冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

Coronaryatheroscleroticheartdisease內(nèi)容介紹冠心病的概念、流行病、學(xué)病因、發(fā)病機制冠心病的臨床分型穩(wěn)定型心絞痛的臨床分型、診斷、治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

一、概念指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（CoronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心病。二、流行病學(xué)epidemiology

冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)主要危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染冠心病的危險因素可以改變/控制的因素高血壓飲食口味重缺乏運動糖尿病冠心病的危險因素不能改變的因素性別

年齡遺傳發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成冠狀動脈病變泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998動脈粥樣硬化血栓形成穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊示意圖纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊示意圖外膜穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊三、分型（一）慢性冠脈疾病

無癥狀型心肌缺血

穩(wěn)定型心絞痛冠脈正常的心絞痛缺血性心肌病型冠心?。ǘ┘毙怨诿}綜合癥

不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高的心肌梗死

ST段抬高的心肌梗死猝死型冠心病急性冠脈綜合癥的概念急性冠脈綜合癥(Acutecoronarysyndrome,ACS)在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，病變斑塊不穩(wěn)定，繼而斑塊破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病變，導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血流量減少的一系列病理生理過程的臨床綜合征。穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊類型及特點臨床類型：

1.不穩(wěn)定性心絞痛(

unstableangina

pectoris,UAP)

2.非ST段抬高型的心肌梗死(non-STsegment

elevationmyocardialinfarction,NSTEMI)

3.ST段抬高型的心肌梗死(STsegmentelevation

myocardialinfaction

STEMI)特點發(fā)病急、變化快、死亡率高、纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)ST

Non-ST

UnstableAnginaNon-QWaveMIQWaveMIAcuteCoronarySyndromeBraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ST段抬高ACSST段不抬高ACSCK-MB或肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高或正常心絞痛Anginapectoris

穩(wěn)定型心絞痛

不穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合癥。參照世界衛(wèi)生組織有關(guān)意見，將心絞痛分型如下

心肌組織氧的供需失衡，即心肌需氧>冠脈供氧。心絞痛的病理生理學(xué)

圖心肌供氧與耗氧的關(guān)系心肌缺血（心率、張力均↑）1.心肌的基本代謝2.心室壁肌張力（與心室容積和室內(nèi)腔壓力成正比）3.每分射血時間（每搏射血時間×心率）4.心肌收縮性“三項”乘積：收縮壓×心率×左心射血時間“二項”乘積：收縮壓×心率心肌耗氧量的決定因素心肌耗氧量心室壁張力心肌收縮力

每分射血時間與心室內(nèi)壓力和心室容積成正比與心室壁厚度成反比心率每搏射血時間臨床表現(xiàn)㈠癥狀主要是發(fā)作性胸痛

1.部位主要在胸骨體上段、中段,可波及心前區(qū)，手掌大小范圍。界線不清。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指或小指。

2.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感。偶伴瀕死的恐懼感。休息癥狀緩解

3.誘因：情緒激動、勞累

4.

持續(xù)時間：3-5min（<30min）5．緩解

：休息、硝酸甘油㈡體征

平時一般無異常體征心絞痛發(fā)作時：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時性心尖部收縮期雜音，

S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。六、實驗室和其他檢查

診斷冠心病常需要做哪些檢查？超聲心動圖心臟CT冠狀動脈造影動態(tài)心電圖心電圖1．心臟X線檢查無異?；蚩梢娦挠霸龃螅斡傺鞯?。2．心電圖（ECG）靜息時心電圖（restECG）心絞痛心電圖心電圖負(fù)荷試驗動態(tài)心電圖（Holter）3．冠狀動脈多層CT4．冠狀動脈造影七、診斷與鑒別診斷

Diagnosisanddifferential㈠診斷：1.典型的發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導(dǎo)聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。4.不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作

ECG負(fù)荷試驗，動態(tài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術(shù)治療者則必須行選擇性CA。心絞痛的鑒別診斷1、急性心肌梗死2、心肌橋、重度主動脈狹窄、3、肋間神經(jīng)痛：持續(xù)性、與呼吸及體位變化有關(guān)、

沿肋間神經(jīng)分布區(qū)域4、心臟神經(jīng)官能癥：自主的主觀癥狀為主八、預(yù)后

心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生AMI和猝死的危險。決定預(yù)后的主要因素：冠狀動脈病變的范圍和心功能。九、治療（treatment）預(yù)防：主要預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動脈的血供；減輕心肌的耗氧；同時治療動脈粥樣硬化。（一）發(fā)作時的治療1.休息：發(fā)作時立刻休息，經(jīng)休息后癥狀可緩解。2.藥物治療：應(yīng)用作用較快的硝酸酯制劑。此類藥物作用①擴張冠狀動脈→阻力↓→冠脈循環(huán)的血流量②擴張周圍血管→回心血量↓→心室容量↓心臟內(nèi)壓↓心排血量↓血壓↓心臟前后負(fù)荷↓心臟需氧↓緩解心絞痛制劑：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片劑0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持續(xù)半小時，迅速緩解心絞痛。延遲見效或完全無效時提示并非冠心病或為嚴(yán)重冠心病。副作用主要頭痛。⑵硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate消心痛）片劑5～10mg舌下含化。2～5min

見效。作用維持2～3小時。新近還有噴霧吸入用的制劑（二）緩解期的治療系統(tǒng)治療，清除誘因、注意休息使用作用持久的抗AP藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨、交替或聯(lián)合應(yīng)用。2.β受體阻滯劑(Beta-adrenergicblockagent)作用：1、阻斷擬交感胺類對心臟的興奮→心率↓、血壓↓→降低心肌收縮力和氧耗量→緩解心絞痛的發(fā)作。特別適合用于勞累性心絞痛。副作用：雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力下降，但其使心肌氧耗減少的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其副作用。3.鈣通道阻滯劑：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+進入細(xì)胞內(nèi),也抑制心肌細(xì)胞興奮一收縮耦聯(lián)中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；②擴張冠狀A(yù)，解除冠狀A(yù)痙攣；③擴張周圍血管→動脈壓↓→減輕心臟負(fù)荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。5.抗血小板制劑（Anti-plateagent）作用：抑制血小板活性、聚集、釋放，減少或防止血栓形成。制劑：⑴阿斯匹林Aspirin。