1β、TNF-α、白細胞介素-6(IL-6)和單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)。

2.這些炎癥因子通過激活神經膠質細胞和星形膠質細胞，促進神經元死亡和軸突損傷。

3.抑制炎癥因子的釋放可減輕ION的損傷程度，成為潛在的治療靶點。

血管內皮細胞激活

1.ION中視網膜和脈絡膜血管內皮細胞受缺血損傷后，表達黏附分子，如細胞間黏附分子-1(ICAM-1)和血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)。

2.炎癥細胞與血管內皮細胞黏附，進一步滲入視盤組織，加重炎癥反應。

3.阻斷炎癥細胞與血管內皮細胞的黏附可抑制ION的炎癥進展。

神經元和神經膠質細胞激活

1.缺血性損傷激活視神經中的神經元和神經膠質細胞，釋放神經毒性物質，如谷氨酸和一氧化氮(NO)。

2.神經元和神經膠質細胞激活還可產生炎癥因子，形成惡性循環，加重視神經損傷。

3.保護神經元和神經膠質細胞，可減輕ION的損傷程度。

免疫調節機制

1.ION中存在免疫調節機制，包括抗炎細胞因子，如白細胞介素-10(IL-10)和轉化生長因子-β(TGF-β)。

2.這些抗炎因子可抑制促炎細胞因子的釋放和炎癥細胞的浸潤，減輕ION的損傷。

3.增強免疫調節機制可成為ION治療的新策略。

治療靶點

1.抑制炎癥細胞浸潤、炎癥因子釋放、血管內皮細胞激活、神經元和神經膠質細胞激活、增強免疫調節機制等環節，是ION治療的潛在靶點。

2.靶向這些環節的藥物和療法正在研究中，為ION患者帶來新的治療希望。

3.多靶點聯合治療策略可能更有效地控制ION的炎癥反應，改善患者預后。炎癥細胞的浸潤

缺血性視盤病變(IOP)的炎癥過程是由炎癥細胞的浸潤介導的。這些細胞從血流中募集到缺血區域，在疾病的進展中發揮著復雜的作用。

中性粒細胞

中性粒細胞是IOP中最早浸潤的炎癥細胞類型之一。它們在缺血后數小時內到達視盤，在早期階段起主要作用。中性粒細胞釋放促炎細胞因子、趨化因子和活性氧物質(ROS)，促進炎癥反應并招募其他炎癥細胞。

一項研究發現，IOP患者視盤中中性粒細胞數量增加與視力預后不良相關。中性粒細胞釋放的ROS可誘導視神經細胞凋亡，加重缺血造成的損傷。

單核細胞/巨噬細胞

單核細胞從血流中浸潤視盤，分化為組織駐留巨噬細胞。巨噬細胞具有雙重作用：既可以清除細胞碎片和致炎物質，又可以釋放促炎因子。

在IOP的早期階段，巨噬細胞發揮保護作用，清除缺血損傷的碎片并釋放神經營養因子。然而，在慢性IOP中，巨噬細胞激活并釋放促炎細胞因子，如腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素6(IL-6)，加重炎癥反應。

T淋巴細胞

T淋巴細胞是適應性免疫系統的主要效應細胞。它們在IOP中的浸潤表明疾病的免疫介導成分。T淋巴細胞釋放細胞因子，激活其他免疫細胞并調控炎癥反應。

在IOP中，Th1細胞是主要的T淋巴細胞亞群。Th1細胞釋放促炎細胞因子，如干擾素γ(IFN-γ)和TNF-α。IFN-γ可抑制視神經再生并促進視神經細胞凋亡。

B淋巴細胞

B淋巴細胞是產生抗體的細胞。在IOP中，B淋巴細胞浸潤可導致抗體的產生，針對視盤組織中的自身抗原。抗體結合抗原形成免疫復合物，激活補體系統并釋放促炎因子，加重視盤損傷。

其他炎癥細胞

除了上述細胞類型外，其他炎癥細胞也參與IOP的炎性過程，包括：

*自然殺傷(NK)細胞：釋放細胞毒性顆粒，殺死受損的視神經細胞。

*樹突狀細胞：抗原呈遞細胞，激活T淋巴細胞并啟動適應性免疫反應。

*肥大細胞：釋放組胺和白三烯等促炎介質，促進血管通透性和炎癥細胞浸潤。

炎癥細胞的相互作用

炎癥細胞在IOP中相互作用，通過細胞因子、趨化因子和細胞直接接觸形成復雜的網絡。這種相互作用調節炎癥反應的幅度和持續時間。

例如，中性粒細胞釋放的IL-8趨化因子吸引單核細胞到視盤。巨噬細胞釋放的TNF-α激活T淋巴細胞，促進進一步的炎癥級聯反應。

治療干預

靶向炎癥細胞的治療策略已被探索為IOP的潛在治療方法。這些策略包括：

*抗炎藥：抑制炎癥細胞的活化和促炎因子的釋放。

*免疫抑制劑：抑制T淋巴細胞和B淋巴細胞的活化。

*中性粒細胞抑制劑：減少中性粒細胞的浸潤和激活。

結論

炎癥細胞的浸潤在IOP的發病機制中起著至關重要的作用。這些細胞釋放促炎物質，促進炎癥級聯反應并加重視神經損傷。了解炎癥細胞的相互作用和作用機制對于開發針對IOP炎癥成分的新型治療方法至關重要。第五部分視盤神經損傷的加重關鍵詞關鍵要點【視盤神經元丟失】

1.缺血性損傷導致視盤神經元凋亡，導致視網膜神經節細胞軸突喪失和視神經萎縮。

2.炎癥反應激活微膠細胞和星形膠質細胞，釋放促炎細胞因子，加劇神經元損傷。

3.炎癥介導的細胞凋亡途徑（如內質網應激、線粒體通路和caspase級聯反應）在視盤神經元丟失中發揮關鍵作用。

【視盤膠質細胞活化】

視盤神經損傷的加重

炎癥在缺血性視盤病變的演變中起著至關重要的作用，會導致視盤神經損傷的加重。

1.炎性細胞浸潤：

缺血引發視盤中炎性細胞浸潤，包括中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞。這些細胞釋放炎性介質，如白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和干擾素-γ（IFN-γ），加劇炎癥反應。

2.血-視網膜屏障破壞：

炎癥反應破壞血-視網膜屏障，允許有害物質和免疫細胞進入視盤。這導致視盤水腫和神經纖維束損傷。

3.氧化應激：

炎癥細胞釋放的活性氧和氮自由基會引發氧化應激，導致視盤神經細胞損傷。氧化應激會導致脂質過氧化、蛋白質損傷和DNA損傷，進一步加劇視盤神經損傷。

4.凋亡：

炎癥反應激活凋亡途徑，導致視盤神經細胞死亡。凋亡是一個受基因調控的細胞死亡程序，涉及caspase家族的蛋白酶激活。

5.神經毒性因素：

炎癥細胞釋放的神經毒性因素，如谷氨酸和喹啉酸，直接損傷視盤神經細胞。這些因素激活興奮性神經毒性通路，導致神經元過度興奮和死亡。

6.免疫介導損傷：

炎癥反應激活針對自身視盤抗原的免疫反應。抗視盤抗體可以與視盤神經細胞表面的抗原結合，介導抗體依賴性的細胞毒作用。

7.微膠細胞激活：

視盤中的駐留微膠細胞在缺血條件下被激活。激活的微膠細胞產生炎性介質并釋放神經毒性因子，進一步損傷神經組織。

8.視網膜神經纖維層變性：

炎癥導致視網膜神經纖維層（RNFL）變性，這是視盤神經纖維的延伸。RNFL變性是缺血性視盤病變進展的標志，與視力喪失密切相關。

結論：

炎癥在缺血性視盤病變中扮演著關鍵角色，導致視盤神經損傷的加重。通過抑制炎癥反應，可以減輕缺血性視盤病變造成的視盤神經損傷，改善患者的視力預后。第六部分血管內皮生長因子的表達關鍵詞關鍵要點【血管內皮生長因子的表達】：

1.缺血性視盤病變（ION）中血管內皮生長因子（VEGF）的表達增加，這與ION病理生理中的血管新生和血管通透性增加有關。

2.VEGF在ION中由缺氧的視盤細胞、膠質細胞和免疫細胞產生。它的表達受到多種促血管生成因子的調節，包括缺氧誘導因子（HIF）和腫瘤壞死因子（TNF）-α。

3.VEGF的增加促進血管新生和血管通透性增加，導致視盤水腫和視乳頭增大。它還可以促進神經膠質細胞增殖和視神經纖維死亡。

【VEGF信號通路】：

血管內皮生長因子的表達

血管內皮生長因子（VEGF）是一種促血管生成因子，在缺血性視盤病變（IOND）的病理生理中起著至關重要的作用。IOND是一種眼科疾病，характеризуется視乳頭缺血，是視力喪失的主要原因。

VEGF在IOND中的表達

IOND中VEGF的表達受到缺血事件的誘導。缺氧導致VEGF轉錄因子的激活，包括缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)和缺氧誘導因子-2α(HIF-2α)。這些因子結合到VEGF基因的啟動子區域，促進其轉錄。

VEGF的表達在下視盤組織中明顯增加。研究表明，缺血后數小時內VEGFmRNA水平開始升高，并且持續數天。VEGF蛋白也在缺血視盤中檢測到，其分布主要位于視盤的血管網和神經營養層。

VEGF的作用

在IOND中，VEGF具有以下關鍵作用：

*血管生成：VEGF是血管生成的主要調節劑。通過與受體酪氨酸激酶（如VEGFR-1和VEGFR-2）結合，VEGF誘導血管內皮細胞增殖、遷移和管腔形成。它促進新的血管形成，為缺血的視盤組織提供氧氣和營養。

*血管通透性：VEGF可增加血管內皮細胞的通透性，從而促進液體和蛋白質從血管進入組織。這導致視盤水腫，是IOND的一個特征。

*神經保護：VEGF具有神經保護作用。它能促進神經元存活、抑制細胞凋亡并促進神經突的生長。在IOND中，VEGF可能有助于保護視神經細胞免受缺血損傷。

VEGF與IOND的預后

VEGF的表達與IOND的預后有關。高水平的VEGF與視力喪失的風險增加相關。這是因為VEGF誘導的血管生成可能導致視盤水腫和視神經纖維損傷。

調節VEGF表達的治療策略

靶向VEGF表達已成為治療IOND的潛在治療策略。抗VEGF療法，例如貝伐珠單抗和雷珠單抗，已被用于減少視盤水腫和改善視力。然而，這些療法也可能導致血管阻塞和視力惡化等不良事件。

正在探索其他調節VEGF表達的策略，例如VEGF受體拮抗劑和VEGF誘導劑。這些方法旨在通過更精確地調節VEGF信號通路來改善IOND的預后。

結論

血管內皮生長因子(VEGF)在缺血性視盤病變(IOND)的病理生理中發揮關鍵作用。VEGF的表達在缺血事件后升高，并介導血管生成、血管通透性和神經保護。高水平的VEGF與IOND的不良預后相關。靶向VEGF表達的治療策略有望改善IOND患者的預后。第七部分視網膜新生血管的形成關鍵詞關鍵要點【視網膜新生血管的形成】：

1.炎癥細胞，如巨噬細胞和中性粒細胞，釋放促血管生成因子，如VEGF和PDGF，刺激視網膜色素上皮細胞和內皮細胞增殖。

2.缺氧誘導促血管生成因子表達，導致新生血管形成。

3.炎癥引起的血管通透性增加，允許血管生成因子和細胞浸潤，促進新生血管的形成。

【視網膜血管通透性的增加】：

視網膜新生血管的形成

在缺血性視盤病變（ION）的進展中，視網膜新生血管（NV）的形成是一個關鍵事件。NV是異常的血管網絡，從視網膜表面向上增生，侵入玻璃體。

缺氧誘導VEGF表達

ION的主要病因是視盤缺血，導致視網膜細胞缺氧。缺氧誘導血管內皮生長因子（VEGF）的表達，VEGF是一種強大的促血管生成因子。VEGF水平升高促進視網膜色素上皮細胞（RPE）和內皮細胞釋放VEGF和其他促血管生成因子，啟動新生血管形成級聯反應。

基質金屬蛋白酶的激活

基質金屬蛋白酶（MMP）是一組蛋白酶，參與細胞外基質（ECM）的降解。在ION中，VEGF和其他促血管生成因子激活MMP，例如MMP-2和MMP-9。ECM降解創造了通往玻璃體的通路，允許新生血管從視網膜遷移。

內皮細胞遷移和增殖

MMP活動產生ECM中的蛋白水解片段，這些片段作用于整合素等細胞表面受體。整合素信號傳導引發內皮細胞遷移和增殖，導致新生血管的形成。

血管穩定受損

正常的血管形成需要血管穩定因子的平衡表達，如血管內皮生長因子受體（VEGFR）2和血小板衍生生長因子受體β(PDGFRβ)。在ION中，VEGF過表達和血管穩定因子表達失衡會導致新生血管不穩定和滲漏。

NV的影響

新生血管的形成具有破壞性后果，會導致以下并發癥：

*視網膜水腫：新生血管滲漏液體，導致視網膜水腫，從而損害視力。

*玻璃體出血：新生血管脆弱，容易破裂和出血，這會導致玻璃體出血，進一步阻礙視力。

*牽引性視網膜脫離：增生的新生血管可以收縮并牽拉視網