第二章麻醉與神經系統麻醉生理學重點難點靜息電位及其產生機制動作電位及其產生機制神經元的興奮性體表生物電記錄化學性突觸傳遞神經系統的信號傳遞腦電波的產生機制腦電監測的意義麻醉藥作用的分子靶點意識的概念與特征意識障礙與麻醉深度監測術中知曉疼痛的概念與生物學意義疼痛產生機制麻醉鎮痛及其鎮痛機理疼痛的測量及評估神經-肌接頭的興奮傳遞神經-肌接頭興奮傳遞功能的檢測肌緊張的產生機制麻醉藥物對軀體運動的影響重癥肌無力與麻醉交感、副交感神經的功能及特點交感、副交感神經的主要遞質與受體麻醉藥物對自主神經功能的影響腦脊液成分和功能血腦屏障功能病理情況下血腦屏障變化血-腦脊液屏障功能麻醉對腦脊液的影響第一節麻醉與神經系統的生物電現象

目錄一、神經細胞的生物電現象二、神經電生理細胞外記錄技術與麻醉監測三、神經系統的信號傳遞四、腦電記錄與麻醉監測五、麻醉與手術對神經生物電的影響及神經電生理監測

靜息電位（restingpotential）的概念

靜息電位的產生機制

K+通道、Na+通道和鈉泵可成為麻醉藥影響神經元靜息電位和興奮性的有效靶點。一、神經細胞的生物電現象（一）靜息電位及其產生機制圖

神經元的靜息電位和動作電位動作電位（actionpotential）的概念鋒電位是動作電位的主體和標志。動作電位的特征：

①

全或無（allornone）現象；

②

不衰減性傳導；

③

脈沖式發放。（二）動作電位及其產生機制閾電位（thresholdpotential）的概念鋒電位的產生機制：上升支與Na+內向電流、下降支與K+外向電流。動作電位的傳導機制——局部電流麻醉藥通過改變電壓門控Na+通道、K+通道的活動，即可影響神經元動作電位的產生與傳導。局部電位（localpotential）的概念局部電位的特性：①等級性（刺激強度依賴性）②電緊張性擴布（electrotonicpropagation）③無不應期，可以總和麻醉藥對局部電位的影響，可干擾神經元動作電位的觸發和傳遞。興奮性（excitability）的概念閾強度（thresholdintensity）的概念細胞外Ca2+濃度升高可以降低興奮性臨床上常見到同一種局麻藥對不同神經纖維產生的阻滯效應不同、痛覺消失不一致的現象。（三）神經元的興奮性細胞外記錄微電極陣列（microelectrodearrays）記錄二、神經電生理細胞外記錄技術與麻醉監測（一）細胞外記錄和微電極陣列記錄圖

神經元的細胞外記錄和細胞內記錄（二）體表生物電記錄

腦電圖（electroencephalogram，EEG）圖

腦電圖記錄方法和正常腦電圖波形

肌電圖（electromyography，EMG）誘發電位（evokedpotential，EP）事件相關電位（event-relatedpotential，ERP）（三）誘發電位與事件相關電位圖

聽覺誘發電位示意圖1.化學性突觸傳遞化學性突觸傳遞興奮性突觸后電位（EPSP）抑制性突觸后電位（IPSP）非突觸性化學傳遞2.電突觸傳遞三、神經系統的信號傳遞（一）突觸傳遞神經遞質（neurotransmitter）神經調質（neuromodulator）神經遞質的分類：①“經典”的神經遞質②

神經肽③

一些特殊的或有待確定的候選遞質（二）神經遞質與神經調質信號轉導（signaltransduction）離子通道型受體介導的信號轉導通路與快的突觸傳遞

G蛋白耦聯受體介導的信號轉導通路與慢的突觸傳遞離子通道型受體和G蛋白耦聯受體介導的信號轉導通路，是麻醉藥作用的重要靶點。（三）受體與信號轉導1.腦電圖圖

腦電圖記錄方法和正常腦電圖波形四、腦電記錄與麻醉監測（一）腦電圖和誘發電位的基本波形2.誘發電位的基本波形

體感誘發電位（SEP）

聽覺誘發電位（AEP）中潛伏期聽覺誘發電位（MLAEP）

視覺誘發電位（VEP）圖

聽覺誘發電位示意圖（二）腦電波的產生機制圖

腦電波的產生機制示意圖（三）腦電監測的意義參數概念臨床意義雙頻譜指數（BIS）用特定多變量回歸方法將EEG功率譜（頻率和功率）、相關函數譜（位相和諧波）分析等所得子參數綜合而成的參數值用100～0表示大腦皮層的抑制程度，數值越小反映麻醉越深，85～100清醒狀態，65～84鎮靜狀態，40～64常規麻醉狀態，低于40為深麻醉狀態患者狀態指數（PSI）通過專門算法對4道高分辨率EEG分析所得功率譜和頻率譜以及位相等特征信息參數進行計算得出的參數值用0～100代表鎮靜和全麻狀態下的意識水平，數值越大，鎮靜深度越低，50～100輕度鎮靜狀態，25～49一般理想麻醉狀態，低于25為深麻醉狀態表

監測麻醉深度的常用腦電參數參數概念臨床意義腦功能狀態指數（CSI）通過每秒檢測2000次腦電活動并分析出EEG的特征性子參數，輸入電腦自適應的神經模糊推論系統所計算出的參數值用0～100反映意識狀態，數值越大表示越清醒，反之則提示鎮靜程度越深。適合外科手術麻醉深度的范圍為40～60麻醉趨勢指數（NI）用Kugler多參數統計分析方法對EEG進行自動分析得到α、β、θ、δ波的功率譜等參數，再自動分級并量化而成的參數值用100～0反映患者從清醒到深度麻醉狀態，數值越小反映麻醉越深。其分級為A～F6級12個亞級，表示從覺醒到深度麻醉，再到腦電爆發抑制期間腦電信號的連續性變化，適宜的麻醉深度應維持在D～E級（46～20）表

監測麻醉深度的常用腦電參數（續）參數概念臨床意義意識指數（IoC）將EEG符號動力學分析的特性參數、淺層麻醉期間的Beta比和深度麻醉期間的EEG抑制總量3個子參數通過一個判別函數組合所確定的參數值用0～100反映意識狀態，0為等電位EEG，100為與清醒狀態相當的腦電活動。臨床麻醉的范圍：IoC1（評價鎮靜）為40～60，IoC2（評價鎮痛）為30～50聽覺誘發電位指數（AEPI）將MLAEP各波形的波幅和潛伏期通過數學方法轉化成的參數值。常用的自回歸聽覺誘發電位指數（autoregressiveAEPindex，或A-lineARXindex，AAI）是用外源輸入自回歸模式（ARX）量化的參數值AAI值0～100反映鎮靜/麻醉深度，60～100清醒狀態，40～59嗜睡狀態，25～39輕度鎮靜狀態，15～24手術麻醉狀態，低于15為深麻醉狀態表

監測麻醉深度的常用腦電參數（續）1.手術的影響及監測2.麻醉的影響及監測3.麻醉藥作用的分子靶點①電壓門控離子通道②化學門控離子通道③G蛋白耦聯受體等介導的信號轉導通路五、麻醉與手術對神經生物電的影響及神經電生理監測圖

異丙酚對視上核神經元動作電位的抑制作用第二節麻醉與意識

目錄一、意識的概念與特征二、意識的產生機制三、麻醉狀態下的意識變化與可能機制四、意識障礙與麻醉深度監測五、全麻對記憶的影響與術中知曉1.意識的概念覺醒狀態和意識內容。2.意識的特征（1）意識是神經系統的功能活動（2）意識具有主觀能動性（3）意識具有易變性（4）意識以感覺為先決條件（5）意識以記憶為先決條件一、意識的概念與特征1.皮層覺醒的維持（1）特異性上行投射系統（2）非特異性上行投射系統2.皮層下覺醒的維持二、意識的產生機制（一）覺醒狀態的維持機制（二）意識內容的產生機制認知功能的分級①有意識的知曉，有清楚記憶②有意識的知曉，無清楚記憶③無意識的知曉，無清楚記憶，但有模糊記憶④無知曉意識暫時消失的機制1.特異性的區域結構作用2.中樞的整體整合作用三、麻醉狀態下的意識變化與可能機制1.以覺醒度改變為主的意識障礙嗜睡、昏睡、昏迷。2.以意識內容改變為主的意識障礙意識模糊、譫妄。四、意識障礙與麻醉深度監測（一）意識障礙

腦電雙頻譜指數（BIS）

中潛伏期聽覺誘發電位（MLAEP）（二）與意識有關的麻醉深度監測術中知曉（intraoperativeawareness）概念麻醉目標中已包括避免術中知曉和術后認知功能障礙術中知曉的原因仍不十分清楚通過腦功能監測（如BIS、AAI等）控制有效麻醉深度是最關鍵的措施。五、全麻對記憶的影響與術中知曉（一）全麻對記憶的影響（二）術中知曉第三節麻醉與疼痛

目錄一、疼痛的概念與生物學意義

二、疼痛產生的機制三、疼痛的測定評估

一、疼痛的概念與生物學意義疼痛是一種與組織損傷或潛在的損傷相關的不愉快的主觀感覺和情感體驗。常伴有自主神經反應，軀體防御反應和心理、情感行為反應。疼痛包括痛覺和痛反應兩種成分。疼痛為機體受到傷害的信號，使機體迅速做出逃避或防御反應，對機體的生存有重要意義。疼痛的個體差異性很大，體內除有痛覺產生的裝置外，還有鎮痛裝置。（一）傷害性疼痛2.深部痛定位不明確，可伴有惡心、出汗、血壓變化。1.淺表痛（1）快痛：尖銳而定位明確，痛閾較低。（2）慢痛：定位不明確，痛覺強烈，痛閾較高。3.內臟痛與牽涉痛（1）內臟痛①緩慢、持續、定位不精確、分辨力差。②對機械性牽拉、臟器擴張、缺血、平滑肌強烈收縮，某些化學物質、炎癥等刺激敏感。③痛反應與情緒變化更為強烈。④可有牽涉痛。（2）牽涉痛內臟疾患往往引起與疼痛起源部位不同的體表部位疼痛或痛覺過敏。4.手術后疼痛

手術創傷和刺激引起的疼痛稱為手術后疼痛。1.炎癥性疼痛隨著炎癥消失或組織修復而減輕或消失。（二）病理性疼痛2.神經病理性疼痛由外周或中樞神經系統的病變或功能紊亂所引起的疼痛。表現：痛覺過敏：對傷害性刺激敏感性增強和反應閾值降低，對較弱的疼痛刺激產生了較強的疼痛反應。觸誘發痛：在正常狀態下不引起痛覺的刺激引起疼痛。自發痛：沒有外界刺激的條件下感到的疼痛。3.功能性痛沒有明顯可見的神經學病變和外周異常的條件下，神經系統功能和反應異常引起的疼痛。4.癌痛復合類型的疼痛；按解剖學可以分為軀體痛、內臟痛和神經痛。5.幻肢痛患者截肢后在截肢部位發生的疼痛，屬神經病理性疼痛的一種特殊類型。二、疼痛產生的機制傳導溫痛覺、輕觸覺各種淺感覺刺激→傳入纖維→由后根外側部進入脊髓→后角換神經元→中央管脊髓丘腦側束（溫痛覺）前交叉到對側→丘腦脊髓丘腦束（輕觸覺）

軀體感覺皮質丘腦腦干小腦脊髓脊髓脊髓丘腦側束來自痛覺或溫度感受器的次級神經纖維傷害感受器主要是游離神經末梢，傳入纖維包括Aβ、Aδ和C類。在各種傷害性刺激作用下→組織釋放致痛物質→游離的神經末梢→傳入沖動→中樞，引起痛覺。（一）傷害感受器及傳入神經纖維傷害性刺激使損傷的細胞釋放致痛的化學物質，如K+、組胺、ACh、5-HT和ATP、局部合成的一些物質如前列腺素和白細胞三烯等；通過白細胞游走及血漿蛋白帶到損傷部位被酶解而形成如緩激肽；由損傷性感受器本身釋放如P物質。

致痛物質損傷引起外周組織釋放的化學物質和激活的化學感受器示意圖脊髓背角是痛覺的初級中樞。主要痛覺上行傳導通路有：脊髓丘腦束、脊髓網狀束、脊髓中腦束、脊頸段和三叉丘腦束。

（二）痛覺信號向中樞傳遞1.脊髓痛覺信號進入中樞的第一級整合中樞。與痛覺有關的中樞傷害性感受器傳入纖維由背根經背外側束→背角：Aδ纖維→第Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ層（傳遞快痛）；C纖維→Ⅱ層（背側部），并與這里的中間神經元、投射神經元和下行纖維形成神經網絡（傳遞慢痛）；Aβ纖維→Ⅲ～Ⅴ層（傳遞非傷害性信息）。2.丘腦最重要的痛覺整合中樞腹后核群后核群髓板內核群丘腦中央下核3.大腦皮層是產生痛覺的最高級中樞急性痛：體感區I、II，前扣帶回、腦島、前額皮質神經病理性痛：前扣帶回、前額皮質1.外周機制

（1）損傷神經異位放電（2）神經元的交互混傳誘發放電（3）交感感覺偶聯作用（4）相鄰的未損傷神經的興奮性增高

（三）神經病理性疼痛的發病機制2.中樞機制

（1）脊髓背角神經元的敏化（2）A纖維長芽（3）中樞去抑制（4）下行易化系統激活（5）膠質細胞的激活1.脊髓中的疼痛調制人們用熱敷、按摩皮膚等方法來止痛，解釋這種抑制作用的機制是閘門控制學說。當按摩皮膚等刺激粗纖維A傳入時，SG（脊髓背角膠質區）細胞興奮，加強了SG對T（背角投射神經元）細胞的抑制，從而關閉閘門而緩解疼痛或止痛。（四）痛覺信息在中樞的調制γ-氨基丁酸、腦啡肽、強啡肽等遞質在脊髓節段性痛覺調制中起重要作用。2.腦的高級部位對背角傷害性信息的下行調制系統以腦干中線結構為中心，主要由中央導水管周圍灰質、延髓頭端腹內側核群、臨近的網狀結構、部分腦橋背外側網狀結構、間腦、中腦室周灰質等組成，經背外側束下行，對脊髓背角信息傳遞和三叉神經背核痛敏神經元產生抑制作用。下行痛覺調制系統的遞質：阿片肽、5-HT、去甲腎上腺素阿片肽：

β-內啡肽強啡肽腦啡肽ENK其中主要的鎮痛物質是腦啡肽。1.針刺鎮痛作用機制

主要興奮Ⅱ和Ⅲ類傳入纖維，傳入信號在中樞神經系統內與痛信號相互作用的結果。針刺鎮痛尚有許多神經遞質和（或）調質與相應受體結合共同實現的，有阿片肽、單胺類，多巴胺ACh、GABA和P物質。（五）麻醉鎮痛及其鎮痛機制2.麻醉期間用于鎮痛的藥物及鎮痛機制

（1）鎮痛藥物與鎮痛機制①通過腦內釋放ENK和內啡肽類樣物質→與突觸后膜阿片受體結合→痛傳遞受抑制；與突觸前膜阿片受體結合→突觸前膜部分去極化→產生突觸前抑制。②通過中樞某些部位釋放抑制性遞質如GABA、甘氨酸等引起Cl-通透性增加，引起超極化而產生鎮痛效應。③鎮痛藥與相應膜受體結合關閉Na+通道而止痛。A：關閉Na+通道，妨礙動作電位的形成、阻滯痛信息的傳遞；B：促進中樞神經系統抑制性遞質如GABA的釋放，削弱興奮性遞質如谷氨酸的敏感性；C：作用于非極化環境，干擾神經細胞的功能。（2）全麻藥鎮痛機制（3）局麻藥鎮痛機制局麻藥能阻斷神經沖動的發生和傳導，Na+通道受壓或扭曲、阻礙Na+內流，使細胞外Na+不能大量迅速內流，影響了神經沖動的發生和傳導。（4）非甾體消炎藥鎮痛機制抑制環加氧酶，使體內前列腺素合成減少。由于人體研究的局限性，疼痛機制的研究更多地在動物上進行，但動物又不會用語言表達，于是痛反應成為惟一的判斷依據。

痛覺閾：受試者用語言報告有痛覺時所受到的最小刺激量。

痛反應閾：引起軀體反射和內臟反應所需的最小傷害性刺激量。耐痛閾：受試者能耐受的最大傷害性刺激量。

三、疼痛的測定評估1.動物急性疼痛的實驗測定2.動物慢性疼痛的實驗測定（一）動物疼痛的測定2.患者疼痛的測定

臨床上采用病人主觀判定的各種量表，還需要觀察某些生理反應如誘發電位、心率、血壓、呼吸、皮膚電反射、肌電圖的變化，結合行為變化綜合分析估計痛的量度。1.正常人疼痛的測定（二）人疼痛的測定臨床評分視覺模擬量表：VAS評分語言評價量表：輕、中、重數字評價量表疼痛問卷表面部量表

0123456789101.主觀因素包括①人格因素②注意力③情緒的影響④既往的經驗⑤精神異常

（三）影響疼痛的因素2.客觀因素包括①環境的變化②社會文化背景③性別④年齡⑤暗示作用1.精神心理狀態2.神經內分泌系統：同應激表現3.循環系統：心電圖、血壓、脈搏4.呼吸系統：呼吸快而淺，過度通氣5.消化系統：惡心、嘔吐和腺體分泌停止或延續6.泌尿系統：尿量減少（四）疼痛對機體的影響第四節麻醉與軀體運動

目錄一、神經-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測二、肌緊張的產生機制三、麻醉藥物對軀體運動的影響四、重癥肌無力時麻醉考慮的生理學基礎1.神經-肌接頭的超微結構2.神經-肌接頭興奮傳遞的過程3.神經-肌接頭興奮傳遞的特點4.神經-肌接頭興奮傳遞的影響因素一、神經-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測（一）神經-肌接頭的興奮傳遞表

影響神經-肌接頭興奮傳遞的因素影響的環節代表性因素作用機制ACh的釋放細胞外Mg2+濃度↑與Ca2+競爭致Ca2+內流↓，ACh釋放↓細胞外Ca2+濃度↓Ca2+內流↓，ACh釋放↓肉毒毒素中毒抑制ACh釋放肌無力綜合征自身抗體破壞了神經末梢的鈣通道ACh與受體的結合重癥肌無力自身抗體破壞了終板膜上的N2型AChR筒箭毒阻斷終板膜上的N2型AChRACh的降解新斯的明有機磷農藥解磷定抑制膽堿酯酶活性抑制膽堿酯酶活性使被抑制的膽堿酯酶復活1.臨床特征2.誘發的肌肉收縮（1）單刺激（2）強直刺激（3）4個成串刺激（TOF）（4）強直刺激后單刺激肌顫搐計數（PTC）（5）雙短強直刺激（DBS）（二）神經-肌接頭興奮傳遞功能的檢測圖

強直刺激和4個成串刺激監測的示意圖3.肌電圖圖2-13誘發肌電圖的H波與M波的顯現過程1.肌緊張2.各級中樞對肌緊張的調控（1）脊髓（2）腦干網狀結構（3）其他二、肌緊張的產生機制圖

骨骼肌牽張反射模式圖1.競爭性阻滯肌松藥非去極化肌松藥、去極化肌松藥2.非競爭性阻滯肌松藥離子通道阻滯肌松藥、受體脫敏阻滯肌松藥3.作用于接頭外和接頭前AChR的肌松藥三、麻醉藥物對軀體運動的影響（一）全麻藥對軀體運動的影響（二）局麻藥對軀體運動的影響（三）影響肌肉張力的麻醉輔助藥重癥肌無力（myastheniagravis）重癥肌無力病人的麻醉重癥肌無力危象四、重癥肌無力時麻醉考慮的生理學基礎第五節麻醉與自主神經系統的功能目錄一、自主神經的結構和功能特點二、交感、副交感神經的主要遞質與受體三、腸道神經系統四、麻醉藥物對自主神經功能的影響五、中樞神經系統各部位對內臟活動的調節六、麻醉與某些內臟的反射活動表

交感神經和副交感神經的結構及特點交感神經副交感神經起源脊髓的胸腰段（T1～L3）灰質側角神經元Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經核的副交感神經元和脊髓骶段（S2～S4），相當于側角部位的神經元節前纖維短長節后纖維長短節前纖維︰節后纖維1∶11～1∶171∶1～2∶1分布廣泛局限一、自主神經的結構和功能特點（一）交感神經、副交感神經的結構及特點1.交感神經和副交感神經的功能2.自主神經系統的功能特點（1）對同一效應器的雙重神經支配（2）緊張性支配（3）效應器所處功能狀態的影響（4）對整體生理功能調節的意義（二）交感神經、副交感神經的功能及特點表

自主神經的受體分布與效應效應器腎上腺素能神經膽堿能神經受體效應受體效應擴/縮瞳肌α收縮（擴瞳）M2收縮（縮瞳）睫狀肌β2舒張M2收縮竇房結β1心率加快M2心率減慢房室傳導系統β1傳導加快M2傳導減慢心肌β1收縮加強M2收縮減弱二、交感、副交感神經的主要遞質與受體表

自主神經的受體分布與效應（續）效應器腎上腺素能神經膽堿能神經受體效應受體效應冠狀血管α、β2（主）收縮、舒張（為主）M舒張皮膚黏膜血管α收縮M舒張骨骼肌血管α1、β2（主）收縮、舒張M舒張腦血管α收縮M舒張腹腔內臟血管α（主）、β2收縮（為主）、舒張唾液腺血管α收縮M舒張支氣管平滑肌β2舒張M3收縮胃平滑肌β2舒張M3收縮小腸平滑肌α2、β2舒張M3收縮括約肌α收縮M3舒張表

自主神經的受體分布與效應（續）效應器腎上腺素能神經膽堿能神經受體效應受體效應逼尿肌β2舒張M3收縮三角區和括約肌α1收縮M2舒張子宮平滑肌α1收縮（有孕子宮）M不定β2舒張（無孕子宮）豎毛肌α收縮糖酵解代謝β2增加脂肪分解代謝β3增加三、腸道神經系統四、麻醉藥物對自主神經功能的影響1.吸入麻醉藥2.靜脈麻醉藥3.麻醉性鎮痛藥4.肌肉松弛藥5.椎管內阻滯（一）脊髓（二）低位腦干（三）下丘腦（四）大腦皮層五、中樞神經系統各部位對內臟活動的調節

腦-心綜合征（一）循環系統的反射（二）呼吸系統的反射（三）嘔吐反射（四）其他反射

六、麻醉與某些內臟的反射活動瞳孔對光反射是重要的臨床觀察指標。第六節麻醉與腦脊液目錄一、腦脊液的成分和功能

二、血腦屏障和血腦脊液屏障三、腦脊液循環

四、顱內壓五、麻醉對腦脊液的影響腦脊液內含多種無機離子、葡萄糖，還有氨基酸、尿素、維生素和酶等；蛋白質含量極少；多種活性物質，主要為生長抑素（SRIF）、P物質（PS）、腦啡肽（ENK）、血管經張素（ANG）等十多種肽類物質。這些物質與腦的功能和內分泌活動密切相關。一、腦脊液的成分和功能

（一）腦脊液的成分1.保護腦和脊髓浮力的作用。2.調控化學環境腦脊液的酸堿特點可影響呼吸、腦血流的自身調節和腦代謝。3.轉運遞質參與神經內分泌活動循環腦內神經遞質的轉運工具（二）腦脊液的功能二、血腦屏障和血腦脊液屏障1.血腦屏障的結構特征①內皮細胞間緊密連接，無空隙；②富含線粒體和溶酶；③選擇性促使物質運送；④毛細血管內皮細胞被星形膠質細胞突包繞；⑤膠質細胞和內皮細胞的相互作用；⑥通透性和水傳導性低；⑦電阻高。（一）血腦屏障2.血腦屏障的功能限制腦內液體和其他物質流動維持腦內環境穩定保證神經元的正常活動

3.病理情況下血腦屏障的變化中樞神經系統疾病常引起血腦屏障結構和功能的劇烈變化。嚴重腦損傷、缺氧、急性高血壓均可導致血腦屏障的嚴重破壞，使血清蛋白通過屏障進入腦組織。電離輻射、激光和超聲波都可使血腦屏障的通透性增加。對不同物質的通透性是不同的。基礎：無孔的毛細血管壁和脈絡叢細胞中運輸各種物質的特殊載體系統。保護腦組織周圍穩定的化學環境和防止血液中有害物質侵入腦內。（二）血-腦脊液屏障三、腦脊液循環顱內壓：幕上側腦室或大腦皮層上的腦脊液壓力，靜水壓正常值為5～15mmHg。顱內壓波形呈節律變化，可隨呼吸運動和血壓的變化而變化，噴嚏、咳嗽、彎腰可致顱內壓升高達45mmHg。顱內順應性較差。腦血流隨顱內壓的增高而減少。持續嚴重的顱內壓升高還可導致腦疝。四、顱內壓1.吸入麻醉藥的影響揮發性麻醉藥影響腦脊液的生成和重吸收。2.靜脈麻醉藥的影響巴比妥類藥物促進腦脊液的吸收，減少腦脊液的量。氯胺酮麻醉時可使腦血流增加50%，氧代謝率增加20%，顱內壓也相應增加。五、麻醉對腦脊液的影響（一）麻醉藥對腦脊液的影響椎管內麻醉影響較大，尤其麻醉的并發癥：硬脊膜穿破后頭痛脊髓蛛網膜下隙粘連硬膜下血腫……全身麻醉時術中特殊體位和特殊情況：如氣腹等。顱腦外傷或顱腦術后低顱壓綜合征：去枕平臥。（二）麻醉期間某些因素對腦脊液的影響小結1.靜息電位是指靜息狀態下神經元膜兩側外正內負的電位差，主要由K+平衡電位（EK）決定，還受到Na+平衡電位（ENa）及生電性鈉泵的影響。2.動作電位是指神經元在靜息電位基礎上接受有效刺激后發生可迅速傳導的膜電位波動，其鋒電位的上升支由Na+內向電流所致，下降支由K+外向電流所引起。3.局部電位具有：等級性、電緊張性擴布、無不應期可總和等特征。4.神經元受到有效刺激時具有產生動作電位的能力稱為興奮性。5.體表生物電記錄是指檢測電極安置于軀體表層的生物電記錄技術，主要有腦電圖（EEG）和肌電圖（EMG）等。6.誘發電位（EP）與事件相關電位（ERP）是用EEG記錄技術觀察刺激誘發的腦電活動反應。7.化學性突觸傳遞是指電-化學-電傳遞，產生興奮性突觸后電位（EPSP）和抑制性突觸后電位（IPSP）。

8.神經遞質是指由神經末梢（突觸前成分）所釋放，能特異性作用于神經元或效應器（突觸后成分）膜上的受體，并產生一定效應的信息傳遞物質。包括“經典”的神經遞質、神經肽和待定的候選遞質等。9.與神經電信號傳遞直接相關的主要是離子通道型受體和G蛋白耦聯受體介導的信號轉導通路，分別介導快的和慢的突觸傳遞。10.正常人自發腦電有δ波（<4Hz）、θ波（4~7Hz）、α波（8~13Hz）和β波（>13Hz）4種基本波形。

11.腦電波由皮層大量神經元產生突觸后電位并發生總和所引起，其節律源于丘腦非特異性投射系統沖動導致的同步化。12.臨床常用的有體感誘發電位（SEP）﹑聽覺誘發電位（AEP）和視覺誘發電位（VEP）。13.常用于麻醉深度監測的腦電參數有基于EEG分析的BIS、NI、IoC，以及基于MLAEP分析的AAI等。14.麻醉藥作用的分子靶點有電壓和化學門控離子通道、G蛋白耦聯受體等介導的信號轉導通路等。15.意識通常是指機體對周圍環境、自身生理和心理活動的覺知或體驗。人的意