常見器官功能衰竭commonorganfailure一、心力衰竭（一）概念心力衰竭（heartfailure）是指在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程。心功能不全與心力衰竭的關系代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）心力衰竭各種臨床表現發生發展的始動環節：輸出不足——缺血回流障礙——淤血（二）心力衰竭的病因、誘因與分類1.病因（1）嚴重心肌損害：臨床上常見于冠心病、心肌炎、

心肌病等。

（2）心臟負荷過重：1）壓力負荷（或后負荷）過重：心臟射血阻抗增大，見于高血壓病、主動脈流出道受阻（左室），肺動脈高壓、肺、栓塞、慢性阻塞性肺氣腫（右室）。

2）容量負荷（或前負荷）過重：心臟舒張時承受的血量增多，見于主（肺）動脈瓣或二、三尖瓣關閉不全，高動力循環狀態。（1）全身感染（2）酸堿平衡和電解質代謝紊亂（3）心律失常（4）妊娠分娩、勞累等。2.誘因3.分類按心力衰竭的發病部位分類按心力衰竭發展速度分類按心排出量的高低分類按心力衰竭發病機制分類（1）按心力衰竭發病部位分類

1）左心衰竭:主要由于左室受損或負荷過重，導致左室泵血功能降低，使從肺循環流到左心室的血液不能充分射入主動脈，殘留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同時，還可出現肺循環瘀血甚至水腫。常見于冠心病，心肌病、高血壓病及二尖瓣關閉不全等。2）右心衰竭：衰竭的右心室不能把體循環回流的血液充分排至肺循環，故導致體循環淤血，靜脈壓上升而產生下肢甚至全身水腫等。常見于大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等。3）全心衰竭：某些疾病如風濕性心肌炎或嚴重貧血可使左右心同時受累，發生全心衰竭。全心衰竭也可由一側心室波及另一側心室演變而來。例如：左心衰竭→肺循環高壓→右心衰竭右心衰竭→肺動脈血流↓→左心排血量↓→冠脈缺血、左心受損→左心衰竭（2）按心力衰竭發展速度分類1）急性心力衰竭：起病急，發展迅速，心排出量在短時間內大幅度下降。常見于急性心肌梗死，嚴重的心肌炎等。2）慢性心力衰竭：起病緩慢，有較長時間的代償階段。在代償階段病人心衰癥狀可不明顯，在疾病后期，機體代償功能喪失，心排出量不能滿足機體代謝需要，心功能進入失代償期。這類心力衰竭臨床上常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動脈高壓等。慢性充血性心力衰竭:當心力衰竭呈慢性經過，并伴有血容量增多，組織液增多和靜脈淤血時稱慢性充血性心力衰竭。（3）按心輸出量的高低分類1）低輸出量性心力衰竭：此類心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2）高輸出量性心力衰竭：此類心衰發生時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常。造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環狀態.高動力循環狀態(highdynamicstate).各種原因引起血容量增多，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心排出量相應增加，心臟負荷顯著增大。此時供氧相對不足，能量消耗過多。一旦失代償，則心輸出量從心衰前的高水平下降。見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、VitB1缺乏癥、動-靜脈瘺等。（4）按心力衰竭發病機制分類1）收縮性心力衰竭：因心肌收縮功能障礙而引起的心力衰竭，常見于高血壓性心臟病、冠心病等。2）舒張性心力衰竭：二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒張功能受損。臨床上，心衰發生時心肌收縮和舒張功能障礙多同時并存，舒張性心功能不全是近年備受關注的問題。（三）心力衰竭時機體的代償反應完全代償（completecompensation）：通過代償反應，心排出量能滿足機體正常活動而暫時不出現心力衰竭臨床表現。不完全代償（incompletecompensation）：心排出量僅能滿足機體在安靜狀態下的需要，已發生輕度心力衰竭者。代償失調或失代償（decopensation）：心排出量不能滿足機體安靜狀態下的需要，出現明顯的心力衰竭表現。1.全身代償反應（1）神經-內分泌系統被激活交感-腎上腺髓質最先被激活：腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活；抗利尿激素、促紅細胞生成素釋放↓等。（2）血容量增加降低腎小球濾過率增加腎小管對水鈉的重吸收（3）血流重分布（4）紅細胞增多（5）組織利用氧的能力增強（1）心率加快發動迅速，見效快，但不經濟。有利：在一定范圍內可提高心排出量，維持動脈血壓，保持心腦血供。不利：增加耗氧量，縮短舒張期，心室舒張不全。心率過快（成人心率＞180次/min）失去代償意義。2.心臟代償反應（2）心臟擴張緊張源性擴張：心臟擴大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代償意義）

肌源性擴張：心肌纖維拉長不伴有收縮力增強的心腔擴張（失代償的表現）

（3）心肌肥大

即心肌細胞體積增大，使心肌收縮力加強，是較經濟、持久的代償方式。1）向心性肥大：

長期后負荷（壓力負荷）過大，收縮期室壁張力增高，心肌纖維呈并聯性增生（parallelhyperplasia），肌纖維變粗，心室壁厚度增加，如原發性高血壓導致左心室肥厚。2）離心性肥大：長期前負荷（容量負荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯性增生（serieshyperplasia），心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，如二尖瓣關閉不全導致左心室腔擴大。心肌肥大由代償轉為衰竭的機制：①心肌內交感神經末梢分布的密度下降，去甲腎上腺素含量減少；②心肌內毛細血管數量不能相應增加，心肌微循環灌流不良；③心肌細胞內線粒體數量不能按比例增加，導致能量生成不足；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，使心肌能量利用障礙；⑤心肌細胞可以發生調亡，使心肌細胞數量減少。1.正常心肌舒縮的分子基礎

收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。調節蛋白：主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。鈣離子ATP(四)發病機制

收縮蛋白和結合蛋白結構及收縮過程示意圖2.心肌收縮性減弱(1)心肌結構破壞1）心肌細胞壞死2）心肌細胞調亡(2)心肌能量代謝紊亂1）能量生成↓：缺血、缺氧、VitB缺乏等。2）能量利用↓：心肌過度肥大→ATP酶活性↓→ATP水解障礙（化學能不能轉變為機械能）→肥大心肌衰竭。(3)心肌興奮-收縮耦聯障礙心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動，Ca2+把兩者聯系在一起，任何影響鈣轉運、分布的因素都會影響興奮-收縮耦聯。1）肌漿網Ca2+處理功能障礙①肌漿網攝取Ca2+減弱：

缺血缺氧

ATP不足

肌漿網鈣泵活性下降

肌漿網攝鈣能力減弱②肌漿網Ca2+儲存量減少A.心衰時肌漿網攝取Ca2+↓→Ca2+儲存量減少。B.肌漿網攝鈣減少，線粒體攝鈣增多，胞膜Na+-Ca2+交換代償性增強，不利于肌漿網的Ca2+儲存。C.肌漿網Ca2+釋放量下降蘭尼堿受體（RynodinReceptor，RYR）是配體激活的

Ca2+通道，通過RYR釋放Ca2+是心肌興奮-收縮耦聯時Ca2+的主要來源，心衰時RYR蛋白及RYRmRNA減少，肌漿網釋放Ca2+減少。酸中毒時Ca2+與鈣儲存蛋白結合緊密，不易解離。2）細胞外Ca2+內流障礙

正常時Ca2+通過鈣通道或Na+-Ca2+交換方式從細胞外流入細胞內。心肌肥大酸中毒

Ca2+通道開放減少

Ca2+

內流受阻心肌細胞內[Ca2+]↓興奮-收縮耦聯障礙3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙①酸中毒時H+占據肌鈣蛋白上的Ca2+結合部位，影響Ca2+與肌鈣蛋白的結合。②心肌缺血→ATP↓→鈣泵功能↓→Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙。3.心室舒張功能障礙（1）鈣離子復位遲緩（2）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙（3）心室舒張勢能減少（4）心室順應性降低

心室順應性（ventricularcompliance)是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp)，其倒數dp/dV即為心室僵硬度（ventricularstiffness）

舒張末期心室舒張末期順應性↓，曲線左移，反之右移。4.心臟各部舒縮活動不協調常見原因：心律失常心肌梗塞

（五）機體的功能、代謝變化1.心血管系統變化

（1）心臟泵血功能降低1）心力儲備↓2）心排出量↓3）心指數↓4）射血分數↓5）肺動脈楔壓和中心靜脈壓↑（2）血壓的變化和血流重分配2.呼吸功能變化

左心衰竭左心室舒張末期容積增大、壓力上升左心房壓力上升

肺靜脈回流障礙肺循環淤血肺水腫

外呼吸功能障礙

呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難）

（1）肺淤血引起呼吸困難的機制1）肺順應性降低，患者感到呼吸費力。2）刺激肺泡毛細血管感受器，經迷走神經傳人中樞，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運動增強，使患者感到呼吸費力。3）肺淤血、水腫引起缺氧，刺激呼吸。

4）常伴有支氣管粘膜充血、水腫，使呼吸道阻力增大．患者感到呼吸費力。（2）勞力性呼吸困難及其機制隨病人體力活動而出現的呼吸困難，休息后減輕或消失。

體力活動需氧增加心率加快回心血量增多舒張期縮短心輸出量不能相應增加心肌缺氧加重肺淤血

機體缺氧肺順應性降低呼吸困難

（3）端坐呼吸及其機制心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。1）端坐位時血液轉移到軀體下半部,肺淤血減輕。2）端坐位時膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加。3）平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。（4）夜間陣發性呼吸困難及其機制患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐后緩解。（1）病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）入睡后，迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）入睡后中樞神經系統處于相對抑制狀態，反射敏感性降低。當肺淤血較為嚴重，氧分壓降到一定程度時方足以刺激呼吸中樞而產生氣悶、氣促，使患者驚醒。患者在氣促咳嗽的同時若伴有雙肺哮鳴音，稱為心源性哮喘。（5）急性肺水腫及其機制嚴重急性左心衰或慢性心功能不全惡化加重時均可出現急性肺水腫。患者表現為端坐呼吸、呼吸增快、發鉗、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現中水泡音。1）肺毛細血管內壓升高。2）肺毛細血管通透性增大，肺泡表面活性物質減少，致使血漿和血細胞滲出到肺泡及毛細支氣管內，逐漸出現肺水腫。發生機制3.其他器官功能變化體循環淤血是全心衰竭或右心衰竭的結果，主要表現為：（1）靜脈淤血和靜脈壓升高；如頸靜脈怒張、循環時間延長。（2）水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水。（3）肝腫大壓痛和肝功能異常。4.水、電解質和酸堿平衡紊亂低鈉血癥低鉀或高鉀血癥代謝性酸中毒

（六）防治心力衰竭的病理生理基礎1.防治病因，消除誘因2.改善心臟舒縮功能增強心