關于藥學畢業論文【6篇】藥學專業畢業論文篇一關鍵詞：蒙藥學；畢業生；帶教；PBL蒙藥學專業畢業生畢業實習主要包括專業選題、文獻檢索、實驗設計、實驗操作、數據處理以及撰寫論文等多個環節，成熟完善的實習帶教方法會使畢業生從畢業實習的各個環節中得到培養與鍛煉，可提高蒙藥學專業畢業生的專業素養。PBL（Problem-Basedlearning）是以問題為導向的教學方法，是基于現實世界的以學生為中心的教育方式，1969年由美國的神經病學教授Barrows在加拿大的麥克馬斯特大學首創，目前已成為國際上較流行的一種教學方法。與傳統教學法不同，PBL強調以學生的主動學習為主，將學習與更大的任務或問題結合，使學生投入到問題中，通過學生的自主探究和合作來解決問題，從而學習隱含在問題背后的科學知識，形成解決問題的技能和自主學習的能力?；诖耍P者擬在蒙藥學專業畢業生實習帶教中將PBL教學模式應用于畢業生實習帶教的各個環節中，提出基于PBL的蒙藥學畢業實習帶教模式，為蒙藥學及其他學科實習生帶教方法的教學改革提供有意義的參考。1基于PBL的專業選題蒙藥學專業畢業生應獲得以下幾方面的知識和能力，包括掌握蒙醫藥學的基本理論、熟悉臨床用藥的基本知識；掌握蒙藥化學成分的提取、分離和檢測的基本原理和技能；掌握蒙藥藥理學與毒理學的基本理論與實驗技能；熟悉藥事管理的法規、政策與營銷的基本知識，熟悉藥事管理的基本知識；具有蒙藥炮制加工、制劑制備和制劑分析的基本理論與技能；掌握蒙藥及其制劑質量的控制和鑒定分析；了解現代蒙藥學發展的動態，掌握文獻檢索，資料查詢的基本方法，具備一定的科研和實踐工作能力。即蒙藥學專業畢業生在實習期間主要從事蒙藥化學、蒙藥藥理、蒙藥方劑及蒙藥制劑等相關方面的實驗研究。因此，在實習之初，帶教老師可多通過PBL啟發學生去思考如何選題。比如，引導學生首先根據自己的專業選取待研究的蒙藥，啟發學生思考研究選用蒙藥的哪方面內容，是傾向于化學成分的提取、分離、含量測定，還是傾向于藥物的質量控制標準，是傾向于蒙藥的藥理方面研究，還是蒙藥的劑型改革研究等，若是藥理方面的研究，是研究抗炎、解熱、抗癌還是其他等問題。2基于PBL的文獻檢索與閱讀3基于PBL的實驗設計在專業選題、文獻檢索與閱讀之后，即進入實驗設計階段。此時，基于PBL啟發學生思考如何安排實驗時間、準備哪些實驗材料、采用哪些實驗方法、需要哪些實驗條件等問題。從而使學生為即將開始的實驗奠定扎實的實驗設計基礎。4基于PBL的實驗操作實驗設計后馬上要進入的是具體的實驗操作階段。此時，基于PBL啟發學生思考需要培訓哪些實驗方法操作、具體操作時的注意事項等問題。在此過程中，教師抽出專門的時間給學生演示實驗操作，并邊演示操作邊講解要點，并指出操作的注意事項，使學生掌握基本的實驗操作技術，從而能更好地完成實驗。5基于PBL的實驗數據處理與實驗結果分析在實驗操作階段完成之后，即進入了實驗數據的處理、結果分析階段。此時，基于PBL啟發學生思考選擇何種統計軟件、利用所選統計軟件中的何種檢驗方法來分析、如何分析統計結果是否存在統計差異、如何制作圖表來表示實驗結果等問題。通過培養學生獨立完成對實習期間獲得實驗數據的處理、分析能力，為學生今后的科研工作奠定堅實的基礎。6基于PBL的論文撰寫最后一步進入畢業論文的撰寫階段?；赑BL啟發學生思考畢業論文撰寫的基本格式、要求，每一部分的撰寫要點、注意事項等問題。之后，教師抽出專門時間對學生撰寫的論文進行修改、指出存在的不足，幫助學生撰寫出更專業的符合要求的畢業論文。加強蒙藥學專業實習教育和管理是其順利完成實習任務的保證，是穩定就業率的保證，是提高學校聲譽的保證，理應受到高度重視。PBL現已在國內得到了廣泛的應用，已經滲透到各個領域和學科。本文結合蒙藥學專業實習帶教實踐，將PBL教學模式應用于蒙藥學畢業生實習帶教的專業選題、文獻檢索、實驗設計、實驗操作、數據處理、撰寫畢業論文等多個環節，提出基于PBL的蒙藥學畢業生實習帶教模式，以期為蒙藥學及其他學科實習生帶教方法的教學改革提供有意義的參考。我們在了解學生的基礎上因材施教，培養人才。通過PBL教學模式使學生比較系統地掌握本學科、專業必需的基礎理論及實驗技能，進一步培養學生從事本專業實際工作和研究工作的初步能力，為國家培養高層次、高素質，具備創新思維的學術型、復合型和應用型人才。藥學優秀畢業論文篇二2024電大屆秋季藥學專業畢業論文淺談藥品不良反應與安全用藥李永梅【關鍵詞】合理的用藥隨著社會的發展，如何安全、有效、合理的用藥已成為社會關注的熱點。近年來關于藥物不良反應（adversedrugreaction，adr）的報道和討論比較多，已引起了各方面的注意。臨床上對藥品的要求不僅僅局限于對疾病的治療作用，同時也要求在治療疾病的同時，所使用的藥品應當盡可能少地出現adr。根據who報告，全球死亡人數中有近1/7的患者是死于不合理用藥［1］。在我國，據有關部門統計，藥物不良反應在住院患者中的發生率約為20％，1/4是抗生素所致。每年由于濫用抗生素引起的耐藥菌感染造成的經濟損失就達百億元以上［2］。下面結合臨床工作實踐，并結合文獻，淺談一下臨床常見的藥品不良反應與安全用藥問題。1抗生素濫用，導致藥物的不合理應用現如今醫療糾紛頻發、醫源性或藥源性事件居高不下、醫療以及用藥成本過高等，已成為多數國家、地區面臨的問題，我國在這些方面也有許多相似之處。合理用藥的實踐步履艱難，進展遲緩，遠未引起人們的足夠重視。實際上，藥物不良反應已成為危及人類健康的主要殺手，而抗生素的濫用現象在我國臨床中已非常普遍。有資料表明，我國三級醫院住院患者抗生素使用率約為70%，二級醫院為80%，一級醫院為90%［3］。抗生素的濫用，不僅使藥物使用率過高、導致醫藥費用的急劇上漲，同時也給臨床治療上帶來了嚴重的后果?，F在，很少有醫生對抗生素進行過系統、全面的了解，使用的盲目性很大，在選擇抗生素時不加思考，不重視病原學檢查，迷戀于“洋、新、貴”，盲目的大劑量使用廣譜抗生素，或幾種抗菌藥同時應用，致使大量耐藥菌產生，使難治性感染越來越多，醫療費用也越來越高。臨床上很多嚴重感染者死亡，多是因為耐藥感染使用抗生素無效引起的。adr以抗生素位居首位。比如說上呼吸道感染，有90%以上是由病毒引起的，但臨床上使用抗生素的卻不在少數。濫用的后果是在宏觀上造成細菌的抗藥性增強，抗生素的效力降低甚至喪失，最終導致人類無藥可用；在微觀上會對患者的身體造成藥源性損害。由于人體內部有許多菌群，正常情況下他們相互制約，形成一種平衡，抗生素的濫用就可能對某些有益菌群造成破壞，使一些有害菌或病毒乘虛而入導致二重感染甚至死亡。另外，臨床分科過細，醫師缺乏正確的抗菌藥物知識；正確的藥品信息獲取困難；醫師缺乏全面的藥學知識等，也是導致用藥錯誤的重要原因。長時期以來，人們已經習慣把抗生素當作家庭的常備藥，稍微有些頭痛腦熱就服用；而有一些患者主動要求用好藥、貴藥，就更造成了資源浪費和細菌耐藥的發生。由此看出，合理用藥不僅僅是醫學問題，也不僅僅是臨床醫師需要注意的問題。要真正做到合理用藥，醫生、患者、藥師、藥品管理部門需要互相協作才能得以實現。2提高自我保護意識，防止藥品不良反應的發生導致adr的原因十分復雜，而且難以預測。主要包括藥品因素、患者自身的因素和其他方面的因素。藥品因素（1）藥物本身的作用：如果一種藥有兩種以上作用時，其中一種作用可能成為副作用。如：麻黃堿兼有平喘和興奮作用，當用于防治支氣管哮喘時可引起失眠。（2）不良藥理作用：有些藥物本身對人體某些組織器官有傷害，如長期大量使用糖皮質激素能使毛細血管變性出血，以致皮膚、黏膜出現瘀點、瘀斑。（3）藥物的質量：生產過程中混入雜質或保管不當使藥物污染，均可引起藥物的不良反應。（4）藥物的劑量：用藥量過大，可發生中毒反應，甚至死亡。（5）劑型的影響：同一藥物的劑型不同，其在體內的吸收也不同，即生物利用度不同，如不掌握劑量也會引起不良反應?；颊咦陨淼脑颍?）性別：藥物性皮炎男性比女性多，其比率約為3∶2；粒細胞減少癥則女性比男性多。（2）年齡：老年人、兒童對藥物反應與成年人不同，因老年人和兒童對藥物的代謝、排泄較慢，易發生不良反應；嬰幼兒的機體尚未成熟，對某些藥較敏感也易發生不良反應。調查發現，現60歲以下的人，不良反應的發生率為％（52/887），而60歲以上的老年人則為％（113/713）［4］。（3）個體差異：不同人種對同一藥物的敏感性不同，而同一人種的不同個體對同一藥物的反應也不同。（4）疾病因素：肝、腎功能減退時，可增強和延長藥物作用，易引起不良反應。其他因素（1）不合理用藥：誤用、濫用、處方配伍不當等，均可發生不良反應。（2）長期用藥：極易發生不良反應，甚至發生蓄積作用而中毒。（3）合并用藥：兩種以上藥物合用，不良反應的發生率為％，6種以上藥物合用，不良反應發生率為10％，15種以上藥物合用，不良反應發生率為80％［5］。（4）減藥或停藥：減藥或停藥也可引起不良反應。例如治療嚴重皮疹，當停用糖皮質激素或減藥過速時，會產生反跳現象。各種藥品都可能存在不良反應，中藥也不例外，只是程度不同，或是在不同人身上發生的幾率不同。出現藥品不良反應時也不必過于驚慌，患者用藥時，一定要仔細閱讀說明書，如果出現了較嚴重或說明書上沒有標明的不良反應，要及時向醫生報告。3怎樣做到安全用藥（1）不能輕信藥品廣告。有些藥品廣告夸張藥品的有效性，而對藥品的不良反應卻只字不提，容易造成誤導。（2）不要盲目迷信新藥、貴藥、進口藥。有些患者認為，凡是新藥、貴藥、進口藥一定是好藥，到醫院里點名開藥或在不清楚自己病情的情況下就到藥店里自己買藥，都是不恰當的。（3）嚴格按照規定的用法、用量服用藥物。用藥前應認真閱讀說明書，不能自行增加劑量，特別對于傳統藥，許多人認為多吃少吃沒關系，劑量越大越好，這是不合理用藥普遍存在的一個重要原因。（4）藥品消費者應提高自我保護意識，用藥后如出現異常的感覺或癥狀，應停藥就診，由臨床醫生診斷治療。這里需要告誡藥品消費者的是，有些人服用藥品后出現可疑的不良反應，不要輕易地下結論，要由有經驗的專業技術人員認真地進行因果關系的分析評價。隨著人們對健康和生活質量問題的日益關注，藥品不良反應的危害已經越來越引起全社會的重視。國家正在建立、健全藥品不良反應監測報告制度，盡量避免和減少藥品不良反應給人們造成的各種危害。因此，人們應抱著無病不隨便用藥，有病要合理用藥，正確對待藥品的不良反應的態度，正確的服用藥物和保管藥物，不斷提高用藥水平，從而達到真正的安全、有效、經濟、適當地合理用藥。參考文獻1徐年卉，林國生，付潔，等。合理應用抗菌藥物管理工作的經驗探討。中華醫院感染學雜志，2024，12（2）:143-144.2唐鏡波。合理用藥的評價與實踐要點。全軍臨床合理用藥研討班論文摘要匯編，1990，64.3劉振聲，金大鵬，陳增輝。醫院感染管理學。北京：軍事醫學科學出版社，2024，314.4孫定人。藥物不良反應，第2版。北京：人民衛生出版社，1998，103.藥學系畢業論文篇三各行政處室和兄弟系部的大力支持下，醫藥系年上學期在學院黨委和行政的正確領導下。完成了各項工作任務，取得了較好的成果，現總結如下：1系部更名發展壯大完成由藥學系到醫藥系的快速過渡，本學期初。認真、細致、全面地做好了醫檢專業10個班級378名學生的接管工作，完成了學生、宿舍、團學干部、黨員和學生檔案以及班主任的交接手續。藥學系更名為醫藥系，醫學檢驗專業的并入和社區醫學專業的增設，這是醫檢專業學生回歸其宗的大喜之慶，這是幾代衛校人奉獻青春年華和畢生精力的醫衛情結”本性還原。系部更名，為系部的做大做強奠定了堅實的人力物力基礎，為招生就業和畢業文憑的發放更具針對性和廣闊性。2傳道授業沖刺“國字”全力做好“全國生態文明教育基地”迎檢和國家骨干院校申報工作。組織相關人員撰寫重點建設項目資料，系部積極配合學院有關部門。迎接下學期的評估驗收。5月15日與大學聯合組織了年度藥學專業自考本科畢業論文答辯，7月2-3日組織進行了自考點考，完成了年上學期自考各項工作。組織了119名學生參與全國營養師培訓學習和考證，使學生獲得雙證書、增強就業競爭率。5月份開展了第三屆大學生技能節“中藥鑒定技能大賽”擴大了學生的參與面，提高了技能訓練效果，3藥學2班田芷涵獲一等獎，丁伊寧、劉發祥等5人獲二等獎，周瑞之、羅文等10人獲三等獎。6月19-20日組織629人次學生參與大學英語三、四級考試。組織專升本的報名考試工作，王海超等2人考上湘南學院。組織08級綜合實驗班、級本科助學班同學參加了6月6-7日對口升學考試，考取率90%完成了年上學期全部教學計劃，精心組織了期末考試、閱卷、登分及總結工作；制定了年下學期全部班級開課計劃，下達了教學任務。組織安排假期教師外出觀賞學習。3學風學紀常抓不懈系部在年的基礎上進一步健全了各項管理制度，系有著優良學風學紀的光榮保守。加強了思想政治教育的力度，加強了學風建設。學工人員堅持每天查早操早課不放松，系刊開設學風建設和“紅綠燈”專欄，設立學風陽光臺，天天檢查周周公布月月評比。7月份組織召開了誠信做人、誠信考試”主題班會、團會，嚴肅考風考紀，期末考試沒有出現嚴重舞弊事件；進行了系學生分會、系團總支和各班級學期工作總結，妥善安排學生放假、購票、行李寄存、下學期開學準備等事宜。4團學活動爭優創先系均能爭優創先，學院組織的各項團學活動中。多次競賽奪牌獲獎，各項活動表示非凡。全學期堅持每周二下午學生校園大掃除。3月份，參與了佳人桂花園”植樹等“青春雷鋒月，環保校園行”系列活動。4月份在學院組織的第二屆男子和女子排球賽中雙雙獲得亞軍；系選送的母親》民族舞在4月28日慶黨代會召開與五四懲辦專場晚會上第二個出場表演，反響良好，趙紅深書記和3個輔導員也都參加了配樂詩朗誦節目扮演。5月份，配合院團委組織舉辦了朋輩心理委員輔導學習班”每周集中上課2小時，提高學生心理健康維護水平；組織參與了學院舉辦的學習節”系列活動，系獲得良好的成果：書香校園”板報競賽第一名、詩歌朗誦”大賽南湘河獲三等獎，選送辯手參加了學院“學以思辨，習以論理”爭辯賽、精選稿件參與學院“與書的故事”征文賽；學院組織的第六屆“525心理健康節系列活動中，系“心飛翔”心理板報獲得一等獎、心理漫畫獲二等獎，和諧心靈健康成才”征文也取得較好的成果。5月份，083中藥班郭作行獲“全國自強之星提名獎”和共青團中央“新東方自強獎學金”殊榮，27日學院舉行“郭作行自強足跡典型事跡演講會”郭作行作了自強足跡踏遍魅力湘環”演講演講，黨委書記姚先銘宣布授予郭作行為“校園自強青年”稱號，院長陳劍旄親自為郭作行頒發榮譽證書。6月份在學院首屆“廉潔文化進校園”知識搶答賽中，系代表隊喜獲亞軍；完成了系學生分會、系團總支、系刊編輯部換屆工作，任命27個優秀學生為醫藥系第七屆學生會成員。布置暑期社會調查，推薦付桂良等4個同學參與學院組織的邵陽暑期三下鄉活動。組織特困學生暑假守校。5靚麗文化魅力《藥韻》內容豐富多彩，系《藥韻》文化月刊。與時俱進，版面清新靚麗。原有“愛我系”心靈驛站”師生論壇”人生隨筆”等欄目上新開設“精英校友”青春韶華”等欄目。年上學期共發行3期，每期62個頁碼印發220本，上送省教育廳、省林業廳，橫向交流至省內各高職院校，擴大發行至各實習醫院、實習藥廠等單位，并同時制成PDF版傳于系部網頁。新印刷了新系名彩封，副院長左家哺、李友華擔任顧問。辦刊質量得到進一步提高，校內外影響力得到進一步加強，現已經成為承載我系發展歷程的一張鮮活名片，宣揚我系特色文化的一扇窗口，服務全系師生和繁榮校園文化方面發揮了積極的作用。而今，秉承“藥韻”積極進取的文化精神，正以學院名義申請登記省級新聞出版連續刊號。6黨務黨建高標從嚴經本人申請、黨校培訓、指定黨員培養、班主任推薦、團總支推優、系學生黨支部考察，遵照湘環黨字（3號文件精神和黨員發展順序。支部大會討論通過，報學院黨委批準，蔡浩等69名優秀學生發展為中共預備黨員；操持了24名學生黨員轉正，組織師生黨員重溫黨的誓詞。學院第二次黨代會上，教工支部選舉趙紅深、蔡岳華、席亞萍，學生支部選舉趙芬參加了黨代會，蔡岳華當選為學院紀檢委員；系黨總支組織師生黨員認真學習了第二次黨代會兩委演講，全面貫徹落實黨代會精神，把全系教職員工的思想統一到院黨委的決策布置上來。組織師生黨員為玉樹災區捐款3230元、學生黨員為系部文化建設捐款10450元。7.1懲辦會上，系黨總支被評為先進黨總支，趙紅深被評為優秀黨務工作者，鄧水秀、胡楊分別被評為教工和學生優秀黨員。7獎評貸助公正公平言鳳連等5人被評為省級優秀畢業生，完成了年優秀畢業生評選工作。黃玲等38人為院級優秀畢業生。5.4創優活動中，全系評選出院級優秀團員112人、院級優秀團干29人、院級優秀團支部3個，系團總支被評為優秀團總支。依據國家獎助政策和學院安排，6月份評定了52名中職和五年制高職學生減免學費；發放年度26人勵志獎學金，年上學期289人大專助學金，268人中職助學金。為47人辦理了助學貸款。8課題研究碩果累累課題研究碩果累累。趙紅深年初在部級核心學術期刊《教育與職業》上發表8000字的長篇系部文化建設論著；第7周學生工作例會上他作了打造高職院校系部特色文化的實踐與思考”經驗介紹專題發言受到好評，系教師工作兢兢業業。學院《學工通訊》予以報道并上傳于學生處網頁。4月份戴文建、蔣啟發老師參與了中南杯”多媒體課件大賽，獲得二等獎；戴文建老師申報了省級教育科研課題。5月份召開全體教師大會，選舉發生了新一任教研室主任、實驗室主任，安排各項教研室工作；組織系部全體教師參與多媒體課件說課比賽，評出了一等獎一名，二等獎二名，三等獎三名，推選羅海勇老師參與學院競賽。6月份趙紅深主持的院系活動文化的拓維實踐與思考》課題獲湖南省年度教育教學改革發展優秀效果二等獎。9招生就業進出兩旺關于藥學畢業論文篇四醫藥在人們的生活中占有重要位置，近年來隨著經濟的發展和人們生活水平的提高，人們越來越重視醫藥在運輸過程中的質量控制問題，然而大部分的醫藥在運輸過程中都要求冷藏，因此醫藥冷鏈物流引起了社會的極大關注。疫苗、血液、生物藥劑等冷鏈醫藥產品市場不斷擴大，對醫藥冷鏈物流的要求也逐步提高，醫藥冷鏈物流質量管理面臨著前所未有的機遇和挑戰，為此，對我國醫藥冷鏈物流的研究勢在必行。我國醫藥冷鏈物流作為一個新興產業，其發展相對落后，冷鏈技術、冷鏈設施設備、冷鏈運營和管理水平比較低，導致冷鏈服務水平跟不上經濟發展步伐；該領域現有的研究比較少，相關的國家標準不完善，醫藥冷鏈物流運營過程中存在著很多缺點和不足，制約著我國醫藥冷鏈物流發展。通過對我國醫藥冷鏈物流進行研究，以建立完善的醫藥冷鏈物流體系，適合我國冷鏈物流發展現狀的質量管理模式，對于促進醫藥行業的發展，提高人們的生活質量，促進社會經濟的發展具有重大意義。1.我國醫藥冷鏈物流發展狀況市場供需狀況冷鏈藥品的需求量與供給量呈正相關關系，從客觀上映射了冷鏈藥品的需求狀況。一般而言，買賣雙方是決定商品需求的主體因素，為了更好地分析冷鏈藥品的需求，分別選擇銷售量和消費者的購買力作為研究的切入點。藥學畢業論文篇五章回顧自1893年發現鞍區顆粒細胞瘤以來對顆粒細胞瘤的結構特點、組織起源的研究，以及臨床表現、診斷及鞍區顆粒細胞瘤的治療。0引言鞍區顆粒細胞瘤非常罕見，它位于垂體后葉或垂體柄中。自從1893年Boyce和Beadles［1］首次描述1例于尸檢時發現的鞍區顆粒細胞瘤至今，位于蝶鞍區有癥狀的顆粒細胞瘤(GCT)還不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共進行了1364例尸檢，發現鞍區有91例GCT,該瘤在垂體后葉和垂體柄中的發生率相近，為42∶49。1951年，Luthy和Klinger［4］報告了首例有癥狀并部分切除鞍區GCT。1顆粒細胞瘤的結構特點鞍區GCT在手術或尸檢中發現，為白色［5］、紅色［6］或粉紅色［7］、黃白色［8］的圓形腫瘤，中等硬度或較堅韌，血管較豐富，很少發生壞死，沒有鈣化［7，9］。大多數作者報告光鏡下所見基本相同［5，6～18］，瘤細胞體積大，呈圓形、卵圓形或多角形，排列緊密；被結締組織分隔成大小不一的巢狀、索狀；瘤細胞境界清楚或不清楚，胞質呈特征性嗜伊紅細顆粒，PAS染色見瘤細胞質內充滿紅染細顆粒，并抗淀粉酶的消化，有時胞質內含有空泡，但脂肪染色陰性；胞核小，呈圓形或卵圓形，居中或偏位，深染或淡染，常見單個或兩個核仁，核分裂相極其罕見，比較特別的是［18］多數病例(74％)可見瘤細胞與外周有髓神經密切相關，瘤細胞常圍繞著神經鞘或在神經鞘內生長。1.1電鏡下特征［2，5，8～10,18,19］胞質內有大量圓形或卵圓形溶酶體顆粒，細胞有基板樣結構、高密度小體和細胞器、空泡，有的瘤細胞含有介質絲。Lafitte等根據電鏡研究結果將瘤細胞分為兩種類型細胞。一種胞質內含有梭形中間體細絲，在細絲表面有少量顆粒；另一種胞質內含有的顆粒［10］，乃胞膜內褶而被溶酶體吞噬后形成的，其過程類似于神經軸突周圍髓鞘的形成［22］。1.2免疫組化顆粒細胞內含有嗜酸性PAS陽性顆粒，Lafitte認為GCT細胞中的顆粒為自噬空泡［10］；但Sakurama［8］認為，它們相當于電鏡下的高密度小體，而不是相應的空泡。根據Pearse對含碳水化合物材料的鑒別，這些物質為糖蛋白。大多數作者報告顆粒細胞瘤的瘤細胞有S-100陽性或弱陽性［5，10，14，20～23］，有關神經膠質酸性蛋白(GFAP)早先的報告為陰性［5，22］，而近期文章研究發現GFAP經常陽性，甚至有強陽性現象［2，10，14］。之所以出現上述情況，是因為在一些細胞中仍然殘留有細絲樣物質［10］。2顆粒細胞瘤的組織起源自從1893年發現第1例鞍區GCT以來，盡管一個多世紀過去了，但有關它的組織起源問題卻至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、組織細胞源性、膠質源性和神經源性。自從1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌細胞的學說并命名為“顆粒細胞成肌纖維瘤”［25］。從此以后在很長一段時間里，由于受到了組織學及組織培養研究的支持和廣泛認同，后來超微結構和免疫組化研究發現，顆粒細胞存在波形蛋白，同時缺乏角蛋白、結合蛋白，并且肌動蛋白含量低，加上在大腦半球中發現有GCT，且顆粒細胞中含有神經微絲，并有GAFP陽性現象，否認了肌源性學說［19］。盡管顆粒細胞的超微結構中含有豐富的溶酶體，但它缺乏溶菌酶，不支持腫瘤的組織源性，另一種組織細胞標志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的組織源性［19］。近年來，由于電鏡的發展和免疫組化研究的進步，有關GCT起源的問題也逐漸變得明朗起來，基本上是圍繞神經膜細胞起源［5，20～23］和星形細胞起源［2，8，10，14］進行爭論。支持神經膜細胞起源的依據有：①S-100蛋白染色陽性；②肌源的標志陰性反應［9］；③Leu［7］糖蛋白染色陽性［9］；④電鏡發現有一個連續的基板環繞腫瘤細胞［9，19］。支持星形細胞起源的根據有：①越來越多的作者發現在電鏡下可同時觀察到膠質細絲和大圓形星形細胞，共同存在于GCT的瘤細胞中［29］；②一些病例中沒有出現S-100蛋白陽性染色，并發現S-100蛋白也可以對諸如黑色素細胞、上皮細胞和軟骨細胞呈陽性染色，因而S-100蛋白對膠質細胞和神經膜細胞沒有特異性，而且不能被認為是腦所特有的［9］；③大腦半球中存在GCT；④瘤細胞GFAP染色陽性［2，10，14］；⑤腫瘤細胞的胞質突觸可以被PTAH染成藍色［28］。顆粒細胞瘤還有一個特別之處，就是它也能在預先已存在的腫瘤基礎上生長，Geddes等人［2］報告了5例星形細胞瘤均不同程度地由顆粒細胞組成，Ricker等人［14］也報告了1例中樞神經系統GCT生長于腦膜瘤內。幾乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是惡性的［9］，但鞍區GCT卻從不轉移，也無惡化癥狀［9,26］。顆粒細胞瘤生長緩慢，臨床癥狀平靜，大多數在尸檢中偶然發現［9］,且大多發生于女性，男女之比約1∶2［9,10,24］；一般發生于30歲后［9］，平均年齡50歲［24］，未曾見于20歲以下者［24,26］。WHO最新分類屬囊腫和瘤樣病變類，其主要臨床表現有眼科癥狀，包括視力下降、視野缺損、視神經萎縮，這些癥狀最頻繁，結果導致視路受壓［10,16］，在所有文獻中約2/3病例報告有此癥狀，另有半數病例報告有內分泌癥狀［10］，特征性的表現為輕度或中等程度的垂體功能低下，產生閉經、不育、泌乳、陽痿，內分泌檢查結果很少異常，極少有體重的改變［10,16］，糖尿病很少見到，記憶喪失和行為混亂及頭痛很少出現［6,10］3鞍區顆粒細胞瘤的診斷與鑒別診斷蝶鞍X線平片示有的正常，有的表現為鞍區球形擴大，或鞍背和后床突骨質缺損［7,10］。鞍區GCT的CT掃描常常提示一個明確的鞍區類圓形擴張性病變，其密度比正常腦實質高，靜脈給予對比劑后密度均勻增強［5,6,9～11,16,27］，無鈣化［5,9］。MRI報告通常為一個圓形實質性腫塊，T1象為等信號或高信號，靜脈注射GD-DTPA后均勻增強，T2象為低信號［9～11,27］。腦血管造影可無異常［5,6,9］，也有作者報告腦血管造影提示一側或雙側大腦前動脈抬高或(和)腫瘤新生血管形成［10］。另外Doron［12］報告1例腦血管造影出現異常腫瘤染色，經比較發現良性垂體瘤無此現象，但惡性者有。因此，Doron提出這可作為鞍區GCT的鑒別診斷依據之一。鞍區GCT的鑒別診斷主要有鞍隔腦膜瘤、垂體瘤和顱咽管瘤等［7,10］。4顆粒細胞瘤的治療鞍區GCT最重要的治療手段為手術切除［9,10,20］。因該腫瘤大多數堅韌，不易吸除，且容易出血，有的甚至與視神經及視交叉緊密粘連，因此，即使采用顯微手術也常常無法做到全切除［5,7,9,10］；加上該瘤為良性腫瘤，病程緩慢，臨床上尚未發現鞍區GCT有轉移或惡性化報告。為此，symon［7］提倡保守手術，主要目的為視神經減壓，改善視力。手術后視力的恢復程度主要依據術前視交叉及視神經受壓時間的長短，術后視力可能僅部分恢復，甚至不能恢復，出現這種情況的重要原因有兩點：①分離腫瘤時，對視路的直接損傷；②切除腫瘤時，需要電凝一些從腫瘤發出并與視路緊密粘連，既供應腫瘤又供應視路的微血管網。第二點解釋與那些視交叉緊密聯系的垂體瘤或向鞍上發展的鞍隔腦膜瘤切除手術后出現視力障礙的解釋相同；另外術后內分泌出現紊亂或垂體功能低下癥狀未能得到改善的主要原因在于手術損傷或切除了垂體［10,11,17］的結果。如果鞍區GCT未能全切除，術后可能復發，但一般在幾年后，腫瘤復發可以再次或者多次手術切除［10］。關于術后是否行輔助放療仍是一個有爭議的問題。Albuqurque［9］報告10例腦GCT采用了放療，但毫無收益；Becker［6］和Harris［19］也認為放療既不能延長生存也不能改變預后。Glazer［13］1例術后放療，8個月后檢查發現放療對局部病灶不起作用；Liss［15］報告1例術后輔助放療后視力繼續惡化。相反另一些作者提倡術后繼續放療，認為對于那些病理確診并伴有高度復發危險的，特別是那些無法完全切除的鞍區GCT，術后放療是有益的［5,9］。■作者簡介：祝斐(1967-),男，江西南昌人，主治醫師，醫學學士，從事神經外科專業參考文獻：［1］BoyceR,BeadlesCF.Afurthercontributiontothestudyofthepathologyofthehypophysiscerebri［J］.JPatholBacteriol,1893,1:359.［2］GeddesJF,ThomM,ocytictumors［J］.AmJSurgPathol,1996,20(1):55.［3］LuseSA,-celltnmorsofthestalkandposteriorlobeofthepituitarygland［J］.Cancer,1955,8:616.［4］LuthyF,klingerJ.DerTumoretten-TumordesHypophysenhinterlappens［J］.SchweizAllgpatholBakteriol,1951,14:721.［5］祝斐，潘云曦，譚啟富等。鞍區顆粒細胞瘤(附1例報告)［J］.江西醫藥,1998,5:276.［6］BeckerDH,WilsonCB.Symptomaticparasellargranularcelltumors［J］.Neurosurgery,1981,8:173.［7］SymonL,GanzJC,eneurohypophysis:Reportoftwocases［J］.JNeurosurg,1971,35:82.［8］SakuramaN,MatsukadoY,ofthebrainanditscellularidentity［J］.ActaNeurochirurgica,1981,56:81.［9］CarvalhoGA,LindekeA,-celltumorofthetrigeminalnerve:Casereport［J］.JNenrosurg,1994,81(5):795.［10］LafitteC,AeschB,uitarystalk:Caseresport［J］.JNeurosurg,1994,80(6):1103.［11］Boecher-SchwarzHG,FriesG,BornemannAetal.Suprasellargranularcelltumor［J］.Neurosurgery,1992,31:751.［12］DoronY,BeharA,BellerA［J］.Granular-cell“myoblastoma”oftheneurohypophysis.JNeurosurg,1965,22:95.［13］GlazerN,Hauhysis［J］.AJR,1956,76:324.［14］RickertCH,KuchelmeisterK,histochemicalcharacterizationofgranularcellsinnon-hypophysealtumoursofthecentralnervoussystem［J］.Histopathology,1997,30(5):464.［15］LissL,KahnEA，Pituicytoma.Atumorofthesellaturcica.Aclinicopathologicalstudy［J］.JNeurosurg,1958,15:481.［16］LiwniczBH,LiwniczRG,HuffJSetal.Giantgranularcelltumorofthesuprasellararea.immunocytochemicalandelectronmicroscopicstudies［J］.Neurosurgery,1984,15:246.［17］MassieAP.Agrannlar-cellpituicytomaoftheneurohypophysis［J］.JPathol,1979,129:53.［18］武漢醫學院病理學教研室，中山醫學院病理學教研組。外科病理學［M］.武漢:湖北人民出版社，1978.531.［19］MiettinenM,LehtonenE,LehtolaHetal.Histogenesisofgranularcelltumour-animmunohistochemicalandulterastructuralstudy［J］.JPathology,1984,142:221.［20］StefanssonK,WollmannRL.S-100proteininglanuarcelltumors(Granularcellmyoblastomas)［J］.Cancer,1982,49:1834.［21］NakazatoY,IshizekiJ,TakahashiKetal.Immunohistochemicallocalizationofs-100proteiningranularcellmyoblastoma［J］.Cancer,1982,49:1624.［22］施作霖，趙春利，林振石等。顆粒細胞肌母細胞瘤的組織發生探討［J］.中華腫瘤雜志，1990,6:481.［23］MazurMT,shultzJJ,:Immunohistochemicalanalysisof21benigntumorsandonemalignanttumor［J］.ArchPatholLabMed,1990,114:692.［24］ShuangshotiS,ChantraK,NavalitlohaY.Atypicalgranularcelltumoroftheneurohypophysis:acasereportwithreviewoftheliterature［J］.JMedAssocThai,1998,81(8):641.［25］AbrikossoffA,UberMyome.ausgehendvonderquerges-treiftenwillkurlichenmuskulatur［J］.VirchowsArchPatholAnat,1926,260:215.［26］張天錫。神經外科基礎與臨床［M］.上海：百家出版社，1991:91.藥學畢業論文論文篇六用的中度和深度血液稀釋，更要求在體外循環過程中排除大量的水分，保持患者體內液體、電解質和酸堿平衡，因此利尿劑在體外循環中的使用是相當廣泛的。甘露醇作為一種滲透性利尿劑問世以來，在醫學界受到廣泛的關注并應用于臨床的各個領域。根據以往的文獻，在體外循環轉流中，甘露醇主要作用于患者的腎臟，新的研究結果表明，甘露醇對腦、肺、心、胃腸道、紅細胞及自由基、一氧化氮也有一定的作用。本文試對近幾年來甘露醇在體外循環中應用所獲得的研究成果作一綜述。甘露醇的藥理學特點和作用機制甘露醇為一種己六醇，分子式為CH2OH(CHOH)4CH2OH，分子量為182.17。甘露醇可以自由從腎小球濾過，且腎小管重吸收有限，在藥理學上無活性，在人體內不代謝，也不易通過毛細血管進入組織，故可迅速提高血漿滲透壓，使組織過多的水分向血漿轉移，因此在臨床上較大量的使用[1]。在體外循環過程中，甘露醇可以一次性加入到預充液中，容量為預充量的5～20%，24小時用量可達0.5～3mg/kg。Fisher等學者通過研究發現，在成人體外循環的預充液中加入30g甘露醇，比加入10g的對照組在術中、術后利尿作用更強，持續時間更長，還有利于腎功能的恢復。甘露醇主要分布于細胞外液，由于為高滲溶液，故快速注入后，可使血漿容量迅速擴張，并使動脈平均壓、心排量、心率、心律、冠脈血流量、左室舒張末壓增加，外周阻力降低。同時由于有阻斷腎上腺素受體的作用，還可以直接擴張血管。少數病人偶爾會出現類似過敏反應；主要的禁忌癥為腎臟疾病出現嚴重的無尿、明顯的肺淤血和肺水腫、嚴重的脫水及顱內出血等。當患者腎功能不全、心衰及肺充血有進一步惡化時，應立即停止使用甘露醇。甘露醇對機體的影響1甘露醇對腎臟的影響：隨著體外循環設備和技術的不斷發展，使體外循環過程中對腎臟的損傷減小。但若患者在術前就表現出腎功能不良，長時間的體外轉流，常溫下的低血壓時間過長，術后發生低心排綜合癥，均可引起術后腎臟的損傷，甚至導致急性腎衰。Rigden等報道，大約5%的兒童及1～2%的成人患者在開心手術后因腎功能衰竭而需作透析，其中有大約50～60%的患者死亡[2]。引起急性腎衰的主要原因是體外循環期間長時間對腎臟低流量的灌注、術后的低心排，還包括新生兒腎臟的未發育成熟、溶血和腎毒性藥物的使用等。甘露醇對腎小管的主要作用在于抑制水的重吸收，也間接抑制鈉離子在近曲小管和髓袢升支的轉運，髓質細胞間液中鈉離子濃度降低，使原有的滲透壓不能有效的維持，從而使集合管對水的重吸收減少，尿量增加，甘露醇使腎排鈣、鎂和磷酸鹽輕度增加。對酸中毒的病人，甘露醇可通過增加尿量排出氫離子，糾正酸中毒。溶血是體外循環中較為常見的并發癥之一。由于各種原因引起的血液破壞造成游離血紅蛋白的釋放，以及肌肉組織缺血壞死引起肌紅蛋白的釋放，造成了對腎的毒害作用[3]。甘露醇可通過獨特的滲透性利尿作用，即使在體外循環的低流量灌注過程中也可增加腎小管流量，起到對腎臟保護的作用。Rigden等學者報道在20名患兒的體外循環過程中，用0.5mg/kg可明顯減少蛋白尿的產生，并在術后迅速恢復血清肌酐的水平，沒有患兒發生腎衰。甘露醇作用于缺血性損傷的腎臟，可防止腎小球濾過率的進一步減少，并對保護線粒體的呼吸功能，線粒體對鈣離子的攝取和釋放以及線粒體的鈣超載有密切的聯系。這些作用在細胞水平均是為了防止細胞水腫[4]。2甘露醇對腦的影響：腦水腫常出現在體外循環后。重度的腦水腫會導致術后病人出現精神紊亂及意識障礙等腦部并發癥。甘露醇可以減輕腦水腫[5]，減少體外循環術后神經并發癥的出現。但由于甘露醇無法透過血腦屏障，使水分自腦細胞內向細胞外液轉移，故應在小兒體外循環時要慎用，避免過量，造成顱內動脈破裂出血。甘露醇還可使血粘度下降和腦血管舒張，從而改善腦血流，保持了腦的自動調節作用。它產生的梯度性的滲透作用降低了腦的容量和顱內壓，使腦的灌注增加[6]。3甘露醇對肺臟的影響：肺功能衰竭導致通氣延長和氣管切開是心臟手術后死亡的原因之一。主要是由慢性氣道阻塞性疾病引起，往往和吸煙有關。這類病人呼吸儲備下降，甚至稍微減少通氣量就會對其生命產生威脅。肺水腫會造成嚴重的低氧血癥和肺泡-動脈血氧梯度增加，這會進一步引起術后呼吸功能的惡化[7]。使用甘露醇可以明顯減輕體外循環后肺組織的水腫，即使對照組使用了白蛋白，肺水腫的改善仍沒有實驗組好。4甘露醇對心臟的影響：當應用高滲性甘露醇時，若血漿滲透壓達10mOsm時，可觀察到：冠脈血流量、心輸出量、平均動脈壓、左室舒張末壓及左室心肌收縮力都明顯增加。在缺血和非缺血發作的過程中，甘露醇都可增加冠脈的血流，并最大程度的降低缺血心肌的損害程度和范圍[8,9]。由于冠脈血流量增加與左室功能的改變不相匹配，因此可使臨近冠脈阻力降低20%，這對伴有冠狀動脈疾患的病人來說，發生的機率與范圍更廣。目前，對此機制還不太清楚。甘露醇與心得安配合應用，可在一定程度上有利于心衰的恢復。在術前，術中甘露醇亦可減少心肌梗死的發生率。當今心臟外科領域中GIK溶液作為一種心肌保護的方法可有效的治療因心肌缺血缺氧所致心功能較差的患者。甘露醇亦被加入到GIK液中，成為心肌保護液的成分之一。在使用晶體停跳液時，加入甘露醇或葡萄糖，均會導致心肌缺血后心功能恢復的減慢，但甘露醇的負作用遠低于葡萄糖。因為胰島素會因葡萄糖的使用加劇心肌再灌注損傷程度，相反卻會減輕甘露醇的損傷作用，而且葡萄糖在體內會被代謝，而甘露醇卻不會。在心肌缺血期間，葡萄糖致使糖酵解增加，雖然這可能被認為是有益的，但由于是刺激糖酵解和缺氧產生的ATP，而后又降解成ADP，導致細胞內酸中毒，從而致使細胞內毒性物質的蓄積，進一步增加了細胞的損傷[10]。5甘露醇對胃腸道的影響：一氧化氮可以增加胃腸道的通透性[15]。一氧化氮與超氧化物陰離子發生反應形成過氧化物亞硝酸鹽陰離子，這種物質可以在溫和的酸性條件下形成較為有效的氧化酶即過氧化亞硝酸。在正常體外循環過程中細胞內酸中毒會促進過氧化亞硝酸的形成，一氧化氮會誘導胃腸道的通透性增高。但是這種不良反應會被甘露醇降減弱。胃腸道通透性增高的關鍵是胃腸道的內毒素能轉移到入口或系統循環。內毒素能刺激巨噬細胞產生腫瘤壞死因子。然后觸發或加速整個系統對體外循環的炎性反應。6甘露醇對紅細胞的影響：紅細胞在體外循環中的重要性不僅在于它的攜氧能力，還在于因其在體外循環過程中由于機械破壞作用，負壓吸引，預充液滲透壓不當等原因導致紅細胞產生破壞，其內的血紅蛋白溢出，增加腎的毒性作用[13]。有研究表明，增加血漿滲透壓，可以增加紅細胞對這些因素的抵抗作用，臨床證明甘露醇就有明顯的效果。7甘露醇對自由基的影響：心肌缺血再灌注后，可出現明顯的心肌損傷；其原因十分復雜。且各種因素之間又相互影響。近年來很多學者認為，氧自由基在心肌缺血再灌注損傷中起重要的作用。許多實驗已經證明這個觀點[15]。常見的自由基的4種形式為：O2，O2枺？/FONT>H2O2，OH；它們充當著還原劑和間接氧化劑的作用[11]。維生素E、抗壞血栓鹽和甘露醇等均為抗氧化劑，其作用原理為：當心肌細胞，微靜脈內皮細胞和紅細胞暴露于氧自由基時，可以明顯減少作為過氧化反應底物的脂質，從而減輕對細胞的損傷。體外循環作為一種非生理反應，無疑會影響體內諸多因子的生理活性，同時產生對機體造成損傷的物質，包括氧自由基。有學者認為，傳統的高氧狀態下體外循環會對嬰幼兒心肺產生損害[13]。眾所周知，體外循環過程中有許多因素會導致氧自由基水平的增加，并且氧自由基會降低體外循環后的心肌功能。而超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶等抗氧化酶卻能在某種程度上抑制氧自由基對心肌的損傷，而甘露醇會產生同樣的作用[14]。8甘露醇對一氧化氮的影響：一氧化氮是由內皮一氧化氮合成酶鈣調蛋白相關酶中的精氨酸合成的。一氧化氮是一種強效的的血管舒張劑，但同時它也產生非血管效應。例如：巨噬細胞產生一氧化氮，使其參與炎性反應。在人體動脈應用甘露醇進行預處理可以明顯的觀察到甘露醇有抑制血管痙攣的作用。這種作用就是通過一氧化氮的活性和前列腺素介導的。參考文獻1李佳春主編。體外循環灌注學；北京：人民軍醫出版社；1993.2Riden