關于血液病例分析12首先來看一個病例

張XX，男，55歲，漢族，因“頭昏、乏力2月，加重2周”于2005.8.20入院。

2月前出現頭昏、乏力、面色蒼白，感體力下降，爬三樓后頭昏、乏力、氣促明顯，休息后緩解。輕微納差，飲食比平時略少。2月來間歇性發現黑便，為黑色成形軟便，量不多，1~2次/日，持續兩到三天，間隔數日出現。第2頁,共36頁，星期六，2024年，5月3無口腔、牙齦出血，無腹痛、嘔血，無尿頻、尿痛及肉眼血尿，尿色澄清。曾經在當地醫院就診，查血常規示血紅蛋白91g/L，考慮為貧血，給予VitB12及葉酸治療，病情無明顯好轉。第3頁,共36頁，星期六，2024年，5月4近2周來感頭昏，乏力、面色蒼白逐漸加重，每日黑便一到兩次，為成形黑色軟便，量不多；無惡心、嘔吐及腹痛，無嘔血及鮮血便。既往有胃炎史。第4頁,共36頁，星期六，2024年，5月5入院檢查：T37℃，P93次/分，R23次/分，BP114/58mmHg，中度貧血貌，皮膚蒼白，全身皮膚、黏膜未見出血點，全身淺表淋巴結未捫及腫大，瞼結膜蒼白，口腔、牙齦未見出血，咽無充血、水腫，扁桃體無腫大，胸骨無壓痛，雙肺呼吸音清，心率93次/分，心律整齊，心尖區未聞及雜音；腹平軟,無明顯壓痛、反跳痛,肝、脾未捫及，雙腎區無叩痛，雙下肢無水腫。第5頁,共36頁，星期六，2024年，5月6輔查：血常規

WBC6.2x109/L,RBC2.5x1012/L,Hg68g/L,MCV72fl,MCH261pg,PLT136x109/L,大便潛血

（++），尿常規正常。第6頁,共36頁，星期六，2024年，5月7圍繞此病例同學進行討論同學各抒已見，根據同學發言，教師給予一定的啟發第7頁,共36頁，星期六，2024年，5月8一、同學發言后教師總結分析，理清學生思路（一）關于診斷的分析該患為中年男性，有貧血表現：頭昏、乏力、面色蒼白，體力下降爬三樓后頭昏、乏力加重，并有氣促，輕微食欲下降，體查：皮膚、口唇、甲床蒼白，血紅蛋白68g/L，貧血確定，屬于中度貧血，注意貧血不是一個診斷，而是由不同原因或疾病引起的一個病理生理改變。在貧血的診斷中形態學改變往往提供最早、最簡捷、最直觀的診斷線索，我們來看該患細胞形態改變：MCV72fl，MCH261pg，MCHC289g/L均明顯降低，很顯然屬小細胞低色素貧血。第8頁,共36頁，星期六，2024年，5月9

從對貧血形態學分類入手，小細胞低色素貧血常見于缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞貧血和珠蛋白合成障礙性貧血，由此可見從形態上我們把該患貧血的范圍進一步縮小于上述三種疾病之間進行鑒別。第9頁,共36頁，星期六，2024年，5月10首先看缺鐵性貧血：分析該患者有沒有鐵缺乏，引起鐵缺乏的原因常見有三：①鐵攝入不足，此種情況主要是見于嬰幼兒、青少年、育齡期婦女、妊娠、哺乳期婦女，因需要量增加，飲食結構不合理造成。用于制造血紅蛋白的鐵主要是來源于每天衰老破壞的紅細胞分解出的鐵，因此鐵的利用是一個封閉式的循環，作為男性每天需要的鐵主要是補充由腸道、泌尿道粘膜上皮細胞脫落損失的鐵，此需要量非常少，僅1mg。第10頁,共36頁，星期六，2024年，5月11

從一般的普通飲食中即可花獲得，該患食欲可，此種情況引起的可能性小；②鐵丟失過多：該患既往有胃病史，近2個月來有反復黑便，大便潛血（++），由此可表明該患有慢性消化道失血，這是男性患者發生缺鐵性貧血最常見原因，女性可由月經量過多引起；第11頁,共36頁，星期六，2024年，5月12③吸收障礙：鐵吸收的部位為十二指腸及空腸上段，胃大部切除術后食物直接進入空腸，繞過吸收部位導致吸收不良，長期腹瀉亦可引起。該患無此病史，故不考慮這種因素。第12頁,共36頁，星期六，2024年，5月13

通過以上分析，該患者有慢性消化道失血致鐵丟失過多，系小細胞低色素貧血，單憑以上2條雖然不能確定診斷，診斷上已高度傾向于缺鐵性貧血，下一步是作進一步檢查確定診斷的問題，以下再作分析。第13頁,共36頁，星期六，2024年，5月14另外2個也為小細胞低色素貧血表現的疾病1、鐵粒幼細胞性貧血：多見于老年人，臨床較少見，是遺傳或不明原因導致紅細胞鐵利用障礙引起的貧血，體內有較多的鐵堆集，因此血清鐵蛋白、血清鐵飽和度增高，骨髓穿刺表現為鐵粒幼細胞增多，且環形鐵粒細胞細胞>15%第14頁,共36頁，星期六，2024年，5月152、珠蛋白合成障礙性貧血：由遺傳性基因改變致珠蛋白合成障礙，該患者中年起病，無家族史，無黃疸、脾大等溶血表現，如果檢查血清鐵蛋白降低即可除外。第15頁,共36頁，星期六，2024年，5月16針對我們分析考慮缺鐵性貧血，僅憑上述不能確診，因此需要作進一步檢查來證實診斷需要作的檢查有：1、骨髓穿刺：如果有如下形態學表現：紅系幼紅細胞輕度或中度增生，幼紅細胞體積偏小，核染色質致密，胞質較少，邊緣不整齊，胞質染成紫藍色。骨髓幼紅細胞鐵染色鐵粒幼細胞（細胞內鐵）<15%，骨髓小粒可染鐵（細胞外鐵）陰性第16頁,共36頁，星期六，2024年，5月172、血清鐵蛋白降低3、血清鐵降低4、紅細胞游離原卟啉增高第17頁,共36頁，星期六，2024年，5月18

如果符合以上即可確診為缺鐵性貧血，至此診斷尚不能算完整，就拿這個病人來講，其消化道出血的原因是什么？消化性潰瘍、胃癌、腸道腫瘤、息肉？下一步給予補充鐵劑，缺鐵性貧血可能在一定程度上有所好轉，但病因未得以解決，所產生的后果可想而知，因此病因診斷至關重要。第18頁,共36頁，星期六，2024年，5月19其重要性表現在：1、不查明病因，貧血不僅不能根治，而且有時會隱藏某些嚴重疾病，原發疾病有時對患者的危害比貧血更為嚴重，例如缺鐵為胃腸道腫瘤伴慢性失血所致，忽視或延誤這種原發疾病的診斷其后果不堪設想。2、病因不去除，只顧補充鐵治療，貧血改善緩慢，治療不徹底很易復發。第19頁,共36頁，星期六，2024年，5月20為尋找病因，針對此病人需要作以下檢查：

1、反復大便潛血試驗。

2、大便找蟲卵：明確有無鉤蟲感染。

3、胃鏡：明確胃及十二指腸有無潰瘍、腫瘤、食道胃底靜脈曲張等。

4、全消化道鋇餐及腸鏡：明確有無腸道腫瘤、息肉等。以上檢查為了明確消化道出血的原因，便于治療原發病，利于缺鐵性貧血徹底治愈。第20頁,共36頁，星期六，2024年，5月21

通過以上學習，我們對缺鐵性貧血已經有一定認識，下面我們再進行一下總結及補充相關內容，加深認識。第21頁,共36頁，星期六，2024年，5月22

缺鐵性貧血是貧血中最常見的一種，其發病遍及全球，在嬰幼兒、兒童和育齡婦女，特別是孕婦中發病率尤高

缺鐵性貧血（irondeficiencyanemia,IDA）體內可用來制造血紅蛋白的貯存鐵被已用盡，血紅蛋白合成不足，紅細胞生成減少的一種小細胞低色素性貧血。第22頁,共36頁，星期六，2024年，5月23

缺鐵性貧血（irondeficiencyanemia,IDA）體內可用來制造血紅蛋白的貯存鐵被已用盡，血紅蛋白合成不足，紅細胞生成減少的一種小細胞低色素性貧血。第23頁,共36頁，星期六，2024年，5月24一、鐵的代謝機體含鐵總量男性50mg/kg女性35mg/kg第24頁,共36頁，星期六，2024年，5月血紅蛋白鐵67％體內鐵分布示意圖

（3g～5g)血紅蛋白鐵占67％儲存鐵占29.2%肌紅蛋白鐵占3.5%其他組織中鐵及含鐵酶類占0.3%第25頁,共36頁，星期六，2024年，5月因出血而喪失胃腸道

血漿轉鐵蛋白單核巨噬細胞系統骨髓幼紅細胞Hb

脾及其他單核巨噬細胞系統

HbFe3+成熟紅細胞

Hb（運輸）（儲存）（循環血液）（RBC破壞）肌肉及各種組織肌蛋白、蛋白酶等（造血）（造血以外的含鐵物質）食物鐵(10～15mg)

(1～1.5mg)隨腸、皮膚、腎等上皮細胞脫落而喪失

(1.0mg)鐵的吸收、轉運、貯存、排瀉第26頁,共36頁，星期六，2024年，5月二、病因（1）★慢性失血（2）鐵的需求增加而攝入不足生長快速的嬰幼兒妊娠哺乳期婦女育齡女性（3）鐵吸收障礙胃大部切除術后，食物進入空腸過速，食物不經過鐵的吸收部位十二指腸失血1ml≈丟失鐵0.5mg第27頁,共36頁，星期六，2024年，5月⒈貧血征象組織細胞缺氧及對缺氧代償的表現⒉含鐵酶或鐵依賴酶活性降低表現

※

粘膜變化※

皮膚和指（趾）甲變化※

神經精神癥狀異食癖⒊脾腫大兒童多見⒋原發病表現三、臨床表現：第28頁,共36頁，星期六，2024年，5月四、實驗室檢查⒈血象小細胞低色素性，RBC大小不等，中心淡染區擴大⒉骨髓象：增生活躍或明顯活躍，紅系增生顯著，以中紅為主，有核紅細胞胞體小，核染色質致密，胞漿少，染色偏藍，邊緣不整齊。⒊鐵缺乏的實驗室檢查①血清鐵↓②◆血清鐵蛋白↓③◆骨髓鐵染色骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細胞

15%④RBC游離原卟啉↑

第29頁,共36頁，星期六，2024年，5月30第30頁,共36頁，星期六，2024年，5月31四、診斷及鑒別診斷㈠診斷⒈有明確的缺鐵原因⒉小細胞低色素貧血⒊有鐵缺乏的實驗室依據⒋鐵劑治療有效第31頁,共36頁，星期六，2024年，5月

小細胞低色素貧血缺鐵性貧血珠蛋白合成障礙性貧血鐵粒幼細胞性貧血㈡鑒別診斷：第32頁,共36頁，星期六，2024年，5月33治療

一、病因治療：徹底治療二、鐵劑：補充鐵劑

1：首選口服，餐后忌茶（硫酸亞鐵、琥珀酸亞鐵、富馬酸亞鐵、葡萄糖酸亞鐵）

治療反應：RC↑，5～ 10天左右達高峰，2周后Hb↑，2月左右恢復正常，繼續補充鐵劑4～6個月（存儲），待鐵蛋白正常后停藥第33頁,共36頁，星期六，2024年，5月342：注射鐵（右旋糖酐鐵最常用）

用于口服有胃腸道反應，胃腸道吸收障礙或病情重，妊娠期需快速升Hb，或觀